原发性胆汁性肝硬化发生失代偿的预测

目的建立原发性胆汁性肝硬化(PBC)发生失代偿的预测模型,验证并判断其预测价值。方法回顾性分析113例确诊时处于代偿期的PBC患者的人口统计学、实验室检查、临床表现及其他预后模型(Child-Pugh、MELD、Mayo模型)积分,研究终点为发生腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张出血等失代偿。应用SPSS16.0统计软件,采用多因素(Cox回归、Kaplan-Meier(K-M)等方法建立发生失代偿的预测模型,采用接受者工作特征(ROC)曲线下面积比较所建模型与以往其他模型对PBC发生失代偿的预测价值。结果随访中位数时间31.2个月(3.37～122.43个月)期间,有21例(18.58%)患者达研究终点。所建立的PBC发生失代偿的预测模型(即D-PBC模型)指标包括AST/ALT比值、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)和血小板(PLT),PI=0.862×AST/ALT+0.003×ALP(U/L)-0.293×CHE(kU/L)-0.011×PLT(×10~9/L)。与其他模型相比,该预测模型的ROC曲线下面积较大,采用PI>-1.41预测PBC发生失代偿的敏感性高达0.91。结论 D-PBC模型能准确预测代偿期PBC患者临床失代偿的发生。     

拉米夫定在失代偿期肝硬化的临床应用研究

为观察拉米夫定对慢性乙型肝炎所致失代偿期肝硬化的疗效对9例失代偿肝硬化患者应用拉米夫定的治疗结果进行总结。9例患者，HBsAg、HBV－DNA均阳性，其中6例Child-Pugh分级为B级，3例为C级。口服用拉米夫定每日100mg，疗程半年。8例患者拉米夫定治疗后血清HBV－DNA均转为阴性，肝功能保持持续稳定，Child-Pugh分级下降≥2。1例患者死亡。拉米夫定通过有效抑制HBV－DNA复制，而改善失代偿肝硬化的肝功能。     

拉米夫定治疗重度慢性乙型肝炎和失代偿期肝硬化

拉米夫定是一种新型的核苷类抗病毒药物 ,本文应用拉米夫定治疗 2 2例重度慢性乙型肝炎、失代偿期肝硬化和重型肝炎患者 ,现总结如下。资料与方法一、病例选择2 2例均为 1999年至 2 0 0 1年 2月期间的住院患者。诊断符合 1995年全国病毒性肝炎防治方案的标准。 2 2例病毒性肝炎中 ,急性重型肝炎 1例 ,肝硬化失代偿期 9例 ,重度慢性肝炎12例 ;年龄 2 5～ 79岁 ,平均 ( 4 5 .6± 13.2 )岁 ;男 2 0例 ,女 2例。病程最短半个月 ,最长 2 0年。所有的病例ＨＢｓＡｇ、抗 ＨＢｃ、ＨＢＶＤＮＡ均阳性 ,其中ＨＢｅＡｇ阳性 13例、抗 ＨＢｅ阳性 7…     

乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的临床病理分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的肝脏组织炎症活动度情况,并分析其与血清HBV DNA、HBeAg、临床生化指标的相关性。方法收集乙型肝炎后肝硬化行脾切除术中取肝脏活检的病例82例,取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色,观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性,并采用行*列表资料的χ2检验比较不同血清HBV DNA载量、HBeAg与肝组织炎症活动度关系。结果高达76.8%(63/82)的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织仅有轻度活动性炎症(G0-1、G2级);血清ALB与肝组织炎症活动度呈负相关(r=-0.405,P0.01),PT与肝脏组织炎症活动度呈正相关(r=0.340,P0.01),而血清ALT、TBIL、HBeAg阳性、HBV DNA载量和Child-Pugh评分与乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的肝脏组织炎症活动度无相关(P0.05)。结论血清HBV DNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度,乙肝病毒持续复制和肝脏炎性反应坏死是肝炎肝硬化病情进展的主要决定因素。无论肝硬化患者体内病毒复制水平如何,均应尽早进行抗病毒治疗。     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的探讨国产阿德福韦酯（代丁）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化36周的疗效及安全性。方法将36例HBeAg／HBV DNA阳性的失代偿期肝硬化患者随机分为2组,均接受一般保肝、利尿及对症支持治疗,治疗组18例患者加用国产阿德福韦酯抗病毒治疗36周。结果在治疗36周结束时,治疗组患者血清生化学指标改善、HBV DNA水平下降及Child—Pugh分级评分与对照组相比,差异均有统计学意义;治疗组无不良反应发生。结论国产阿德福韦酯治疗乙型肝炎后失代偿期肝硬化疗效肯定,安全性良好。     

