氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养建立抑郁症动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织Bcl-2 2-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组大鼠海马组织Bcl-2 mRNA表达下调。与模型组比较,氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bax 2-ΔΔCt显著降低,表明Bax mRNA表达下调;而氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bcl-2 2-ΔΔCt显著升高,表明Bcl-2 mRNA表达上调。结论慢性不可预见性温和刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织Bcl-2表达下调,而氟西汀通过抑制海马组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA表达,进而减少神经细胞凋亡的作用。     

瑞波西汀与氟西汀治疗抑郁症的疗效和安全性对照研究

目的评价国产瑞波西汀治疗抑郁症的疗效和安全性。方法采用随机、双盲双模拟、氟西汀平行对照研究,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分减分值作为疗效指标；药物不良反应量表(TESS)、实验室检查、生命体征等观察药物安全性。结果共收集抑郁症病人56例,瑞波西汀组(试验组)28例,氟西汀组(对照组)28例。治疗6周后,瑞波西汀组HAMD总分减分值为(16．8±5．8)分,氟西汀组为(16．0±6．3)分,与治疗前基线相比均差异有显著性(P＜0．01),但2组相比差异无显著性(P＞0．05)；瑞波西汀组有效率(HAMD减分率≥50%)为78．6%,氟西汀组为64．3%,2组相比差异无显著性(P＞0．05)。2组不良反应差异无显著性。结论甲磺酸瑞波西汀胶囊的抗抑郁疗效与氟西汀相似,不良反应轻而少,是一种有效、安全的抗抑郁药物。     

氟西汀对卒中后抑郁模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的 探讨抗抑郁剂氟西汀对卒中后抑郁( post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达水平的影响.方法 大脑中动脉新线栓法建立局灶脑缺血模型;加以慢性不可预知温和应激结合孤养法建立PSD大鼠模型,...     

氟西汀治疗抑郁症患者的疗效研究

目的 探讨氟西汀治疗抑郁症的疗效.方法 氟西汀开放治疗124例抑郁症患者6周,以Hamlitno抑郁量表,抑郁自评量表.临床总体印象量表为评定工具评定疗效.结果 氟西汀治疗1周即见效,6周治疗结束时有效率为73.1%,缓解率为46.0%.结论 氟西汀治疗抑郁症病人疗效肯定.     

氟西汀治疗抑郁症的Meta分析

目的 采用Meta分析法对国内使用氟西汀治疗抑郁症的疗效进行综合分析，从而为抑郁症的临床用药提供科学依据。方法 《中国医院数字图书馆》中的CNKI期刊全文库检索氟西汀治疗抑郁症文献。结果 筛选出符合分析标准的研究报告6篇。综合OR的效应值为2．45，95％的CI为[1．70，3．54]。结论 氟西汀治疗抑郁症要优于其它抗抑郁药物。     

氟西汀治疗抑郁症58例疗效分析

氟西汀治疗58例抑郁症，用HAMD、CGI评定疗效，结果总有效率95％，副反应轻微。     

瑞波西汀与氟西汀治疗抑郁症的疗效和安全性对照研究

目的 评价国产瑞波西汀治疗抑郁症的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲双模拟、氟西汀平行对照研究,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分减分值作为疗效指标;药物不良反应量表(TESS)、实验室检查、生命体征等观察药物安全性.结果 共收集抑郁症病人56例,瑞波西汀组(试验组)28例,氟西汀组(对照组)28例.治疗6周后,瑞波西汀组HAMD总分减分值为(16.8±5.8)分,氟西汀组为(16.0±6.3)分,与治疗前基线相比均差异有显著性(P＜0.01),但2组相比差异无显著性(P＞0.05);瑞波西汀组有效率(HAMD减分率≥50%)为78.6%,氟西汀组为64.3%,2组相比差异无显著性(P＞0.05).2组不良反应差异无显著性.结论 甲磺酸瑞波西汀胶囊的抗抑郁疗效与氟西汀相似,不良反应轻而少,是一种有效、安全的抗抑郁药物.     

