痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

电针对功能性消化不良模型大鼠环氧合酶2介导炎症反应机制研究

目的 观察电针足三里配中脘穴是否通过抑制十二指肠中环氧合酶2(COX-2)、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白细胞介素6(IL-6)的表达,从而对功能性消化不良（FD）炎症反应起到干预作用。方法 选取48只10日龄幼年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、电针组、非经非穴组,每组12只,采用碘乙酰胺灌胃法制备FD大鼠模型。电针组电针足三里配中脘穴位,1次/d,连续14 d,非经非穴组进行电针1次/d,连续14 d。用免疫组化法和定量PCR法检测十二指肠中COX-2的蛋白及mRNA表达,用ELISA方法检测十二指肠中SP、CGRP、IL-6含量的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠十二指肠中COX-2蛋白和mRNA表达均显著升高（P<0.01）,且十二指肠中SP、CGRP、IL-6含量表达显著升高（P<0.01）;非经非穴组大鼠的COX-2、SP、IL-6与正常组比较表达显著升高（P<0.01）,CGRP的表达有所升高（P<0.05）;与模型组比较,通过电针足三里、中脘干预后的大鼠十二指肠中COX-2蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）...     

针刺"足三里"对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及ET和CGRP水平的影响

目的观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及血浆中ET和CGRP水平的影响。方法对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组。应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量。用放射免疫法(RIA)测定血浆中ET和CGRP的水平。结果与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P<0.01),血浆中ET含量升高(P<0.05)和CGRP的水平减低(P<0.01);针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P<0.01),血浆中ET含量降低(P<0.05)和CGRP的含量增加(P<0.01)。结论针刺实验性脾虚大鼠"足三里"穴可导致胃黏膜血流量升高并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。     

电针足三里穴对胃粘膜保护作用的机制研究

[目的]探讨电针足三里穴对胃粘膜的保护作用机制。[方法]将20只狗随机分为空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃粘膜血流量的变化，同步测定血浆及胃粘膜组织中降钙素基因肽（CGRP）含量，并观察其变化规律。[结果]电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加（与针刺前比P＜0.05或P＜0.01），使血浆和胃体粘膜中的CGRP含量增加（P＜0.05或P＜0.01)；而针刺上巨虚穴有同样的作用趋向，但未显示统计学意义；针刺非经非穴组未见这一变化。[结论]说明电针足阳明胃经穴位，尤其电针足三里穴可以改善胃粘膜的血流量，这种改善可能与针刺影响血浆和胃粘膜的CGRP含量升高有关，这可能也是电针足三里可以对胃粘膜起保护作用的机制之一。     

宁肠汤治疗肠易激综合征的实验研究

目的:观察宁肠汤对束缚应激致泄大鼠小肠运动功能及血浆胃动素(MOT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响,并探讨其作用机理.方法:将SD雄性大鼠50只随机分为正常组,模型组,宁肠汤高、低剂量组,补脾益肠丸组,采用williams改良方法建立束缚应激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对束缚应激所致大鼠排便的影响,对大鼠小肠运动功能的影响;并以放射免疫法检测各组大鼠血浆MOT、SP、VIP的变化.结果:模型组大鼠小肠墨汁推进率较正常组明显增高(P＜0.01),而各治疗组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组大鼠血浆MOT、VIP水平较正常组明显升高(P＜0.01),SP水平较正常组明显降低(P＜0.01);而宁肠汤高、低剂量组和补脾益肠丸组血浆MOT、VIP水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SP水平较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:宁肠汤能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠蠕动,对束缚应激致泄泻大鼠胃肠激素有调节作用,其中能升高血浆SP,降低血浆MOT、VIP水平.     

