微波辐照对大鼠脾脏和人AHH-1 T细胞活性氧水平和凋亡的影响

目的探讨不同强度微波辐照对Wistar大鼠脾脏淋巴细胞和人AHH-1 T细胞内活性氧(ROS)水平和对人AHH-1 T细胞凋亡的影响。方法以不同功率密度(0、5、10、30、60mW/cm2,其中0mW/cm2作为对照)的微波单次(15min)辐照Wistar大鼠和人AHH-1 T细胞,于微波辐照后1、7、14、28d采用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞ROS水平变化,于辐照后6、24h采用流式细胞术检测人AHH-1 T细胞ROS水平和凋亡率的变化。结果大鼠脾脏淋巴细胞内ROS水平在微波辐照后1d的5、10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后7d的10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后14d的10mW/cm2剂量组,以及辐照后28d的10、30mW/cm2剂量组与对照组比较明显升高(P<0.05),且ROS水平在一定剂量范围内呈剂量依赖性增加。微波辐照后6h,各辐照组人AHH-1 T细胞内ROS水平与对照比较均升高(P<0.05),且在0～30mW/cm2剂量范围内呈剂量依赖性增加。人AHH-1 T细胞经微波辐照后6h,仅10mW/cm2剂量辐照细胞的凋亡率较对照组明显升高(P<0.05);微波辐照后24...     

长期微波辐照对大鼠脾脏淋巴细胞的影响

目的 观察不同强度微波长期辐照对大鼠脾脏淋巴细胞的影响,探讨长期微波辐照对脾脏淋巴细胞的损伤效应及其机制.方法 雄性清洁级Wistar大鼠90只,按平均微波辐照功率密度随机均分为0(对照)、2.5、5、10mW/cm2四组(n=25),连续辐照1个月(6min/d,5d/周).于辐照结束后1、30、60、180d取材,观察大鼠体重、脾脏指数及脾脏T、B淋巴细胞亚群的变化.结果 辐照后7～180d各辐照组大鼠体重明显低于对照组.辐照后1d,2.5和5mW/cm2组脾脏系数均显著升高(P<0.05),辐照后30d 5mW/cm2组脾脏系数显著降低(P<0.05),至辐照后60d和180d各辐照组脾脏系数基本恢复到对照组水平.辐照后1、30、60d,各组大鼠脾脏T细胞亚群均无明显改变;辐照后180d,各辐照组大鼠脾脏T细胞亚群明显降低,其中2.5mW/cm2组CD3+T细胞明显减少,SmW/cm2组CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显减少,10mW/cm2组CD4+和CD8+T细胞明显减少、CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.05或P<0.01).CD45RA+B细胞未见明显改变.结论 大鼠经长期低剂量微波辐照后早期脾脏淋巴细胞亚群改变不明显,晚期(辐照后180d)脾脏T淋巴细胞各亚群均显著降低,表现为明显的免疫抑制.     

慢性长期微波辐照对大鼠外周血T、B淋巴细胞亚群的影响

目的 观察慢性低剂量微波辐照对大鼠外周血T、B淋巴细胞亚群的影响,探讨微波辐射致免疫组织损伤的效应和机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠,按照微波辐照平均功率密度随机分为0(对照)、2.5、5、10mW/cm24组,每天辐照6min,每周5d,连续辐照1个月,于辐照14d后以及连续辐照1个月后的1、30、60、180d活杀大鼠取材.采用血细胞自动分析仪进行外周血白细胞(WBC)计数,流式细胞仪检测胸腺组织中活性氧自由基(ROS)水平,以及大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群和CD45RA+B细胞亚群的变化.结果 ①连续辐照结束后60d,外周血WBC在2.5mW/cm2组较对照组明显升高(P<0.05),在10mW/cm2组明显降低(P<0.01).辐照后180d,各辐照组WBC较对照组明显降低(P<0.05).②连续辐照14d后,胸腺组织内ROS水平随辐照剂量增加而持续升高,呈较好的剂量-效应关系.辐照1个月结束后的60d,5mW/cm2组ROS水平明显低于对照组(P<0.05).③辐照1个月结束后的1～60d,外周血T细胞亚群变化不明显,但辐照后180d,2.5mW/cm2组CD3+和CD4+T细胞较对照组明显升高(P<0.05),而5mw/cm2组CD8+T细胞较对照组明显降低(P<0.05).各辐照组CD4+/CD8+比值虽然在辐照后180d出现升高趋势,但与对照组比较未见统计学差异.④辐照后60d,5mW/cm2组外周血CD45RA+B淋巴细胞较对照组明显增加(P<0.01),而辐照后180d,各辐照组CD45RA+B细胞却明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠经长期低剂量微波辐照后,免疫功能在早期改变不明显,晚期损伤较为明显,外周血WBC和CD45RA+B淋巴细胞在辐照后180d明显减少.     