拉米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化的临床研究

HBV相关的失代偿性肝硬化预后不良.有报道,拉米夫定对HBV相关性失代偿性肝硬化患者有一定疗效和良好的安全性[1,2].我科对HBV相关的失代偿性肝硬化患者进行了拉米夫定较长期的治疗观察,现将结果总结如下.     

核苷类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床分析

目的通过核苷类似物治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者，对比观察临床疗效。方法在病人知情同意情况下随机分组，进行核苷类似物抗病毒治疗，并设立常规护肝治疗组。结果抗病毒治疗1年，拉米夫定治疗患者HBVDNA全部转阴，HBeAg血清转换率为26％，肝功能明显好转，疗效显著；阿德福韦酯组疗效相对较慢，只出现3例HBVDNA转阴，HBeAg血清转换率为13％，两组无1例患者死亡；未抗病毒组疗效最差，2例死亡，3组疗效差异性显著（P〈0．05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者应进行抗病毒治疗，并应首先选用起效快的拉米夫定迅速控制病情。     

拉米夫定对乙型肝炎失代偿性肝硬化临床疗效的探讨

目的:探讨拉米夫定对乙型肝炎失代偿性肝硬化的治疗效果。方法:将同期就诊的30例乙型肝炎失代偿性肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予一般的保肝药(阿拓莫兰,1.2g iv gtt qd和前列腺素200μg iv gtt qd)对症治疗,治疗组加用拉米夫定口服,疗程均为1年。结果:治疗后1年Child-pugh分级评分治疗组从治疗前B级9例和C级6例,治疗后分别改善为A级12例、B级2例和C级1例;对照组从治疗前B级6例和C组9例,治疗后分别改善为A级4例、B级5例和C级6例。治疗组平均腹水消退时间和平均利尿剂使用时间是(6.3±4.1)d和(22.0±9.3)d,明显优于对照组(8.9±6.3)d和(33.6±6.9)d。治疗后治疗组末梢血中白细胞和血小板计数的回升明显优于对照组。结论;拉米夫定对乙型肝炎失代偿性肝硬化有较好的临床效果。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化16例

笔者应用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者 16例 ,现将结果报道如下。1　资料与方法1 1　病例选择　 16例慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者为我科 2 0 0 0年 10月以来的入院病例 ,男 14例 ,女 2例 ,年龄 2 9～ 60岁 ,平均 (4 7 75± 11 47)岁 ;病程 1～ 2 3年 ,平均(10 5 3± 7 0 3 )年。肝硬化病程 1～ 4年 ,平均 (1 87±1 14 )年。诊断符合 2 0 0 0年 9月《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准。所有患者均排除HAV、HCV、HEV、HGV感染 ,亦无酗酒者和糖尿病患者。其肝功能水平均高于正常值上限 ;Child -Pugh分级 ,B级 10例 …     

