肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和降低素基因相关肽（CGRP）的变化，以及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法：黏膜标本取自17例正常人、16例腹泻型IBS（D－IBS）患者和12例便秘型IBS（C－IBS）患者的回盲部、乙状结肠，应用免疫组织化学染色法和放射免疫测定法分别检测SP、VIP、CGRP。结果：IBS患者结肠黏膜SP、VIP含量均较正常对照组显著升高（P＜0．01）；IBS患者结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性增强（P＜0．01）；IBS患者与正常对照组结肠黏膜的CGRP含量和CGPR免疫反应阳性神经纤维的强度、面积、密度差异无统计学意义（P＞0．050。结论：SP、VIP可能参与了IBS的病理生理过程。     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的探讨肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征的相关性。方法选取IBS患者36例,根据临床表现的不同分为腹泻型组18例和便秘型组18例,另选择正常组18例,给予肠黏膜SP、VIP、CGRP的测定进行比较。结果IBS患者结肠黏膜SP含量、VIP含量均较正常组高,分别于正常组比较P<0.05。IBS患结肠黏膜CGRP含量高于正常对照组,但组间比较P>0.05,差异无统计学意义。结论肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征有密切的关系。     

腰椎小关节SP、CGRP免疫反应神经分布及其与腰椎退变的相关性研究

目的　观察小关节SP、CGRP神经正常分布和在关节退变时分布的变化 ,探讨椎间盘结构和功能改变对小关节的影响和小关节肽能神经在腰椎小关节退变发生中的作用。方法　通过间盘移植建立腰椎小关节退变模型 ,用免疫组化染色观察小关节SP、CGRP神经正常分布和在关节退变时分布的变化。结果　SP和CGRP -IR神经纤维在小关节内的定位与分布基本一致 ,小关节含SP/CGRP神经主要存在于关节囊内 ,另外在小关节软骨下骨区亦有少量独立走行的SP/CGRP纤维。腰椎小关节退变时 ,关节囊及软骨下骨区 ,SP -IR、CGRP -IR神经纤维减少。结论　SP、CGRP可能参与关节退变及腰痛的发生 ,小关节在腰腿痛发生中起重要作用。     

CGRP与便秘型肠易激综合征大鼠结肠运动紊乱的相关性研究

目的 探索降钙素基因相关肽（CGRP）在便秘型肠易激综合征（IBS）大鼠结肠的分布特点及与结肠运动功能紊乱的相关性.方法 冷水持续灌胃15 d制作IBS大鼠模型,通过观察大便性状和结肠内膨胀刺激后大鼠的腹肌反射对模型进行评价;HE染色观察结肠黏膜层的变化,荧光免疫组织化学和Western Blot观察CGRP在结肠黏膜下丛和肠肌丛的分布及变化特点.结果 冷水持续灌胃15 d后大鼠大便呈腊肠状碎块,结肠的腹肌反射阈值明显降低,HE染色显示结肠黏膜层完整.在黏膜下丛可见大量CGRP阳性细胞胞体散在地分布,在肠肌丛CGRP阳性突起穿行在NeuN阳性神经细胞之间,并包绕NeuN阳性神经细胞胞体.Western Blot结果显示,IBS大鼠结肠CGRP的表达明显增加.结论 CGRP在IBS大鼠结肠内表达异常,此异常与结肠运动功能紊乱密切相关.     

豚鼠胆囊SP及CGRP免疫反应神经纤维的光镜和电镜观察

采用ABC免疫组织化学和电镜观察方法 ,对豚鼠胆囊P物质 (SP)和降钙素基因相关肽 (CGRP)免疫组化反应阳性神经纤维及突触小泡的超微结构特点进行了研究。结果显示 ,豚鼠胆囊含有SP和CGRP免疫反应阳性的神经纤维和肥大细胞 ,以及SP免疫反应阳性神经元。这些神经纤维束是被神经膜细胞完全或不完全包裹的无髓神经纤维 ,其神经纤维内含有的突触小泡形态和大小不一 ,电镜下将其分为 3种类型 :①以小型无芯小泡为主 ,并有少量大型有芯小泡。②以小型有芯小泡为主 ,并有少量无芯小泡和大型有芯小泡。③以大型有芯小泡为主 ,并有少量小型无芯小泡。豚鼠胆囊的神经纤维内 ,散在分布的突触小泡多为第 3种。但在血管、淋巴管周围的SP和CGRP免疫反应阳性神经纤维内的突触小泡多为小型有芯小泡。提示豚鼠胆囊可接受SP和CGRP等肽能神经的支配。     

