急性脑缺血表观扩散系数成像的实验研究

用改良的线栓法大脑中动脉阻塞模型,探讨急性脑缺血及再灌注的表现扩散系数成像特点。方法：２０只ＳＤ大白鼠,分为４组：Ａ组（８只）,非再通组,Ｂ、Ｃ、Ｄ组（各４只）,分别于ＭＣＡＯ３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ后再通,于不同时间点作ＡＤＣ成像和Ｔ２ＷＩ,并测量感兴趣区的ＡＤＣ、相对ＡＤＣ（ｒＡＤＣ）。结果：ＭＣＡＯ后１５ｍｉｎ好出现缺血区ＡＤＣ下降,而Ｔ２ＷＩ最早在栓塞后２ｈ出现异常。６ｈ内缺血区,ＡＤＣ及ｒ     

超顺磁性氧化铁灌注T_2WI诊断超急性脑缺血的实验研究

目的观察国产超顺磁性氧化铁（ＳＰＩＯ）灌注Ｔ２ＷＩ诊断超急性期脑缺血的可行性。方法正常大鼠５只和右侧大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）大鼠２６只,行ＳＰＩＯ灌注前后Ｔ２ＷＩ,后者在ＭＣＡＯ后４０～５０分钟行ＭＲ检查。ＭＲ检查后４只行墨汁灌注检查,６只在ＭＣＡＯ后２４小时行ＭＲ复查和病理检查。ＳＰＩＯＩ颗粒直径２０ｎｍ、ＳＰＩＯＩ颗粒直径６～９ｎｍ,剂量为０６ｍｍｏｌ／ｋｇ。采用ＳＰＩＯＩ做了６只、ＳＰＩＯＩ做了２０只灌注检查。结果在ＭＣＡＯ后５０分钟,平扫Ｔ２ＷＩ仅３７％表现右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）供血区信号稍高;两种型号的ＳＰＩＯ灌注后１００％或８０％的右侧ＭＣＡ供血区呈相对高信号,与墨汁灌注检查的灌注缺损区及ＭＣＡＯ后２４小时复查Ｔ２ＷＩ的高信号范围一致。病理检查证实右侧ＭＣＡ供血区的缺血、梗死。在剂量相同情况下,ＳＰＩＯＩ灌注Ｔ２ＷＩ显示缺血区与非缺血区的对比度明显高于ＳＰＩＯＩ。结论ＳＰＩＯ相当于一种阴性造影剂,国产ＳＰＩＯ“灌注”常规Ｔ２ＷＩ可以诊断血管闭塞５０分钟的急性脑缺血,ＳＰＩＯＩ灌注的诊断效果优于ＳＰＩＯＩ。     

超顺磁性氧化铁灌T2WI诊断超急性脑缺血的实验研究

目的 观察国产超顺磁性氧化（ＳＰＩＯ）灌注Ｔ２ＷＩ诊断超急性期脑缺血的可行性。方法 正常大鼠５只右侧大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）大鼠２６只,行ＳＰＩＯ灌注前后Ｔ２ＷＩ,后者在ＭＣＡＯ后４０￣５０分钟行ＭＲ检查。ＭＲ检查后４只行墨汁灌注检查,６只在ＭＣＡＯ后２４小时行ＭＲ复查和病量检查。ＳＰＩＯ－Ｉ颗粒直径２０ｎｍ、ＳＰＩＯ－Ⅱ颗粒直径６￣９ｎｍ,剂量为０．６ｍｍｏｌ／ｋｇ。采用ＳＰＩＯ－Ｉ做了６只、     