藤黄霖对微波诱发的大鼠学习记忆能力及精子损伤的辐射防护作用

目的 观察藤黄霖对微波辐照诱发的大鼠学习记忆能力及精子损伤的防护作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(CON)组,辐照(RAD)组、安多霖(ADL)组和藤黄霖(THL)组,每组10只.照射前灌胃给药(安多霖12g·kg-1·d-1,藤黄霖1g·kg-1·d-1,正常对照组和辐照组给予等体积蒸馏水),1次/d,连续给药7d,而RAD组、ADL组和THL组大鼠经功率密度为30mW/cm2的微波全身辐照15min,正常组行假照射.辐照后1～6d采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,辐照后7d检测大鼠精子活动度的变化.结果 Morris水迷宫结果显示,停药后2～6d,ADL组和THL组逃避潜伏期时间明显短于RAD组(P＜0.05);停药后6d,THL组逃避潜伏期时间明显短于ADL组(P＜0.05).精子活动度检测结果显示,辐照后7d,与CON组比较,RAD组大鼠精子活动度明显减弱,其中A级精子比例明显降低(P＜0.05),而C级和D级的精子比例明显增高(P＜0.05);与RAD组和ADL组比较,THL组A级精子比例明显增高(p＜0.05),而C级和D级的精子比例明显降低(P＜0.05).结论 微波辐照可导致大鼠学习记忆能力下降,精子活动度降低,而中药复方藤黄霖预防治疗能够显著改善微波辐照所致的大鼠学习记忆能力下降和精子活动度降低.     

高功率脉冲微波辐照对大鼠胰腺及血清一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察不同剂量高功率脉冲微波辐照对SD大鼠胰腺形态学及血清一氧化氮、内皮素的影响.方法 80只SD大鼠随机分为4组(n=20),其中1组为对照组,其余3组为辐照组,各组再按取材时间分为14、24、48及72 h4个亚组(n=5),辐照组分别接受104、105、4×105脉冲高功率脉冲微波辐照,辐照后14、24、48及72 h观察胰腺光镜、电镜下的形态学改变,分别以生物化学法、放射免疫法测定血清淀粉酶、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量.结果 辐照组大鼠光镜下可见胰腺毛细血管扩张充血,电镜下104、105脉冲组可见胰腺细胞轻度损伤,表现为线粒体肿胀、粗面内质网扩张及核内染色质边集;4 × 105脉冲组损伤更加明显,各组均以24和48 h损伤最为严重.与对照组相比,在辐照后14和24 h,辐照组血清淀粉酶降低(F=12.58、11.73,P＜0.05),而内皮素含量升高(F =4.50、4.49,P＜0.05),同时在辐照后各时间点NO含量均增高(F=17.51、41.72、19.98、32.64,P＜0.05),随辐照剂量的增加,NO升高越明显.结论 高功率脉冲微波可引起大鼠胰腺毛细血管扩张和胰腺细胞轻度损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重,其机制可能与血清内皮素和NO升高有关.     

藤黄霖对微波诱发大鼠脾脏淋巴细胞损伤的影响

目的观察藤黄霖对微波诱发的大鼠脾脏T、B淋巴细胞亚群损伤的影响,并探讨其对微波辐射致大鼠免疫功能损伤的防护作用及相关机制。方法清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组(CON组)、辐照组(RAD组)、安多霖组(ADL组)和藤黄霖组(THL组),每组20只。照射前灌胃给药,1次/d,连续给药7d。随后RAD组、ADL组和THL组大鼠经功率密度为30m W/cm2的微波全身辐照15min,CON组行假照射。辐照后7、14d检测大鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群和CD45RA+B细胞亚群的变化。结果微波辐照后7d,RAD组大鼠脾脏系数明显低于CON组及THL组(P<0.05),脾脏CD4+T细胞比例明显低于CON组(P<0.05),CD8+T细胞比例明显高于CON组(P<0.05),而THL组脾脏CD3+T细胞、CD4+T细胞比例均明显高于RAD组和ADL组(P<0.05)。辐照后14d,RAD组脾脏CD8+T细胞和THL组脾脏CD3+T、CD4+T细胞比例明显高于CON组(P<0.05)。辐照后7d,R AD组脾脏CD4+/CD8+比值低于CON组(P<0.05),辐照后14d恢复到CON组水平;辐照后7d,THL组脾脏CD4+/CD8+比值明显高于RAD组(P<0.05),辐照后14d,THL组脾脏CD4+/CD8+比值明显低于ADL组,而与CON组及RAD组比较未见明显差异。辐照后7d,RAD组脾脏CD45RA+B细胞比例明显低于CON组及ADL组(P<0.05),而辐照后14d各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论微波辐照早期大鼠脾脏T、B淋巴细胞显著减少,由于CD4+T淋巴细胞比例迅速降低,导致CD4+/CD8+比值下降而引发机体免疫失衡。中药复方藤黄霖能够提高微波辐照大鼠脾脏T、B淋巴细胞比例并改善CD4+/CD8+比值失衡状态。     