比较电针"合谷""足三里"穴对IBS模型大鼠结肠动力及结肠M3受体表达的影响

目的观察并比较电针"合谷""足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠动力及结肠M_3受体免疫反应物阳性表达的影响,初步探讨电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS的效应差异及结肠动力改变的相关机制。方法选取新生wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组和足三里组。除空白对照组外,均采用新生期母婴分离、醋酸灌肠及结直肠扩张刺激(CRD)的方法联合制备IBS大鼠模型。大鼠9周龄时,合谷组和足三里组分别给予电针(EA)干预,隔日1次,共5次。空白对照组及模型对照组不予干预。治疗结束后,按照Bristol大便分类法观察电针前后IBS大鼠的便型,采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行肠道敏感性及平滑肌收缩强度评估,观察潜伏期、收缩波个数、起始波压力值;采用免疫组织化学法检测结肠M_3受体的表达。结果与针前相比,针后合谷组及足三里组大鼠的大便评分显著降低(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组大鼠的大便评分显著增高(P0.01),潜伏期明显缩短(P0.01),收缩波个数明显增多(P0.01),起始波压力值明显降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01);合谷组结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平增强(P0.05)。与模型对照组相比,合谷组和足三里组大鼠针后的大便评分均显著降低(P0.01),潜伏期均明显延长(P0.01),合谷组和足三里组收缩波个数明显减少(P0.01,P0.05),起始波压力值均明显增高(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与合谷组相比,足三里组大鼠的大便评分降低(P0.05),起始波压力值显著降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.05)。结论电针"合谷""足三里"穴均可抑制IBS模型大鼠肠道收缩,改善肠道敏感性,缓解IBS症状。但"合谷"穴缓解腹痛效果更佳,而"足三里"穴减轻腹泻作用更强。说明电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS疗效具有经穴效应特异性。     

合募配穴针刺对肠易激综合征模型大鼠脊髓背根神经节PAR-2、TRVP1及相关致敏细胞因子表达的影响

目的观察合募配穴针刺对肠易激综合征(IBS)大鼠脊髓背根神经节(DRG)蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、P物质(SP)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和降钙素相关肽(CGRP)表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显(P0.01),治疗后合募针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01),针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显著升高(P0.01);合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低(P0.01)。结论合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。     

依达拉奉对外伤性脑出血患者血浆ET,CGRP含量的影响及疗效观察

目的 观察依速拉奉对外伤性脑出血患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨依迭拉奉对外伤性脑出血患者的治疗效果.方法 收集神经外科脑出血患者160例,随机分为依远拉奉治疗组和常规治疗组,另取30例健康患者查血浆ET及CGRP作正常对照.用放射免疫测定法测定创伤性脑损伤患者血浆ET-1,CGRP的含量变化.结果 ①和正常组比较,外伤后血浆ET-1(1,3,5 d)明显升高(P＜0.01),CGRP明显下降(P＜0.01).②和常规组比较,依达拉奉治疗后血浆ET-1含量下降显著(P＜0.01),CGRP升高明显(P＜0.01).结论 依达拉奉可以显著降低ET-1血浆含量,提高CGRP水平,对外伤性脑出血患者有良好的治疗效果.     

穴位电针对犬血浆降钙素基因相关肽和生长抑素含量的影响

目的:观察电针对狗胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、生长抑素(SS)水平变化的关系,以探讨电针对胃黏膜保护作用机制.方法:将20只狗随机分为4组:空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组(每组5只).采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃黏膜血流量的变化,同步测定血浆中CGRP、SS含量,并观察其变化规律.结果:电针后30 min后足三里组胃黏膜血流量显著升高(P《0.01),血浆中CGRP含量显著上升(P《0.01)、SS含量显著下降(P《0.05),上巨虚组仅CGRP含量上升(P《0.05),但趋势不如足三里组明显,且胃黏膜血流量无显著变化,其他组各监测指标无显著变化.结论:电针可使狗胃黏膜血流量增加,对胃黏膜具有保护作用,这种变化与血浆中影响胃黏膜血流量某些脑肠肽含量改变有关,具有一定的经络和穴位特异性.     

低频电针对SNL大鼠早期神经痛DRG p-TRPV1、CGRP的抑制作用

[目的]探讨低频电针干预早期神经痛对背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）磷酸化与痛敏相关神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）与P物质（substance P,SP）的抑制作用。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。模型组采用脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）的方法制作大鼠神经痛模型。电针组采用2 Hz电针治疗,选取患侧＂足三里＂、＂昆仑＂穴,连续3d。检测D1、D3大鼠术侧后足缩腿阈（Paw withdrawal threshold,PWT）,D3 L5 DRG p-TRPV1、CGRP、SP水平。[结果]SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降（P〈0.001）,L5 DRG p-TRPV1水平升高（P〈0.001）,CGRP水平升高（P〈0.05）,SP水平下降（P〈0.05）。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT（P〈0.001）,降低L5 DRG p-TRPV1水平（P〈0.05）与CGRP水平（P〈0.01）,对SP水平没有显著影响。[结论]早期神经痛与DRG p-TRPV1、CGRP水平升高有关。低频电针能下调DRG p-TRPV1与CGRP水平,改善早期神经痛。     

