糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.     

血红素加氧酶-1与糖尿病心肌病变

糖尿病心肌病变是一种独立于其它心血管并发症如高血压、冠心病之外的心脏病,氧化应激主导了糖尿病心肌病变的发病过程.血红素加氧酶(HO)-1,是体内参与亚铁血红素代谢的一种具有多种功能的微粒体氧化酶,在氧化应激过程中起重要的细胞保护作用,它的诱导已成为氧化应激的一种普遍标志.进一步探讨在糖尿病心肌病变中氧化应激与HO-1的关系对于预防和治疗糖尿病心肌病变具有重要价值.     

同型半胱氨酸与氧化应激

2型糖尿病患者多伴有高同型半胱氨酸血症,胰岛素抵抗和同型半胱氨酸与心脑血管疾病以及2型糖尿病患者大、微血管并发症的患病率和病死率相关.同型半胱氨酸在糖尿病各种并发症的发生、发展中起重要作用.糖尿病患者体内氧化应激标志物的水平明显改变,目前认为氧化应激是糖尿病及其各种并发症的发生、发展的共同机制.高同型半胱氨酸引起的氧化应激在糖尿病血管病变、神经病变和胰岛β细胞的损伤中起重要作用.     

糖尿病血糖波动与氧化应激

糖尿病血糖波动与氧化应激对靶器官的损伤和并发症的影响正成为糖尿病防治研究的新热点.血糖波动产生的氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展有着密切的联系,减少血糖波动对氧化应激的影响,逆转氧化应激对组织细胞的损伤,从而可能阻止或延缓糖尿病及其并发症的产生.本文就近年来发表的相关文献和相关进展综述如下.     

老年2型糖尿病患者氧化应激状态与β细胞功能的研究

糖尿病相关的氧化应激是自由基产生过多和机体抗氧化能力下降长期作用的后果.氧化应激可直接损伤胰岛β细胞,还可通过影响胰岛素合成和分泌的信号转导通路间接损伤β细胞功能[1].本文旨在研究2型糖尿病(T2DM)氧化应激状况,分析其与β细胞功能的关系及相关影响因素,为预防和治疗糖尿病提供依据.     

糖尿病与抗氧化应激治疗

近年来,糖尿病发病率在世界范围内呈快速增长趋势.糖尿病患者冠心病、脑血管和外周血管疾病发病率增高,其中80%的患者死于糖尿病心血管并发症[1],所以,糖尿病从某种意义上又被认为是一种心血管疾病.越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病及其血管并发症之间关系密切.如何在降血糖的同时调整糖尿病患者体内的氧化应激状态成为糖尿病治疗的新思路.     

高糖代谢记忆与糖尿病并发症

高糖"代谢记忆"是影响糖尿病并发症的重要因素,早期血糖控制情况可对并发症产生持久影响.氧化应激和晚期槠基化终末产物(AGEs)是形成高糖"代谢记忆"的基础,同时也是高糖"代谢记忆"参与糖尿病并发症的主要途径.在氧化应激途径中,活性氧簇(ROS)激活与糖尿病并发症相关;在AGEs途径中,AGEs引发的后续效应介导并发症的发生.减弱氧化应激和AGEs的作用,清除有害的代谢记忆,有望成为延缓糖尿病慢性并发症的治疗措施.     

氧化应激与糖尿病及其对策

近来,越来越多的证据显示氧化应激与糖尿病及并发症的发生、发展关系密切.深入研究糖尿病及其并发症进程中的氧化应激产生机制、开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的思路.     

糖尿病中氧化应激的研究进展

糖尿病可以引起线粒体中超氧阴离子产生过多．进而各组织发生氧化应激,导致组织损伤。氧化应激对组织的损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA,蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本的原因。深入研究糖尿病中的氧化应激机制,将成为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

NADPH氧化酶源性活性氧在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制

2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损.最新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用.在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症.通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据.机体内多种酶体参与了ROS的生成,如NADPH氧化酶(NOX)、黄嘌呤氧化酶、线粒体呼吸链酶复合体、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及脂氧合酶(LOX)等.本研究旨在探讨NOX源性ROS在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制.     

糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤。这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因。深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体和氧化应激的关系

探讨2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与氧化应激的关系.结果 显示2型糖尿病患者esRAGE与体重指数(BMI,r=-0.33)、舒张压(r=-0.38)、氧化应激均显著相关(均P相似文献   

氧化应激与糖尿病心肌细胞凋亡

氧化应激是糖尿病重要的病理生理过程.氧化应激所导致的心肌细胞凋亡是糖尿病患者非缺血性心力衰竭发生的重要原因.线粒体功能障碍、NADH氧化酶异常以及晚期糖基化终末产物增加是心肌细胞活性氧簇的主要来源.产生的活性氧簇通过直接激活线粒体凋亡途径、肿瘤坏死凶子(TNF)α激活死亡受体途径、P53凋亡途径以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径,促进心肌细胞凋亡.但是目前针对糖尿病心脏病的抗氧化治疗效果并不理想,因此有必要进一步研究氧化应激导致心肌细胞凋亡的机制,以发现治疗糖尿病心脏病的新方法.     