前列腺素E治疗老年失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性

目的探讨前列腺素E治疗老年失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效及其安全性。方法选取该院传染病科收治的老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者90例,随机分为两组,每组45例,对照组予阿昔洛韦80 mg+200 ml 5%葡萄糖,20滴/min,1次/d静脉滴注,拉米夫定100 mg1次/d口服,螺内酯片60 mg 3次/d口服,呋塞米30 mg 1次/d口服,根据患者尿量酌情调整剂量,2 w为1个疗程,治疗2个疗程;实验组在常规治疗的基础上加用前列腺素E 10μg+200 ml 5%葡萄糖,20滴/min,1次/d静脉滴注,2 w为1个疗程,治疗2个疗程。治疗结束后,对比治疗前后患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清白蛋白、血清球蛋白、血清白蛋白与血清球蛋白比值及随诊结果。结果 1治疗前两组患者ALT、AST比较无显著差异;治疗后,观察组的ALT、AST水平明显低于对照组(P<0.05);2治疗后两组患者指标均有改善,且实验组血清白蛋白、血清球蛋白、血清白蛋白与血清球蛋白比值较对照组明显好转(P<0.05);3随诊实验组患者无不良反应及并发症,明显优于对照组(P<0.05);结论前列腺素E能够明显提高老年失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效,安全性高,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

Primary biliary cirrhosis in HBV and HCV patients: Clinical characteristics and outcome

AIM: To present the characteristics, management and outcome of patients with hepatitis B virus (HBV) or hepatitis C virus (HCV) infections concurrent with primary biliary cirrhosis (PBC).METHODS: Since January 2001 to September 2009, we retrospectively evaluated the medical records of all HBV (n = 1493) and HCV patients (n = 526) who are followed in our center for the presence of concurrent PBC. Seventeen patients identified with concurrent viral hepatitis and PBC (8 HCV and PBC; follow-up: 61 ± 37 mo and 9 HBV and PBC; follow-up: 57 ± 38 mo). PBC diagnosis was established if the patients met at least two of the following criteria: positivity for antimitochondrial antibody, elevated cholestatic enzymes and histological lesions of PBC.RESULTS: HCV or HBV diagnosis preceded that of PBC in most patients by many years. PBC diagnosis was based on the presence of antimitochondrial antibody and elevated cholestatic enzymes in all 17 patients, while one third (5/17; 29.4%) experienced severe pruritus many years before diagnosis. Patients with PBC and HBV were significantly younger at diagnosis of PBC compared to patients with PBC and HCV (56.1 ± 11.2 vs 68.5 ± 10.3, respectively, P < 0.05). At initial clinical and histological assessment the majority of patients were cirrhotics (10/17; 58.8%) with the group of PBC and HCV carrying the highest frequency (87.5% vs 33.3% in PBC and HBV; P < 0.05). The patients with HBV and concomitant PBC seem to have better outcome compared to those with HCV and PBC since none of the 6 non-cirrhotics with HBV and PBC developed cirrhosis during follow-up.CONCLUSION: PBC diagnosis in HBV or HCV patients is very difficult and usually delayed. Therefore, in any case, cholestasis should alert physicians to further search for PBC.     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的研究拉米夫定（LAM）联合阿德福韦酯（ADV）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法92例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在综合护肝及对症治疗基础上,联合组30例给予拉米夫定100mg/d和阿德福韦酯10mg/d口服;LAM组28例给予拉米夫定100mg/d口服;34例给予阿德福韦酯10mg/d口服。在治疗前和治疗6个月时观察肝功能、HBVM以及血清HBVDNA水平的变化。结果拉米夫定和阿德福韦酯联合组与拉米夫定组和阿德福韦酯组HBVDNA阴转率分别为80%、53.6%和41.2%,联合组明显优于单用组（P〈0.05）;肝功能Child-Pugh计分分别为7.0±1.1、7.7±1.2和7.8±1.3,联合组明显优于单用组（P〈0.05）。结论拉米夫定联合阿德福韦酯抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化优于单用拉米夫定或阿德福韦酯治疗。     