急性心肌缺血损伤后大鼠穴区NO和NOS的变化及不同频率电针的干预作用

目的 观察大鼠急性心肌缺血损伤( AMI)后,经穴一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的特异性变化及不同频率电针内关穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴NO含量和NOS活性的特异性影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血模型制备成功的大鼠平均分为模型组、低频治疗组和高频治疗组各6只.采用硝酸还原酶法测定NO的含量,比色法测定NOS活性.结果 心肌缺血模型组的内关、天泉、郄门、外关和足三里穴区NO水平和NOS活性较正常大鼠同名穴区均显著降低(P ＜0.001),高频电针内关治疗后,内关、天泉和郄门穴区NO水平较模型组显著升高(P＜0.05),内关、外关和足三里穴区NOS活性较模型组明显升高(P＜0.05).结论 高频电针内关可保护心肌缺血损伤的机理可能与其阻抑了内关、郄门和天泉穴区NO含量的降低,提高内关、外关和足三里穴区NOS活性相关.     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

电针"内关"对充血性心力衰竭大鼠Ang Ⅱ,ET,CGRP影响的实验研究

目的:观察电针"内关"治疗充血性心力衰竭大鼠(CHF)血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),内皮素(ET),降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,并与西药卡托普利进行疗效比较,从神经体液调节角度分析针刺抗CHF的作用机制.方法:复制CHF大鼠模型,电针"内关"穴治疗及卡托普利灌胃治疗两周后,用放射免疫法测定模型大鼠血浆中Ang Ⅱ,ET,CGRP含量.结果:电针"内关"和卡托普利灌胃治疗均可明显降低模型大鼠中Ang Ⅱ和ET的含量(P＜0.05),显著升高CGRP含量(P＜0.05).两种治疗方法对Ang Ⅱ,ET,CGRP含量的影响差异不显著.结论:电针"内关"能显著降低充血性心力衰竭大鼠模型Ang Ⅱ,ET含量,而升高CGRP含量,而电针"内关"治疗与卡托普利治疗效果无显著差异(P＞0.05),可一定程度替代或作为西药治疗的有益补充,神经体液调节可能是其发挥治疗作用的机制之一.     

电针次髎穴对慢性膀胱过度活动症模型大鼠尿动力学及脊髓背角SP和CGRP影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺(cyclophsphamide,CYP)致慢性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型大鼠尿动力学及脊髓背角p物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)的影响。[方法]雌性大鼠25只随机分为对照组5只,OAB模型组10只,OAB+电针(电针组)10只。其中模型组和电针组动物腹腔内注射环磷酰胺诱导OAB,应用膀胱测压技术动态观察电针次髎穴后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压及最大排尿压的变化;应用免疫组织化学方法定量观察电针后脊髓背角SP和CGRP表达变化。[结果]电针组和模型组的排尿间期与对照组相比明显缩短(P<0.05),基础膀胱压明显升高(P<0.01)。电针后电针组的基础膀胱压较模型组明显降低(P<0.01),排尿间期较模型组明显延长(P<0.01)。与对照组相比,模型组脊髓后角SP及CGRP表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组的脊髓后角SP及CGRP表达降低(P<0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动,降低脊髓后角SP和CGRP的表达,电针次髎穴治疗OAB可能与抑制膀胱传入神经的兴奋性及传入递质的释放与合成有关。     

电针“百会”“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及丘脑中CGRP mRNA表达的影响

目的 观察电针“百会”配“足三里”穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及其情绪心理行为的双重调节作用.方法 采用母子分离加幼鼠醋酸灌肠法制备IBS大鼠模型,32只大鼠随机分为正常组、模型组、模型束缚组、电针组(电针“百会”配“足三里”穴).造模后,正常组、模型组不做处理,模型束缚组只捆绑束缚不治疗,电针组捆绑束缚并电针20 min,隔日1次,共5次.末次电针后对大鼠进行腹部回撤反射(AWR)及自主行为测试,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠丘脑中降钙基因相关肽(CGRP) mRNA的表达.结果 电针后模型大鼠内脏敏感性降低,自主行为增多,丘脑中CGRP mRNA表达降低.结论 电针“百会”配“足三里”穴能够有效改善IBS模型大鼠的慢性内脏痛及其情绪心理障碍.     