疼痛对大鼠胃 十二指肠CGRP SP的影响

目的：研究疼痛对大鼠胃、十二指肠降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和P物质（substance P，SP）的影响。方法：左足跖皮下注射5％甲醛50μL建立大鼠疼痛模型，将动物随机分成空白对照组和疼痛模型组，采用放射免疫分析法测定胃、十二指肠、血浆中CGRP、SP含量。结果：疼痛模型组大鼠血浆中及胃、十二指肠CGRP、SP含量与空白对照组差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：大鼠左足跖皮下注射甲醛可致疼痛症状，胃、十二指肠CGRP含量升高，SP含量下降。从而抑制大鼠胃、十二指肠蠕动，产生消化不良症状。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。     

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的：研究SP、CGRP及VIP在心脏表面3个主要神经节丛，右心房神经节 丛（RAGP）、心房背侧神经节丛（DAGP）及主动脉与肺动脉间神经节丛（A－PGP）的化学性质和定位分布。方法：应用免疫组织化学ABC法，对豚鼠心脏表面3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果：在上述三个神经节丛内，未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元，但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布，CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集，尤其在A－PGP更为明显；VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集，交织成神经节丛。结论：豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP纤维分布最为密集，交织成神经节丛。结论：豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP，并且这3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。     

温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制研究

目的 探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法 60只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药组以及温胃调肠颗粒低、中、高剂量组。采用番泻叶灌胃,束缚和夹尾刺激14d,造成腹泻型肠易激综合征模型。给药14d后,取血、空肠和结肠,MTL测试盒检测血清、空肠匀浆中胃动素含量;RT-PCR法检测结肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（SP）的mRNA水平,Western blot检测CGRP和SP的蛋白表达水平;取胸腺、脾脏,称质量,计算脏器指数。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,摄食量下降,胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量显著降低,结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平显著升高,与对照组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。温胃调肠颗粒高、中剂量可以显著升高胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量,降低结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平,与模型组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。结论 温胃调肠颗粒可以通过调节机体MTL含量,CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平来治疗腹泻型肠易激综合征。      

肠易激综合征患者结直肠黏膜降钙素基因相关肽和P物质表达及与临床症状的相关性

目的观察不同分型肠易激综合征(IBS)患者结直肠黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)表达差异,及其与IBS临床症状的相关性。方法选取2012年1月—-2014年12月湖北省黄冈市中心医院消化内科收治的IBS患者63例作为研究对象(IBS组),其中便秘型24例,腹泻型21例,混合型18例;结肠息肉电切术后复查者10例作为对照组。采用免疫组化检测结直肠黏膜CGRP和SP表达。结果颗粒状SP染色存在于细胞膜中,腺体细胞胞浆丰富、出胞现象明显。腺体周围棕褐色颗粒状SP,腺体个别细胞膜上棕褐色颗粒状SP。CGRP免疫阳性神经纤维呈棕黄色颗粒状、圆形、椭圆形或无规则形,聚集或分散于黏膜腺体之间,腹泻型IBS组CGRP表达显著增加。腹泻型IBS患者CGRP、SP在回盲部和乙状结肠表达量显著高于便秘型、混合型IBS和对照组(F_(CCRP)=21.64、3.41,F_(SP)=5.26、5.41,P<0.01);与CGRP、SP的低表达组、中表达组比较,高表达组在排便困难、腹痛、大便性状均有统计学差异(F_(CGRP)=3.85、31.76、13.929,F_(SP)=3.450、28.070、9.287,P<0.05)。CGRP与腹痛、大便性状呈正相关(r=0.999、0.999,P<0.05),与排便困难呈负相关(r=-0.993,P<0.05);SP与腹痛、大便性状呈正相关(r=0.997、0.984,P<0.05),与排便困难(r=-0.940,P<0.05)、排便次数(r=-0.997,P<0.05)呈负相关。结论腹泻型IBS患者结直肠黏膜CGRP和SP表达显著增高,其可影响患者的排便困难、腹痛和大便性状等症状。     

