缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和〔Ｃａ＾２＋〕ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与〔Ｃａ＾２＋〕ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△；ＬＶＭＩ与△〔Ｃａ＾２＋〕ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（ｐ〈０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，〔Ｃａ＾２＋〕ｉ降低是一个非常重要的因素。     

缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和［Ｃａ２＋］ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与［Ｃａ２＋］ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△ＬＶＭＩ与△［Ｃａ２＋］ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，［Ｃａ２＋］ｉ降低是一个非常重要的因素。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

谷氨酸对体外培养大鼠神经细胞毒性机理的研究

为进一步探讨谷氨酸（Ｇｌｕ）的神经毒性机理,采用体外培养大鼠大脑皮质神经细胞１２～１４天,再分别加入Ｇｌｕ（Ｇｌｕ组）,Ｇｌｕ＋尼莫地平（拮抗剂Ｉ组）,Ｇｌｕ＋ＭＫ－８０１（拮抗剂Ⅱ组）,检测各组神经细胞胞浆总钙（ＴＣａ）及游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）。结果显示：Ｇｌｕ组ＴＣａ和Ｃａ＾２＋ｉ明显高于正常对组（Ｐ〈０．０５）,拮抗Ⅰ、Ⅱ组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）而低于Ｇｌｕ组＿     

2型糖尿病伴高血压患者淋巴细胞内钙的变化

目的 探讨糖尿病患者高血压的发生机理。方法 应用新的荧光指示剂ｆｕｒａ－２测定了２型糖尿病伴高血压患者及２５例不伴高血压者的淋巴细胞内胞内胞浆洲离钙浓度（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ），并分析其经岛素的关系。结果 （１）两组患者的（Ｃａ＾２＋）ｉ均高于正常对照组，而伴高血压组又高于不伴高血压组，（２）所有糖尿病患者（伴或不伴高血压）的血清基础胰岛素水平及糖负荷后胰岛素曲线下面积（ａｒｅａ ｕｎｄｅｒ ｃｕｒｖ     

神经元缺血坏死与细胞外液中不同Ca^＋浓度的关系

目的 探讨缺血时细胞外不同Ｃａ＾２＋浓度对神经细胞坏死程度的影响。方法 使用体外培养１２－１４天大鼠大脑皮神经细胞,随机分为正常对照组（８例）;单纯缺血组（８例）;较高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣＡ＾２＋）,游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）及细胞外液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度变化。结果 单纯缺血组,较高Ｃａ＾２＋浓度组,高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液中ＬＤＨ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,同时高Ｃａ＾２＋浓度组,较高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液ＬＤＨ浓度均高于缺血组。结论 脑缺血时,随着细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度增设,神经细胞内钙沉积增加,从而加速神经细胞死亡。     

电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ，观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子２和游离镁离子２（「Ｍｇ＾２＋」）的变化情况，静脉滴注去甲肾上腺素（ＮＥ）造在家兔实验性高血压，心肌细胞（「Ｃａ＾２＋」），随血压升高而增大，「Ｍｇ＾２＋」，则降低，「Ｃａ＾２＋」／「Ｍｇ＾２＋」，比值升高，电针两侧“足三里”穴位后，治疗有兔血压明显降低，     

钙超载大肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变

目的 探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞内是否存在钙离子（Ｃａ＾２＋）稳态调节异常。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋批示剂,应用激光扫描共聚焦显微镜技术,比较钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）与正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）静息态的胞浆与核内游离Ｃａ＾２＋水平（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ,〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）,以及在多各药物刺激下Ｃａ＾２＋稳态调节的差异。结果 两种Ｖ     

心衰患者心功能与血淋巴细胞内游离钙浓度的相关性及索洛尔对二者的影响

目的 探讨心力衰竭患者应用比索洛尔后心功能及血淋巴细胞内游离钙（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）含量的变化。方法 应用超声心动图及荧光分光光度计分别测定４０例心力衰竭患者和１５例健康人的左室舒缩功能和血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。其中２０例心衰患者在强心、利尿、扩血管等治疗基础上加用比索洛尔５ｍｇ／ｄ,另２０例仅常规治疗。３周后重复各项检查。结果 心衰患者血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ显著高于正常对照组。比索洛尔治疗３周后,心功能改善;血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ明显降低（Ｐ〈０．０１）;心功能改善的程度与〔Ｃａ＾２＋〕ｉ降幅呈正相关（ｒ＝０．６８５）。结论 比索洛尔能显著改善心力衰竭患者的心功能,其机制可能与抑制过亢的交感神经活性,逆转心肌细胞内Ｃａ＾２＋超负荷有关。     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５）,而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低,胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