针刺治疗更年期综合征的实验研究

目的探索针刺治疗更年期综合征的作用机制.方法选用11～15月龄雌性SD大鼠为自然更年期模型,以电针足三里、三阴交、关元及太冲穴为针刺处方,在电针治疗30天后测定血清雌二醇(E2)、促性腺激素(FSH、LH)及白细胞介素-2(IL-2),并做卵巢和肾上腺的组织形态学观察.结果电针可使针刺组大鼠下降的E2水平显著回升(P＜0 05),异常升高的FSH、LH明显下降(P＜0.01～0.05),并明显升高血清IL-2水平(P＜0.05),提高更年期大鼠的细胞免疫功能.电针还可增加肾上腺重量,改善肾上腺皮质形态.结论电针可以调节更年期大鼠生殖内分泌,提高免疫力,对更年期衰退的生殖内分泌免疫网络起综合性调节作用.     

升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血钙基因相关肽及5-羟色胺的影响

目的：观察升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠血浆钙基因相关肽（CGRP）、血清5-羟色胺（5-HT）的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠60只,其中10只为空白对照组,60只采用束缚应激＋夹尾刺激法诱导腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、得舒特组及升阳益胃汤低、中、高剂量组,各10只,观察大鼠稀便率,放免法检测大鼠血浆CGRP、血清5-HT含量。结果升阳益胃汤治疗后,大鼠稀便率下降,与模型组、得舒特组相比,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血清5-HT水平明显高于空白组,血浆CGRP水平则稍低于空白组（P〈0.05）;治疗后得舒特组、升阳益胃汤各剂量组血清5-HT均较模型组明显下降（P〈0.05）,而各组之间血浆CGRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论升阳益胃汤能明显减轻腹泻型IBS模型大鼠腹泻症状,减少腹泻型IBS模型大鼠血清5-HT的合成和分泌,但对血CGRP无明显影响。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型动物血液和脑干中β-EP、CGRP的影响

目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型体内β-内啡肽(β-EP)、钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组,每组12只.皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4 h、6 h两个时间点测定各组血液和脑干中β-EP、CGRP的含量.结果 中药治疗组和舒马普坦组血浆和脑组织中β-EP含量升高,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).中药治疗组和舒马普坦组血浆和脑组织中CGRP含量降低,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 芎芷地龙汤可以下调由硝酸甘油诱导的CGRP异常升高的水平,可以上调由硝酸甘油诱导的β-EP异常减少的水平.     

电针对慢性内脏痛觉敏感大鼠延髓头端腹内侧核c-fos蛋白和NR1受体表达的影响

目的:针刺治疗对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚.本研究在电针(electroacupuncture,EA)缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛觉敏感的基础上,观察和分析IBS大鼠延髓头端腹内侧核(rostral ventromedia medulla,RVM)中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及RVM中N-甲基-D-门冬氨酸1型受体(N-methyl-D-aspartate receptor 1,NRl)在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制.方法:采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛觉敏感模型,持续两周.饲养6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张(colorectal distention,CRD)诱发的痛阈压力值(pain threshold pressure,PTP)和腹部撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分变化.电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组相同.治疗结束后,取材并用免疫组织化学方法观察各组大鼠RVM中c-fos蛋白和NR1受体的表达变化.结果:与正常大鼠相比,成年IBS模型大鼠PTP值明显降低,且AWR评分明显升高(P＜0.01);与电针治疗前相比,IBS大鼠电针治疗后PTP值明显升高(P＜0.01),AWR评分明显降低(P＜0.05);与正常大鼠相比,IBS模型大鼠RVM各个亚核包括中缝大核(nucleus raphe magnus,NRM)、网状巨细胞核α部(nucleus reticularis gigantocellularis pars alpha,GiA)、外侧旁巨细胞核(nucleus lateralis paragigantocellulari,LPGi)以及网状巨细胞旁核(nucleus reticularis gigantocellularis,Gi)中c-fos蛋白和NR1受体阳性神经元的计数明显升高(P＜0.05),而电针治疗后Gi、LPGi、GiA中c-fos蛋白,以及Gi、LPGi、GiA、NRM中NR1受体免疫阳性神经元的计数与接受电针治疗前相比明显下降(P＜0.05);假电针对PTP、AWR、c-fos蛋白和NR1受体阳性神经元的计数没有影响.结论:电针可以明显抑制IBS模型大鼠RVM中内脏反应神经元兴奋性异常增高,同时电针能明显抑制IBS模型大鼠RVM中NR1受体表达,这可能是RVM中内脏反应神经元异常增高的兴奋性下降的重要原因,同时也是针刺缓解慢性内脏痛觉敏感的机制之一.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖.电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃.治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(R0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P＜0.05,P＜0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关.