兔大脑中动脉阻塞模型局灶性脑缺血区超早期水分子扩散异常的病理基础研究

目的　观察兔大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）缺血模型的早期ＭＲ表现与演变规律;明确脑缺血区超早期水分子扩散异常的病理基础以及扩散加权像（ＤＷＩ） 超早期显示局灶脑缺血范围上的意义。方法　新西兰大白兔４５ 只经左眶入路大脑中动脉结扎后, 行ＭＲ 检查, 包括ＤＷＩ、常规Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ,观察异常信号的出现时间, 异常信号的范围, 并计算扩散异常区的扩散速率变化, 取不同的时间点（０－５～３６ 小时）进行病理检查与红四氮唑（ＴＴＣ） 染色。另外８ 只仅暴露大脑中动脉, 而不结扎。结果　在兔ＭＣＡＯ 后３０ 分钟, 在ＤＷＩ上, 基底节区出现异常高信号, 表观扩散系数比率下降至４９－２％ , 于３ 小时达到最低（４７－５％ ）,１８ 小时时开始升高。Ｔ２ＷＩ最早在２ 小时, 平均在（２－４±０－５）小时出现异常高信号。ＤＷＩ与Ｔ２ＷＩ所显示的异常范围逐渐增大, 最终累及额顶叶皮层区。超早期缺血区扩散异常下降的病理基础为神经细胞嗜酸性变, 缺血后的细胞内改变, 包括线粒体、内质网等细胞器的肿胀。在缺血早期血脑屏障破坏的逐渐加重及间质性水肿的出现未引起缺血区水分子扩散的明显改变。缺血后期扩散值升高的病理基础是细胞膜破坏、局灶梗死及血脑屏障的破坏。     

MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值

目的 评价ＭＲＩ诊断脊髓亚急性联合变性（ＳＣＤ）的价值。方法 ７例维生素Ｂ１２缺乏而临床怀疑ＳＣＤ的患者进行了ＭＲ扫描。扫描包括矢状面Ｔ１ＷＩ和矢状面、轴面Ｔ２ＷＩ,其中４例行钇喷替酸葡甲胺（Ｇｄ－ＤＴＰＡ）增强扫描,４例于治疗后行ＭＲＩ复查结果所有病例的Ｔ２ＷＩ均显示。戏髓或胸髓后索高倍病灶,有４例同时出现侧索病灶,Ｔ１ＷＩ未见异常,Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强鞠强化。有４例在维生素Ｂ１２治疗后半年及１年     

亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性…

目的；观察完全性脑缺血再灌注后全及亚低温对脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含理和超氧化物歧估酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法；将１７只犬随机分为三组；非缺血对照组，缺血对照组和亚低温治疗组，采用谭秀娟等建立的心脏停跳 苏动物模型，于心肺后４小时取 组织测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性。结果；全脑缺血１０分钟后再灌流４小时，脑组织ＭＤＡ一明显上升（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０１）；再３４℃亚低温治疗组与缺     

烟雾病的磁共振成像诊断

目的：回顾分析８例烟雾病的磁共振成像表现，探讨磁共振成像对烟雾病的诊断价值。方法：８例烟雾病中男女各４例。年龄４～４９岁，平均２０．４岁。磁共振成像应用Ｓｉｅｍｅｎｓ１．０ＴＭＲ系统和头表面线圈。均有ＳＥ序列Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ，７例有三维时间飞跃法磁共振血管造影（３Ｄ－ＴＯＦＭＲＡ），１例有ＤＳＡ。结果：ＳＥ序列ＭＲＩ均见丘脑－基底节区（单侧２例，双侧６例）有扩张的烟雾血管，其中以Ｔ１ＷＩ显示更为清楚直观。７例３Ｄ－ＴＯＦＭＲＡ和１例ＤＳＡ均见ＩＣＡ上端、ＭＣＡ和ＡＣＡ近端闭塞以及丘脑－基底节区的烟雾血管。这些病理血管分布侧别与ＳＥ序列磁共振成像所见一致。结论：ＳＥ序列磁共振成像和３Ｄ－ＴＯＦＭＲＡ是诊断烟雾病的有效方法。Ｔ１ＷＩ显示丘脑－基底节区烟雾血管优于Ｔ２ＷＩ。３Ｄ－ＴＯＦＭＲＡ尚适用于烟雾病血管旁路术后随诊及其高危人群普查。     