拉莫三嗪联合氟西汀与氟西汀单独治疗抑郁症的临床观察

目的探讨拉莫三嗪联合氟西汀治疗抑郁症的效果。方法:随机将68例抑郁症患者分成两组,分别给予拉莫三嗪联合氟西汀单独应用氟西汀治疗8周;以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,以副反应量表(TESS)评定副反应。结果:两组间HAMD于第2、4、6、8周末减分率比较,差异均有显著性(P<0. 01 /P<0. 05)。两组间TESS评分各周差异均不明显。结论: 拉莫三嗪联合氟西汀治疗抑郁症疗效优于单纯使用氟西汀,且耐受性好。     

氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的影响

目的观察氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的作用。方法 24只雄性大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,每组8只。采用慢性中等应激制作大鼠抑郁模型,敞箱实验法测定大鼠行为学变化,免疫组织化学技术检测巢蛋白(Nestin)表达以评价大鼠神经干细胞增殖情况。结果模型组大鼠的行为学得分较对照组明显降低,海马齿状回Nestin表达减少,与模型组比较,氟西汀治疗后大鼠的行为学得分升高,Nestin表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀能翻转慢性应激对大鼠行为的损害,这可能与其促进神经干细胞增殖有关。     

噻奈普汀与氟西汀治疗抑郁症的对照研究

目的比较噻奈普汀与氟西汀治疗抑郁症的疗效与不良反应.方法将44例抑郁症患者随机分为两组,分别给以噻奈普汀治疗23例与氟西汀治疗21例,疗程为6周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床疗效总评量表(CGI-SI)、副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应.结果两组疗效无显著差异(P＞0.05).不良反应都比较小,两组比较不良反应无差异(P均＞0.05).结论噻奈普汀与氟西汀治疗抑郁症疗效相当,不良反应小.     

不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马干扰素-γ受体表达的影响

目的 观察干扰素-γ受体(IFN-γR)在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激(chronic unpredicped mild stress,CUMS)和孤养建立大鼠抑郁模型,开场分析(open-field test)进行行为学观察.对模型大鼠行电休克(electro-convulsive treatment,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(modified electric convulsive therapy,MECT)疗法,免疫荧光及原位杂交方法观察海马结构中神经元和胶质细胞上IFN-γR的表达情况.结果 应激 ECT组、应激 MECT组与应激 假电击组比较,开场分析、免疫荧光及原位杂交实验均有显著差异.结论 MECT治疗和ECT治疗均能减少抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上IFN-γR的表达,细胞因子(cytokine,CK)可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优.     

单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响

目的 观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的影响.方法 24只SD大鼠随机分为对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克组(E组),丙泊酚联合电休克组(M组),每组6只.C组正常饲养,D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后E组直接行电休克处理,M组在丙泊酚100 mg/kg腹腔注射麻醉下行电休克处理,以上各组处理隔天1次,共6次.以open-field法和Morris水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平,实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达.结果 电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为(35.8±12.0)分,(7.3±2.4)分,(39.6±14.0)分,(7.3±2.0)分],高于D组[分别为(17.0±5.0)分,(3.3±1.0)分](P<0.05);E组逃避潜伏期长于D组、M组,日标象限游泳时间百分比低于D组、M组(P<0.05);E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义,D组低于C组(P相似文献   

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注心律失常的影响,进一步探讨其可能的机制. 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,设假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)及缺血后处理组(n=8).全程监测心电图,再灌注结束后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测各组Cx43 mRNA的表达水平,并用室性心律失常评分来评价室性心律失常的发生率.结果 RT-PCR显示,缺血再灌注组与假手术组比较,Cx43mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),缺血后处理组与缺血再灌注组比较,Cx43 mRNA的表达水平显著增高(P<0.01);监测心电图显示,与假手术组相比,缺血再灌注组的室性心律失常评分显著升高(P<0.01),与缺血再灌注组相比,缺血后处理组的室性心律失常评分显著降低(P<0.01). 结论 缺血后处理能抑制由缺血再灌注导致的心室肌Cx43 mRNA降解,从而减少再灌注心律失常的发生.     