氨氯地平对高血压患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i,)的关系。方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后检测淋巴细胞内 [Ca2 + ]i 进行 2 4h动态血压监测 ,检测左室重量指数 (LVMI) ,左室舒张功能和肾功能指标。结果 :经氯沙坦治疗后 ,[Ca2 + ]i,日间、夜间和 2 4h收缩压和舒张压 ,LVMI和 2 4h尿蛋白均显著下降 (P <0 .0 1) ,左室舒张功能显著改善 (P <0 .0 5 )。 [Ca2 + ]i,的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (r =0 .6 5 2 2 ,P <0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 的下降幅与E/A比值的上升幅度呈负相关 (r=- 0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。结论 :氨氯地平通过纠正细胞内钙代谢紊乱而平稳降压、逆转左室重构和阻断钙在肾功能损害中的媒介作用 ,达到保护心肾功能的目的。     

高血压病患者MAP、LVMI、PTH、血小板〔Ca~(2 )〕i的相关性分析

测定了20例原发性高血压(EH)患者及15例正常人的平均动脉压(MAP)、左室重量指数(LVMI)、甲状旁腺激素(PTH—M)及血小板胞浆游离钙([Ca~(2 )]i),并测定了EH患者上述参数的相关系数。结果表明EH上述多数显著高于正常人,MAP、LVMI和血小板[Ca(2-)]i与PTH呈正相关。提示 PTH在钙与高血压关系中起重要作用。     

家族史对原发性高血压患者左室形态影响的研究

目的 本研究旨在利用超声心动图技术检测有家族史与无家族史高血压患者左室形态变化,探讨家族史在左室形态变化中的作用,为高血压及左室肥厚等并发症的临床防治和早期诊断提供依据。方法 选择有家族史和无家族史的高血压患者,应用超声心动图技术测定左室舒张末期内径（LVIDed）、室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LFWT）,计算左室重量指数（LVMI）及相对室壁厚度（RWT）,并对高血压患者进行左室几何构型的划分,对各几何构型中无家族史与有家族史患者的临床及超声指标进行分析。结果 有家族史患者不同构型的LVIDed、IVST、LPWT、LVMI普遍比无家族史患者的大,家族史的影响在向心性肥厚型和离心性肥厚型中表现较为突出。结论 有家族史与无家族史高血压患者左室几何构型分布相近似;有家族史患者与无家族史患者相比LVIDed、IVST、LPWT、LVMI增大;家族史对左室形态具有一定影响,在向心性肥厚型和离心性肥厚型中表现较明显。     

胰岛素抵抗对高血压患者左室肥厚及早期左心功能的影响

目的探讨胰岛素抵抗（IR）对高血压患者左室肥厚与早期左心功能的影响。方法选取高血压患者60例（A组）,其中无左室肥厚者30例（A1组）,左室肥厚组30例（A2组）,另选取健康对照组30例（B组）。常规超声心动图检查,并计算左室重量指数（LVMI）、左室Tei指数,测定空腹血糖及空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HomaIR）。结果 A组与B组相比,Tei指数及Homa IR增加（P〈0.05）,LVMI高于对照组（P〈0.05）;A2组与A1组比较,Tei指数及Homa IR增加（P〈0.05）,LVMI明显高于对照组（P〈0.01）。结论 IR与高血压患者左室肥厚的形成密切相关,Tei指数可用于早期评估高血压患者左室功能。     

老年高血压患者胰岛素抵抗的特征

目的 探讨老年高血压患者胰岛素抵抗的特征.方法 选择高血压病患者60例(老年,非老年各30例),以及与高血压组体重指数有可比性的正常血压者20例,测定其血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(PBG),淋巴细胞内Ca2+的浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI),三组逐项进行对照.结果 (1)高血压组与正常血压组对照,存在高胰岛素血症,胰岛素抵抗和多种代谢紊乱;(2)老年高血压组与非老年高血压组比较,前者TG、FBG、PBG、FINS、PINS水平和Ca2+浓度显著增高,胰岛素敏感指数显著降低.结论 老年高血压有更加明显的高胰岛素血症,更严重的胰岛素抵抗和多种代谢紊乱,这可能与增龄、老化有关.     