实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究

采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部Ｐ物质（ＳＰ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。结果：脾虚组胃窦部ＳＰ、ＶＩＰ、ＣＧＲＰ免疫活性肽（ｉｒ ＳＰ、ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ）含量均明显降低，下降百分率为ｉｒ ＳＰ＞ｉｒ ＶＩＰ＞ｉｒ ＣＧＲＰ。自然恢复组ｉｒ ＳＰ含量无明显恢复，ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ｉｒ ＳＰ含量有一定程度恢复，但与对照组相比仍有显著差异，ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量均恢复正常。结果提示：脾虚大鼠胃窦部ｉｒ ＳＰ、ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系，加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常有一定调理作用     

肠易激综合患者结肠黏膜VIP、CGRP和肥大细胞变化及相关性研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义.方法 参照罗马Ⅲ标准,选择腹泻型IBS(D-IBS)、便秘型IBS(C-IBS)和正常对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠黏膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP;MC检测采用甲苯胺蓝染色法.结果 IBS患者结肠黏膜VIP、CGRP免疫反应阳性神经纤维及MC较正常对照组明显增多、增粗、阳性增强(P<0.01);而C-IBS患者回盲部CGRP、MC与乙状结肠部比较差异无显著性(P>0.05).结论 VIP、MC可能参与IBS的病理生理过程.     

补脾益肠丸联合艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血浆及组织中SP及VIP水平的影响

目的:观察补脾益肠丸联合艾灸对腹泻型肠易激综合征(diarrheapredominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠血浆及组织中P物质(substance P,SP)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠110只,随机抽取60只分为空白对照组、模型组、得舒特组、补脾益肠丸加艾灸低、中、高剂量组,采用冷水应激+束缚刺激+番泻叶灌胃的方法诱导D-IBS模型大鼠,采用补脾益肠丸不同剂量联合艾灸神阙、中脘及双侧天枢干预28 d,观察用药过程中大鼠体质量、排便情况,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平的影响。另取50只随机分为空白对照组、得舒特组、补脾益肠丸加艾灸低、中、高剂量组,观察补脾益肠丸加艾灸对大鼠肠道推进率的影响。结果:D-IBS模型大鼠体质量增长缓慢,排便量增多,出现稀便和无定型便,粪便Bristol分型积分及肠道敏感性较空白对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平较空白对照组均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。补脾益肠丸加艾灸低剂量组血浆及下丘脑中SP、VIP水平较模型组显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);补脾益肠丸加艾灸中剂量组粪便Bristol分型积分较模型组显著降低,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平较模型组显著降低,肠道推进率较空白对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);补脾益肠丸加艾灸高剂量组较模型组,体质量显著性升高,粪便Bristol分型积分显著性降低,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平显著降低,肠道敏感性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。补脾益肠丸加艾灸高剂量组较空白对照组肠道推进率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:补脾益肠丸不同剂量联合艾灸可有效改善D-IBS模型大鼠症状,其作用机制可能与调节血浆及组织中SP、VIP水平有关。     