Effects of 900 MHz electromagnetic radiation on ultrastructure of rats′ hippocampal neural stem cells in vitro

目的 观察900MHz电磁辐射对体外培养大鼠海马神经干细胞超微结构的影响.方法 体外培养新生大鼠海马神经干细胞,分为假辐照组(0mw/cm2)、辐照1组(1mW/cm2)和辐照2组(3mW/cm2).假辐照组在辐照1组和2组进行辐照时置于常规条件下培养.辐照1组和辐照2组又根据辐照方式不同分为2个亚组:连续辐照亚组,于细胞接种后第2天起每天辐照2h,连续6d；一次性辐照亚组,于接种后第6天一次性辐照12h.采用原子力显微镜(AFM)观察细胞表面超微结构的变化,测定细胞膜表面的平均粗糙度,以轮廓算术平均偏差(Ra)表示.采用透射电镜(TEM)观察胞内超微结构的变化.结果 900MHz电磁辐射后,与假辐照组相比,辐照1组和2组神经干细胞表面粗糙,有“孔洞”、“裂隙”样改变,细胞质均匀化改变,细胞器结构明显改变,细胞核形态结构破坏,核膜消失,染色质固缩、边集,这些改变在辐照2组更为明显.与假辐照组相比,辐照1组和2组细胞表面粗糙度(Ra)明显增加(P＜0.05),其中辐照2组较辐照1组更为显著(P＜0.05).前述变化在连续辐照和一次性辐照的细胞中均存在且相似.结论 900MHz电磁辐射可致体外培养的神经干细胞胞膜和胞内超微结构出现明显的损伤样改变,且与微波辐照剂量可能有一定关系.     

5mW/cm2微波辐照对人AHH-1 T淋巴细胞的影响

目的 观察不同脉宽5mW/cm2微波辐照对人AHH-1 T淋巴细胞的影响.探讨低剂量微波诱发的免疫细胞损伤机制及微波防护安全阈值.方法 人AHH-1 T细胞经5mW/cm2模拟微波源辐射,根据不同脉宽(0、100、500、2000ns)分为对照(0ns)组、100、500、2000ns组.采用麦格-姬姆萨(MGG)染色和联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察细胞凋亡形态,AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率,MTT法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平和线粒体跨膜电位.结果 AHH-1 T细胞经2000ns脉宽的微波辐照后,细胞膜完整且核染色质正常,未见明显的凋亡细胞形态,细胞凋亡率和坏死率很低.经100ns脉宽的微波辐照后6、12、24h细胞增殖活性受抑,分别为对照组的95%、71%、74%,而2000ns组辐照后6、24h细胞增殖活性略有升高.在不同脉宽条件下,5mW/cm2微波辐照后细胞内ROS水平略呈下降趋势,且随脉宽升高而降低.100ns微波辐照后1h细胞跨膜电位略有下降,而500、2000ns组略有升高.结论 T淋巴细胞经不同脉宽5mW/cm2微波辐照后,细胞凋亡率和坏死率很低,细胞增殖活性轻度受抑,ROS水平和跨膜电位变化不大,未观察到明显的损伤效应,因此可作为避免微波辐照导致机体免疫损伤的安全阈值.     

高功率微波辐照后大鼠卵巢组织Bcl-2及C-myc蛋白的表达

 目的检测高功率微波(High power microwave,HPM)与细胞凋亡相关基因Bcl-2和C-myc蛋白的关系.方法健康成年雌性SD大鼠100只,随机分为20组,每组5只.以S波段平均功率密度分别为20 mW/cm2的HPM辐照实验组大鼠10min,40mW/cm2辐照5min、10min.照后6 h、24h、48h、72 h、5 d取卵巢组织,应用免疫组织化学S-P法检测Bcl-2和C-myc蛋白表达的改变.结果HPM辐照后,24h组Bcl-2和C-myc蛋白表达升高,40mW/m2组二者升高较20mW/cm2组升高明显,差异有显著性意义(P＜0.01),正常对照组无表达.结论HPM辐照可促进Bcl-2和C-myc蛋白的活化和表达,可能是HPM诱导凋亡的机制之一.     