原发性高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与原发性高血压(EH)患者左室肥厚的关系。方法:EH患者98例,另选择健康对照组33例。根据超声心动图(UCG)测定左心室心肌重量指数(LVMI)和室壁相对厚度(RWT),空腹血糖(FSG),空腹血胰岛素(FSI),并根据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IRI):IRI=FSI×FSG/22.5,正常个体平均值为2.1~2.7。结果:胰岛素抵抗是高血压左室肥厚的重要危险因素(P<0.01)。结论:胰岛素抵抗存在于原发性高血压患者中,并与高血压左室肥厚密切相关。     

脑利钠肽与高血压左室肥厚及舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆脑利钠肽（BNP）含量及其与左心室肥厚（LVH）、左心室舒张功能（LVDF）的关系。方法采用免疫放射分析法测定122例EH患者和36例对照组血浆BNP浓度;用心脏彩色多普勒超声诊断仪器测定EH患者左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）和E/A比值。对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组（P〈0.01）,且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义（P〈0.01）;EH伴LVH者血浆BNP浓度与LVMI呈显著正相关（r=0.45,P〈0.01）,与E/A比值呈显著负相关（r=-0.68,P〈0.01）。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH、LVDF密切相关;BNP浓度的测定可望成为EH患者LVH及LVDF障碍的一项诊断指标。     

eNOS基因多态性对乐卡地平逆转左心室肥厚的影响

目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性对乐卡地平逆转老年轻中度高血压左心室肥厚(LVH)的影响。方法测定患者的年龄、性别、身高、体重等基线特征,采用基因芯片技术测定eNOS基因型,按GG型,GT+TT基因型分为两组,均给予乐卡地平(10～20 mg/d)治疗,测定治疗前后的血压变化;治疗前后行心脏超声检查,测定相关指标并计算左室重量指数(LVMI)的变化。结果 96例患者中,治疗前GT+TT基因型LVMI高于GG型(F=4.673,P=0.033),多元线性回归示eNOS基因G894T多态性是影响高血压性左心室肥厚的主要因素(Beta=0.218,P=0.033)。治疗后患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVMI均明显下降(t分别为22.680～32.469,P均为0.000),但下降程度GT+TT基因型患者明显大于GG基因型患者(F分别为17.675～35.269,P均为0.000)。结论 eNOS基因G894T多态性可能与轻中度高血压LVH有关;eNOS基因G894T多态性影响乐卡地平逆转老年高血压左心室肥厚。     

雷米普利对老年高血压左室肥厚及内皮素、一氧化氮影响的临床观察

目的:观察雷米普利对老年高血压左室肥厚及内皮素、一氧化氮的影响。方法:选择50例老年高血压伴左室肥厚的病人,给予雷米普利2.5mg/d～10mg/d,共12个月～18个月的治疗,分别测定治疗前后左室重量指数（LVMI）、左室功能及血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的水平。结果:与治疗前相比,LVMI明显减轻,一氧化氮含量明显升高,而内皮素含量明显降低（P<0.01）。结论:雷米普利在有效降压的同时可逆转左室肥厚,改善左室功能,尤其是左室舒张功能,且能改变血管活性物质水平,改善血管内皮功能。     

苯那普利对高血压患者左室结构及功能的影响

目的观察苯那普利对高血压患者左室结构及功能的影响。方法观察120例高血压患者口服苯那普利平均12周后左室结构和功能改变。治疗前及治疗后12周分别进行心脏超声检查,测量有关心血管参数。结果治疗后降压效果显著(p<0.01),室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)及左室重量指数(LVMI)均明显下降(p<0.01),A峰速度明显下降,E峰速度及E/A比值明显增高(p<0.01)。结论苯那普利治疗高血压病患者可安全有效降压,并同时逆转左室肥厚,改善左室舒张功能作用。