原发性胆汁性肝硬化肝功能衰竭患者48例临床分析

观察肝衰竭期合并腹水的原发性胆汁性肝硬化患者(PBC组)临床特征,及其与肝衰竭期乙型肝炎肝硬化(HBV组)合并腹水患者的异同点。分析48例PBC组和33例HBV组入院时(治疗前)临床症状及血常规、肝功能等化验指标的差异。两组患者最常见的临床症状均为腹胀、乏力、纳差、皮肤瘙痒,PBC组患者皮肤瘙痒、肝脏肿大比例明显高于乙型肝炎组(P＜0．05)。对Child-Pugh计数分级法为C级的PBC组28例患者与HBV组26例患者的实验室指标进行t检验,PBC组患者ALT、AST、GLO、Tcho、TG、CHE、Bil、TBA、PA、ALP、GGT、WBC、PLT等水平均高于HBV组(P＜0．05)。PBC肝功能衰竭的患者在临床表现及实验室检查方面均与乙型肝炎后肝硬化有所不同,了解这些特点将有助于及早诊断和治疗。     

IL-22在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中表达的临床分析

目的 通过检测失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清和肝组织白介素22（IL-22）表达水平,探讨检测IL-22的临床意义。方法 在168例乙型肝炎肝硬化患者和56例健康人,采用ELISA法检测血清IL-22水平,在38例乙型肝炎肝硬化患者行肝活检,采用免疫组化法检测IL-22表达。计算患者MELD评分。结果 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清IL-22水平为（36.2±16.4）pg/ml,显著高于健康人【（16.4±1.4）pg/ml,t=15.48,P<0.05】;在38例患者中,33例（86.9%）肝组织IL-22表达阳性;IL-22水平与MELD评分呈显著正相关（r=0.982, P=0.000）。结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝组织IL-22高表达,与病变严重程度有明显的相关性,对于判断该病的转归及预后有一定的价值。     

原发性胆汁性肝硬化56例临床分析

目的 总结原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的临床特征及诊治经验.方法 回顾性分析2007年6月-2012年6月在我院治疗的56例PBC患者的临床表现、生化指标、病理学检查结果、影像学检查结果以及对熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)的治疗反应.结果 56例PBC患者中男女比为1∶4.09.主要临床表现为乏力、皮肤瘙痒、纳差和黄疸.所有患者碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)均明显升高.50例(89.29％)患者的抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody,AMA)和AMA-M2亚型阳性.26例行肝脏穿刺(肝穿)病理学检查的患者中,早期(Ⅰ～Ⅱ期)占69.23％,晚期(Ⅲ～Ⅳ期)占30.77％.56例经UDCA治疗3～6个月后,生化指标较治疗前均有明显改善.结论 PBC主要累及中年女性,其特征为ALP和GGT升高及AMA和AMA-M2亚型阳性,肝穿病理学检查可进一步确诊疾病及确定组织学分期,常规护肝加UDCA治疗效果确切.     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的随机对照研究