缺血性脑卒中超急性期MRI表现与病理动物实验研究

目的：应用０．５ＴＭＲ仪,实验研究缺血脑卒中超急性期ＭＲＩ表现扩期病理学基础。为临床治提供客观依据。材料与方法：实验组１６只家兔,采用改良Ｏ‘Ｂｒｉｅｎ法闭塞一侧ＭＣＡ制作动物模型。手术对照组４只。应用０．５ＴＭＲ仪行轴位Ｔ１ＷＩ／ＳＥ,Ｔ２ＷＩ／ＴＳＥ扫描。兔脑切片ＨＥ染色史镜下观察缺血区神经元形态改变。结果：ＭＣＡ＝Ｏ后最早出现缺血区Ｔ２ＷＩ／ＴＳＥ高信号表现为２小时３０分钟。３￣４小时６４．     

缺血性脑卒中早期脑血清酶及MR T2WI动态改变的实验研究

目的 通过建立兔缺血性脑卒中模型研究早期脑缺血后脑血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）活性与ＭＲＴ２ＷＩ动脉改变及其相关性。材料与方法 ５２只兔分３组：缺血组（３８只）,对照组（６只）,病理观察组（８只）。通过建立改进的自体血凝块栓塞法兔缺血模型,分别测定不同时间点脑血清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＡＳＴ的活性改变以及ＭＲＴ２ＷＩ信号强度改变,计算结果并进行统计学处理。结     

0.5T磁共振机弥散加权像诊断急性脑梗塞

目的：分析０．５Ｔ磁共振机的弥散加权像（ＤＷＩ）对急性脑梗塞诊断的临床价值。材料与方法：计算５０例健康志愿者正常脑组织各不同部位的表观弥散系数（ＡＤＣ）值,并对急性脑梗塞发作后３～１２小时的１０名患者进行ＤＷＩ及常规Ｔ_１ＷＩ、Ｔ_２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ及ＭＲＡ检查。结果：测得正常人额、顶、枕叶脑白质、半卵圆中心、基底节、脑干、小脑半球、脑脊液部位的ＡＤＣ平均值。对于临床患者,ＤＷＩ可明确显示急性期脑梗塞病灶,常规Ｔ_１ＷＩ、Ｔ_２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ均不能显示或显示不清。结论：以ＤＷＩ为主,结合Ｔ_１ＷＩ、Ｔ_２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ及ＭＲＡ序列能非常准确、可靠的诊断急性脑梗塞。     

超早期脑梗塞及再灌注动物模型的磁共振弥散加权成像研究

目的     

Acute postischemic renormalization of the apparent diffusion coefficient of water is not associated with reversal of astrocytic swelling and neuronal shrinkage in rats

BACKGROUND AND PURPOSE: Initially decreased apparent diffusion coefficient (ADC) values are reversible if reperfusion is rapidly performed after focal brain ischemia. We sought to determine if reperfusion-induced renormalization of initially abnormal values indicates reversal of cellular, morphologic changes that occur during acute ischemia. METHODS: Eighteen rats underwent 30 minutes of middle cerebral artery occlusion (MCAO) without reperfusion (group A, n = 6), with 1.5 hours of reperfusion (group B, n = 6), or with 12 hours of reperfusion (group C, n = 6). Diffusion- and perfusion-weighted MR images were obtained at the end of MCAO and 1.5 and 12 hours after reperfusion. Immediately after the final MR study, the brains were fixed by cardiac perfusion with 4% paraformaldehyde. Neuronal injury was evaluated on hematoxylin-eosin-stained slices, and astrocytic size was determined by the area of glial fibrillary acidic protein (GFAP) plus S-100 expression. RESULTS: In group A in which ADC values decreased significantly, 47 +/-12% of the neurons were slightly shrunken; astrocytes were moderately swollen, and the area expressing GFAP plus S-100 was larger than that in the contralateral hemisphere (117 microm(2) +/- 6 vs 89 microm(2) +/- 2; P <.001). In group B in which ADC had renormalized, most neurons were moderately shrunken, and the frequency of such neurons was greater in group B (92% +/- 2) than in group A (P <.001); astrocytes were markedly swollen, and the area was larger than that in the contralateral hemisphere (123 microm(2) +/- 8 vs 85 microm(2) +/- 4, P <.001). In group C in which a secondary ADC decrease occurred, most neurons (94% +/- 3) were severely shrunken, and some had eosinophilic cytoplasm; astrocytes were disintegrated, and the area of GFAP plus S-100 expression was reduced (78 microm(2) +/- 4 vs 90 microm(2) +/- 5, P <.001). CONCLUSION: Reperfusion-induced acute renormalization of ADC values is not associated with the reversal of neuronal shrinkage and astrocytic swelling that occur during ischemia. Conversely, the morphologic changes of astrocytes and neurons progressively worsen over time, although ADC values show a biphasic change.     