波动性高血糖、代谢记忆与糖尿病慢性并发症

糖尿病治疗的核心是防治糖尿病慢性并发症,波动性高血糖通过刺激氧化应激,会增加患者产生代谢记忆及诱发糖尿病并发症的机率.代谢记忆已逐渐成为糖尿病治疗中新的挑战.一、波动性高血糖和糖尿病并发症血糖紊乱分为持续性高血糖和血糖波动为特征的波动性高血糖[1].波动性高血糖是指间歇性或阵发性高血糖状态,亦称血糖飘移.早期的研究多关注于长期慢性高血糖与并发症的关系,随着血糖监测手段的发展,糖尿病患者血糖波动逐渐为人们所重视.近年来的研究表明,波动性高血糖相对于持续性高血糖更能增加糖尿病患者发生并发症的危险性.糖尿病慢性并发症的发生、发展不仅与整体血糖水平相关,而且与血糖的波动性密切相关[2].血糖波动通过活化氧化应激、炎症反应损失内皮细胞参与糖尿病并发症的进展,因此,对血糖波动的正确认识、评价和积极控制将有助于减缓糖尿病并发症的发生.波动性高血糖导致糖尿病慢性并发症,可能与血糖波动产生氧化应激产物激活血管损伤的4条途径有关[3].     

抗氧化剂治疗糖尿病及其并发症新进展

氧化应激在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中占据重要地位,导致DCC的晚期糖基化终末产物、己糖胺合成通路、多元醇通路、蛋白激酶C途径均与氧化应激产生过多自由基密切相关;抗氧化剂阻断氧化应激损伤途径,正在糖尿病的治疗中显现出日益重要的作用;本文简要回顾了氧化应激在糖尿病及其慢性并发症中的作用机制,并对各类抗氧化剂治疗糖尿病的新进展作一综述.     

Nrf2/ARE通路与糖尿病相关动脉粥样硬化

氧化应激和炎性反应是糖尿病致动脉粥样硬化的两个主要危险因素,Nrf2/ARE通路是体内调控氧化应激的关键通路.激活Nrf2/ARE通路可保护血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及胰岛β细胞免受氧化损伤,并可增加胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗.Nrf2/ARE通路对糖尿病动脉粥样硬化的防治具有重要意义.     

氧化应激在糖尿病神经病变中的作用

糖尿病神经病变是糖尿病微血管并发症之一,对于其发病机制存在着多种学说,神经内膜代谢的改变、神经营养支持的缺乏、神经血流速度的减慢被认为是主要原因.但是每一种机制均不能解释糖尿病神经病变的全貌,它们之间的关系如何,如何才能将它们用一个机制联系起来是当前研究的重点.由于糖尿病与活性氧(ROS)生成增多和/或消除减少相关联,氧化应激增加可造成神经血流供应的缺乏和神经内膜氧化损伤.本篇主要回顾近期关于氧化应激在糖尿病神经病变发病机制中的作用,及抗氧化剂α硫辛酸对糖尿病神经病变的预防和治疗作用.     

甲状腺激素对胰岛β细胞的影响及其可能机制

甲状腺功能亢进(甲亢)患者可并发糖耐量减低甚至糖尿病,其机制可能是甲状腺激素(TH)毒性诱发的胰岛β细胞分泌功能损害.TH可通过核受体、促甲状腺激素释放激素(TRH)以及生长抑素、儿茶酚胺、连接肽酶和细胞因子途径等影响胰岛β细胞功能.由于甲亢状态下存在明显的氧化应激,而氧化应激可导致胰岛β细胞凋亡,诱发2型糖尿病,推测TH也可能通过氧化应激机制造成胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌缺陷.     

晚期糖基化终末产物对糖尿病心肌病影响的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者严重的心血管并发症之一.已证实代谢紊乱、炎症反应、氧化应激和微血管病变等都参与糖尿病心肌病的发生和发展.近年研究表明,晚期糖基化终末产物可能与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关,可能是糖尿病心肌病治疗的潜在靶点.本文主要综述晚期糖基化终末产物对糖尿病心肌病影响的研究进展.     

氧化应激及其在糖尿病肾病中的作用

氧化应激是糖尿病肾病的主要发病机制之一.在高糖等一系列致病因素作用下,肾小球系膜细胞和小管上皮细胞产生活性氧增多,抗氧化物质减少,不仅对机体造成氧化损伤,而且上调TGF-β等活性物质,使细胞外基质合成增加,降解减少,促进了糖尿病肾病的发生发展.本文综述了氧化应激的产生途径、对糖尿病肾病发病的影响,以及相应的防治措施等方面的研究进展.