目的：用随机对照临床试验研究拉米夫定对失代偿期乙型肝炎后肝硬化患者生存率、肝功能生化指标、并发症及乙肝病毒学的影响。方法：107例患者随机分为治疗组（n=59)和对照组（n=48)。治疗组服用拉米夫定每日100毫克，对照组服用复方益肝灵每次四年，每日三次。结果：治疗组中位随访时间96周（17－161周），对照组为93周（12－160周），52周时治疗组HBV DNA转阴率78．7％（37／47），伴血清白蛋白显著升高，胆红素和谷丙转氨酶下降，P＜0．05。治疗组两年生存率为75．70％，对照组40．48％，P＜0．05。原发性肝癌发生率分别为8．5％和22．9％，P＜0．05。治疗组52周后11例（29．7％）HBV DNA转阳性，肝功能下降。结论：拉米夫定能改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的肝功能，延长生存期，但长期疗效有限，应寻求更有效的治疗措施。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的　研究拉米夫定对失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效和安全性。方法　 2 8例乙型肝炎肝硬化患者给予拉米夫定 10 0mg/d口服 ,连用 2 4个月 ,设立对照组。在治疗开始前、治疗开始后 6个月、12个月和 2 4个月分别记录Child Pugh得分 ,并进行肝功能、肝纤维化标志物、HBV血清标志物以及血清HBVDNA定量检测。结果　 2 8例肝硬化患者拉米夫定治疗后 ,血浆白蛋白显著升高 ,血清丙氨酸转氨酶和胆红素明显降低 ,血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶厚、层粘连蛋白和透明质酸水平较治疗前显著降低 ,血清HBVDNA阴转率明显高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,HBVDNA水平较治疗前显著降低。治疗组Child Pugh计分平均降低 2 .5 ,5 4.2 %患者提高了分级 (12例从B到A ,1例从C到B) ,而对照组仅有10 .5 %的患者Child Pugh分级得到了改善 ,治疗组显著高于对照组 (P <0 .0 1)。不良反应的发生率为 3 2 .1% (9/2 8)。结论　拉米夫定能使HBV复制指标阳性的活动性肝硬化患者的病毒复制受到抑制 ,肝功能改善 ,肝纤维化程度降低 ,病情缓解。应用拉米夫定治疗肝硬化患者安全可靠。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的研究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化96周的病毒学应答和临床疗效。方法 36例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在内科综合治疗基础上口服ETV0.5mg/d。疗程中监测患者生化学指标、凝血功能、HBVDNA载量,并观察有无不良反应的发生。结果 1）32例患者（88.88%）各项指标得到明显改善,疗程中无明显不良反应发生。2例（5.56%）总胆红素曾一度上升,经治后恢复正常;1例（2.78%）出现消化道出血死亡;1例（2.78%）出现原发性肝癌死亡。2）患者12周、24周、48周、96周时HBVDNA阴转率分别为37.14%（13/35）、68.57%（24/35）、88.24%（30/34）、91.18%（31/34）（P〈0.0001）。3）患者基线、12周、24周、48周、96周时Child-Pugh积分分别为10.0±1.9、8.7±1.8、7.6±1.8、6.4±1.1、6.4±1.1（P〈0.0001）。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和Child-Pugh积分改善。     

Clinical characteristics of drug-induced liver injury and primary biliary cirrhosis

AIMTo summarize and compare the clinical characteristics of drug-induced liver injury (DILI) and primary biliary cirrhosis (PBC).METHODSA total of 124 patients with DILI and 116 patients with PBC treated at Shengjing Hospital Affiliated to China Medical University from 2005 to 2013 were included. Demographic data (sex and age), biochemical indexes (total protein, albumin, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, total bilirubin, direct bilirubin, indirect bilirubin, alkaline phosphatase, and gamma glutamyltransferase), immunological indexes [immunoglobulin (Ig) A, IgG, IgM, antinuclear antibody, anti-smooth muscle antibody, anti-mitochondrial antibody, and anti-mitochondrial antibodies] and pathological findings were compared in PBC patients, untyped DILI patients and patients with different types of DILI (hepatocellular type, cholestatic type and mixed type).RESULTSThere were significant differences in age and gender distribution between DILI patients and PBC patients. Biochemical indexes (except ALB), immunological indexes, positive rates of autoantibodies (except SMA), and number of cases of patients with different ANA titers (except the group at a titer of 1:10000) significantly differed between DILI patients and PBC patients. Biochemical indexes, immunological indexes, and positive rate of autoantibodies were not quite similar in different types of DILI. PBC was histologically characterized mainly by edematous degeneration of hepatocytes (n = 30), inflammatory cell infiltration around bile ducts (n = 29), and atypical hyperplasia of small bile ducts (n = 28). DILI manifested mainly as fatty degeneration of hepatocytes (n = 15) and spotty necrosis or loss of hepatocytes (n = 14).CONCLUSIONAlthough DILI and PBC share some similar laboratory tests (biochemical and immunological indexes) and pathological findings, they also show some distinct characteristics, which are helpful to the differential diagnosis of the two diseases.