大鼠脑缺血再灌注的磁共振扩散加权成像研究

目的：采用磁共振扩散加权成像（DWI）评价大鼠脑缺血早期再灌注的动态变化,观察缺血早期再灌注对脑梗死的保护作用。方法：选取16只SD雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,随机分为缺血再灌注组（缺血2h后再灌注）及对照组（永久性缺血）,每组8只。分别于制作MCAO模型后30min、2h、6h、12h及24h行MRI扫描。计算并比较缺血再灌注组与对照组大鼠每次扫描的脑梗死体积、脑梗死体积的增长率、脑梗死最大层面梗死区域的ADC值和rADC值。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果：缺血再灌注组和对照组大鼠MCAO后DWI均显示右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。MCAO后2h、6h、12h及24h的DWI图上缺血再灌注组体积增长率均低于对照组,仅12h及24h时差异有统计学意义（P〈0.05）。MCAO后30min缺血再灌注组与对照组梗死区ADC值及rADC值差异均无统计学意义（P〉0.05）,但2h、6h、12h及24h时缺血再灌注组梗死区ADC值及rADC值均明显小于对照组（P〈0.05）。缺血再灌注组与对照组大鼠MCAO后HE染色均显示脑梗死灶体积与相应DWI层面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：DWI是评价超早期脑梗死再灌注的敏感方法,为脑梗死的疗效评价提供客观依据。     

超急性脑梗死再灌注扩散加权-灌注磁共振成像及病理变化

目的应用扩散-灌注(DWI-PI)磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究,并与病理结果对照.明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用.材料与方法 50只SD大鼠,随机分成5组,A组(10只)行假手术作对照,其余按栓塞时间30 min、1、3、6 h均分成B、C、D、E 4组;行DWI、PI和常规质子密度加权成像(PDWI)、T2WI、T1WI扫描;DWI和PI原始图像重建获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)参数形态图.观察各栓塞时间点和再灌注2、24 h后各项参数变化,并将其结果与四氮唑红(TTC)染色和病理观察对比.结果 A组DWI、PI成像无异常信号,病理观察和TTC染色无变化.B组再灌注2 h DWI高信号消失,ADC值恢复正常化(88.27±1.92)%,24 h继发性ADC值降低和DWI高信号;C组再灌注2 h后ADC值轻度升高,24 h明显降低;D、E组再灌注2、24 h ADC值轻度降低或基本不变;各组再灌注后24 h DWI显示病灶范围无明显扩大.A、B组再灌注后PI各参数指标(CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常,而D、E组的信号强度-时间曲线图有3种表现,分别为高灌注、低灌注和正常灌注.超急性脑梗死再灌注后DWI显示的缺血范围与TTC异常染色(白色)范围无显著性差异(方差分析,P＞0.05).结论在超急性脑梗死中大脑中动脉栓塞30 min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的,以后会发生继发性DWI异常信号,再灌注后初次DWI异常信号消散区24 h后观察到神经元坏死;再灌注可限制病灶进一步扩大,保护缺血半影区.     