大肠癌Ets-1基因mRNA定量表达研究

目的：探讨原癌基因Ets-1的表达与大肠癌生物学行为的关系。方法：应用实时荧光定量PCR技术分别检测30例大肠癌组织及切端组织中Ets-1 mRNA转录水平。结果：全部大肠癌组织中可见Ets-1的阳性表达。大肠癌组织Ets-1 mRNA转录水平明显高于切端组织（P〈0．05）。Ets-1的表达与大肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期明显相关，差异具有显著性（P〈0．05）。而与大肠癌的病理组织学类型和分化程度无关，差异无显著性（P〉0．05）。结论：Ets-1在大肠癌的侵袭与转移中发挥着重要作用。检测Ets-1的表达可作为判断大肠癌浸润、转移的良好参考指标。并可为将来大肠癌的诊断、分期和治疗开辟一个新的方向。     

缺血再灌注后脑组织中TRPC4 mRNA水平的变化

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动物分为缺血后再灌注 6h、12h、1d、3d及假手术对照组 ,断头取脑后分别提取纹状体、海马及皮层各部位的总RNA ,采用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)一步法 ,并以 β actin为内参 ,检测TRPC4mRNA的表达。结果　结果显示 ,TRPC4mRNA在纹状体、海马中有强表达 ,而在皮层中有弱表达。缺血组同侧纹状体TRPC4mRNA表达与对照组相比显著增加 (P <0 .0 0 5 ) ,其中 12h组同侧达到最高 ;在海马区 ,结果与纹状体完全相似 (P <0 .0 0 0 1)。结论　TRPC4为Ca2 通道蛋白 ,在脑缺血时 ,TRPC4mRNA随之出现变化 ,提示可能与急性期脑损伤有一定关系     

γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响

目的 探讨γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响.方法 采用慢性轻度不可预见性应激建立慢性应激抑郁大鼠模型;模型组、舍曲林组、GABA组及研究组大鼠分别给予腹腔注射生理盐水、舍曲林、GABA、GABA+舍曲林21 d,对照组不予任何刺激和药物;采用敞箱试验和电迷宫试验测定大鼠的行为和记忆能力;Nissl染色观察各组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞神经元形态.结果 应激后,接受应激的4组的水平运动、垂直运动、修饰运动较对照组相比显著减少(P＜0.05或0.01).用药后研究组和舍曲林组的水平运动[分别为(57.25±18.79)格,(39.00±13.69)格]、垂直运动[分别为(23.25±7.01)次,(16.75±4.71)次]、修饰运动[分别为(2.25±0.46)次,(2.25±1.04)次]以及电迷宫的正确反应次数[分别为(17.00±1.93)次,(16.88±2.64)次]、潜伏期时间[分别为(172.88±26.91)s,(206.00±33.54)s]均明显好于模型组(P＜0.05或0.01),GABA组潜伏期时间较模型组显著缩短(P＜0.05).与对照组相比,舍曲林组、GABA组和研究组的CA1、CA3区锥体细胞神经元在形态、密集度、排列方面均有不同程度的改善,其中研究组的改善最明显.结论 GABA联合舍曲林能保护慢性应激抑郁大鼠的海马神经元,从而改善其认知功能.     

检测AML多药耐药基因mRNA表达的多重半巢式逆转录PCR方法的建立

目的建立多重逆转录和半巢式PCR的方法检测急性髓性白血病(AML)多药耐药(MDR)基因mRNA表达。方法分别设计针对5种MDR基因和1种内参照基因的特异性引物,采用多重逆转录和半巢式PCR检测耐药细胞株HL60/VCR和难治性AML患者骨髓标本中的MDR基因mRNA表达。结果应用此多重逆转录和半巢式PCR反应系统,可以特异的在一个反应管内同时检测到5种耐药基因。结论该方法对于检测AML患者MDR基因mRNA表达具有快速、灵敏、简便等特点,能快速同时分析大量样本,对MDR研究、诊断和治疗有一定应用前景。