补脾益肠丸联合艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血浆及组织中SP及VIP水平的影响

目的:观察补脾益肠丸联合艾灸对腹泻型肠易激综合征(diarrheapredominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠血浆及组织中P物质(substance P,SP)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠110只,随机抽取60只分为空白对照组、模型组、得舒特组、补脾益肠丸加艾灸低、中、高剂量组,采用冷水应激+束缚刺激+番泻叶灌胃的方法诱导D-IBS模型大鼠,采用补脾益肠丸不同剂量联合艾灸神阙、中脘及双侧天枢干预28 d,观察用药过程中大鼠体质量、排便情况,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平的影响。另取50只随机分为空白对照组、得舒特组、补脾益肠丸加艾灸低、中、高剂量组,观察补脾益肠丸加艾灸对大鼠肠道推进率的影响。结果:D-IBS模型大鼠体质量增长缓慢,排便量增多,出现稀便和无定型便,粪便Bristol分型积分及肠道敏感性较空白对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01),血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平较空白对照组均显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。补脾益肠丸加艾灸低剂量组血浆及下丘脑中SP、VIP水平较模型组显著性降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);补脾益肠丸加艾灸中剂量组粪便Bristol分型积分较模型组显著降低,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平较模型组显著降低,肠道推进率较空白对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);补脾益肠丸加艾灸高剂量组较模型组,体质量显著性升高,粪便Bristol分型积分显著性降低,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平显著降低,肠道敏感性显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。补脾益肠丸加艾灸高剂量组较空白对照组肠道推进率显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:补脾益肠丸不同剂量联合艾灸可有效改善D-IBS模型大鼠症状,其作用机制可能与调节血浆及组织中SP、VIP水平有关。     

电针次髎穴对慢性膀胱过度活动症模型大鼠尿动力学及脊髓背角SP和CGRP影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺(cyclophsphamide,CYP)致慢性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型大鼠尿动力学及脊髓背角p物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)的影响。[方法]雌性大鼠25只随机分为对照组5只,OAB模型组10只,OAB+电针(电针组)10只。其中模型组和电针组动物腹腔内注射环磷酰胺诱导OAB,应用膀胱测压技术动态观察电针次髎穴后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压及最大排尿压的变化;应用免疫组织化学方法定量观察电针后脊髓背角SP和CGRP表达变化。[结果]电针组和模型组的排尿间期与对照组相比明显缩短(P<0.05),基础膀胱压明显升高(P<0.01)。电针后电针组的基础膀胱压较模型组明显降低(P<0.01),排尿间期较模型组明显延长(P<0.01)。与对照组相比,模型组脊髓后角SP及CGRP表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组的脊髓后角SP及CGRP表达降低(P<0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动,降低脊髓后角SP和CGRP的表达,电针次髎穴治疗OAB可能与抑制膀胱传入神经的兴奋性及传入递质的释放与合成有关。     

肠易激综合征(腹泻型)与血浆血管活性肠肽、5羟色胺的关系研究

目的 探讨肠易激综合征(腹泻型)与患者血浆血管活性肠肽(vasoactive intestinalpeptideVIP)、羟色胺(5-HT)的关系.方法 测定34例符合功能性疾病罗马ⅢIBS诊断标准的腹泻型肠易激综合征(IBS)患者血浆VIP、5-HT含量,并与健康人群进行比较分析.结果 与正常对照组相比,IBS患者血浆5-HT含量增高(P ＜0.01);IBS患者血浆VIP含量增高(P＜0.05).结论 腹泻型IBS患者血浆VIP、5-HT水平与IBS发病有关,可为本病未来的诊断和疗效判断提供更有意义的客观证据.     

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP的含量以达到治疗目的     

健脾化湿颗粒对D-IBS大鼠模型CGRP表达的影响

目的 探讨健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法将60只Wistar大鼠分成对照组(n=10)和造模组(n=50) ,再将造模组大鼠分为5组 :模型组、阳性对照组及健脾化湿颗粒低、中、高剂量治疗组 ,每组10只.采用束缚应激刺激2周加灌服番泻叶煎剂的方法建立D-IBS大鼠模型 ,采用免疫组化法检测各组大鼠小肠黏膜CGRP的表达情况.结果 与对照组比较 ,模型组大鼠小肠黏膜CGRP阳性面积减少 ,差异有统计学意义( P＜0 .05);与模型组比较 ,各治疗组CGRP阳性面积增加 ,差异有统计学意义(P＜0 .05);与阳性对照组比较 ,健脾化湿颗粒中、低剂量治疗组CGRP阳性面积增加 ,差异有统计学意义( P＜ 0 .05 ) ,而与健脾化湿颗粒高剂量治疗组比较 ,差异无统计学意义( P＞0 .05).结论 健脾化湿颗粒可通过提高局部肠组织中CGRP水平而达到治疗目的.     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。