超急性脑梗死再灌注弥散加权--灌注磁共振成像实验研究

目的　应用弥散 -灌注磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究。明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用。方法　 90只SD大鼠 ,随机分成 5组 ,A组 ( 10只 )假手术做对照 ,其余按栓塞时间 3 0min、1、3、6h均分成B、C、D、E 4组 ;行DWI、PI和常规T2 WI、T1WI扫描 ;DWI和PI原始图像重建获得ADC、CBV、CBF、MTT参数形态图。观察各栓塞时间点再灌注 2、2 4h后各项参数变化。结果　A组DWI、PI成像无异常信号。B组再灌注 2hDWI高信号消失 ,ADC值恢复正常化 ( 88.2 7%± 1.92 % ) ,2 4h继发性ADC值降低和DWI高信号 ;C组再灌注 2h后ADC值轻度升高 ,2 4h明显降低 ;D、E组再灌注 2、2 4hADC值轻度降低或基本不变 ;各组再灌注后 2 4hDWI显示病灶范围无明显扩大。A、B组再灌注后PI各参数指标 (CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常 ,而D、E组的信号强度 -时间曲线图有 3种表现 ,分别为高灌注、低灌注和正常灌注。结论　在超急性脑梗死中MCAo 3 0min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的 ,以后会发生继发性DWI异常信号 ;再灌注可限制病灶进一步扩大 ,保护缺血半影区     

H2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用

目的 观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据.方法 采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S).干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur).结果 与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显著变化,缺血再灌注组较缺血组显著升高;IR NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显著降低.病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR NaHS组相对减轻.结论 肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用.     

急性酒精中毒大鼠脑干部DTI与AQP4表达的相关性研究

目的:探讨急性酒精中毒大鼠脑干部水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)表达与DTI参数ADC值及部分各向异性(fractional anisotropy,FA)值的相关性。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(n=5)和急性酒精中毒组(n=25),急性酒精中毒组于造模后1、3、6、12、24h行MRI扫描。MRI检查序列包括T2WI、T1WI及DTI序列,病理学检查包括HE染色、AQP4免疫组化染色,对DTI及病理结果进行分析。结果:急性酒精中毒组ADC值、FA值、AQP4表达光密度值变化表现为先持续降低后逐步回升趋势,在3h达最低点。1、3、6h的ADC值与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),各实验组FA值与对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05),3、6h的AQP4表达光密度值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DTI检查能够反映急性酒精中毒早期的细胞毒性水肿,同时间段AQP4表达下调与ADC值下降的演变趋势表明AQP4在细胞毒性水肿演变过程中具有保护性机制。     

超急性脑梗死及灌注功能磁共振成像研究的实验模型制作

目的：用改良线栓法制作鼠大脑中动脉阻塞超急性脑梗死及其再灌注功能磁共振成像的实验模型。材料和方法：22只SD大,同分成5组,其中2只为假手术A组,其余按栓塞时间30min及1、3、6h均分为B、C、D、E四组。A组于2、24h后,B、C、D、E组分别于栓塞后30min,1、3、6h以及线栓拔出后2、24h行弥散加权成像和灌注成像扫描;并将成像所见与病理观察对比。结果：A组弥散加权成像、灌注成像无异常信号,病理观察无变化。B、C、D、E组弥散加权成像、灌注成像均见阻断侧大脑中动脉供血区异常信号区,病理观察见该供血区脑组织坏死和缺血改变。结论：该方法制作超急性脑梗死及再灌注功能磁共振成像研究的实验模型是稳定的、可行的。     

急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究

目的:评价DWI及PWI判定急性脑梗死诊断及缺血半暗带的作用。材料和方法:40只SD大鼠随机均分4组,A组作假手术对照;B、D组分别栓塞2h、6h,均再灌注2h、24h;C组栓塞2h再灌注24h、7d。B、C、D组于各自栓塞及再灌注时间点行DWI、PWI及常规序列扫描;后处理获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图。并将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理作比较。结果:A组DWI、PWI、TTC染色及病理观察均无异常;B、C、D组栓塞时均可见右大脑中动脉供血区DWI呈高信号,D组异常信号区面积明显大于B组,病理电镜表现为细胞内水肿。B、D组再灌注24hDWI异常信号区面积与灌注前相比,B组无明显变化,D组较前增大;C组再灌注7d6只大鼠DWI见高信号,但ADC图均正常。B、D组栓塞时右大脑中动脉供血区PWI灌注缺损区面积相似。B组PWI异常信号面积大于DWI异常信号区;D组PWI与DWI异常信号面积无明显差别。结论:DWI能灵敏反映急性期缺血脑组织损伤情况,PWI能灵敏反映组织血流灌注情况。DWI、PWI联合应用有可能判定缺血半暗带。