900MHz电磁辐射对体外培养大鼠海马神经干细胞超微结构的影响

目的观察900MHz电磁辐射对体外培养大鼠海马神经干细胞超微结构的影响。方法体外培养新生大鼠海马神经干细胞,分为假辐照组(0mw/cm2)、辐照1组(1mW/cm2)和辐照2组(3mW/cm2)。假辐照组在辐照1组和2组进行辐照时置于常规条件下培养。辐照1组和辐照2组又根据辐照方式不同分为2个亚组:连续辐照亚组,于细胞接种后第2天起每天辐照2h,连续6d;一次性辐照亚组,于接种后第6天一次性辐照12h。采用原子力显微镜(AFM)观察细胞表面超微结构的变化,测定细胞膜表面的平均粗糙度,以轮廓算术平均偏差(Ra)表示。采用透射电镜(TEM)观察胞内超微结构的变化。结果 900MHz电磁辐射后,与假辐照组相比,辐照1组和2组神经干细胞表面粗糙,有"孔洞"、"裂隙"样改变,细胞质均匀化改变,细胞器结构明显改变,细胞核形态结构破坏,核膜消失,染色质固缩、边集,这些改变在辐照2组更为明显。与假辐照组相比,辐照1组和2组细胞表面粗糙度(Ra)明显增加(P<0.05),其中辐照2组较辐照1组更为显著(P<0.05)。前述变化在连续辐照和一次性辐照的细胞中均存在且相似。结论 900MHz电磁辐射可致体外培养的神经干细胞胞膜和胞内超微结构出现明显的损伤样改变,且与微波辐照剂量可能有一定关系。     

安多霖对微波辐射致大鼠心肌细胞半胱天冬酶-3表达的影响

目的探讨抗辐射中药复方安多霖对微波辐射后大鼠心肌细胞半胱天冬酶（caspase）-3表达的改变及其意义。方法将140只二级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射对照组、安多霖0.75 g/（kg.d）、1.5 g/（kg.d）及3 g/（kg.d）预防组。预防组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2周。给药结束后即刻30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min。于停药后7 d和14 d,采用Western印迹法、免疫组织化学和图像分析技术,研究大鼠心脏细胞caspase-3表达的变化规律。结果停药后7和14 d,辐射对照组大鼠心肌细胞caspase-3主要位于胞浆,其蛋白表达显著升高（P〈0.01）;0.75 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠心肌细胞caspase-3表达与辐射对照组相似;1.5 g/（kg.d）和3 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠心肌细胞caspase-3表达比辐射对照组显著下降（P〈0.01）。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠心肌细胞caspase-3表达增强;给予安多霖1.5和3 g/（kg.d）对微波辐射致大鼠心肌caspase-3表达升高有降低作用;安多霖对微波辐射引起心脏损伤的预防作用可通过下调caspase-3表达来实现。     

不同条件微波辐射致大鼠学习和记忆能力及脑组织结构改变的影响研究

目的探讨微波单次和累积辐射对大鼠学习和记忆能力以及脑组织结构的影响。方法对80只二级SD大鼠采用单次和累积辐射,单次辐射平均功率密度分别为2 mW/cm2和11 mW/cm2,累积辐射组每天辐射,平均功率密度为4.68μW/cm2,连续辐射30 d。采用Morris水迷宫观察大鼠学习与记忆能力的改变,于辐射后1,7,14,30,60 d采用光镜和电镜观察大鼠脑组织学和超微结构的改变。结果 （1）单次辐射后,与正常对照组相比,各辐射组大鼠逃避潜伏期均在辐射后有不同程度延长。2 mW/cm2组辐射后1 d和2 d,大鼠逃避潜伏期差异有显著性,11 mW/cm2组辐射后1 d和3 d,逃避潜伏期有显著性差异。累积辐射后大鼠逃避潜伏期无显著性差异。（2）11 mW/cm2组辐射后7~14 d,大鼠海马和大脑皮质神经元皱缩,核固缩,线粒体肿胀,局部空化,内质网扩张,突触间隙不清、囊泡减少,血管内皮连接增宽;累积辐射后14 d,大鼠海马及大脑皮质神经元固缩,线粒体肿胀空化,内质网扩张,突触间隙不清。结论 2和11 mW/cm2微波单次辐射可使大鼠学习和记忆能力下降,大鼠脑组织结构损伤;4.68μW/cm230 d微波累积辐射可引起大鼠脑组织结构损伤。     

辣椒素对微波辐射所致小鼠血液系统损伤的保护作用

目的研究辣椒素对微波辐射所致小鼠血液系统损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为3组:对照组;辐射组,用频率为2450 MHz、功率密度为65 mW/cm2的微波辐射,连续3 d,每天8 h;辣椒素组,在与辐射组相同的辐射下每天2次辣椒素灌胃,浓度为2.5 g/L,体积为0.2 mL。检测小鼠的红细胞(RBC)计数、嗜多染红细胞微核率、血清超氧化物歧化酶(SOD)与促红细胞生成素(EPO)。结果辐射组微核率升高,SOD,EPO降低,辣椒素组微核率下降至正常,EPO明显上升,RBC计数也明显上升,同时SOD也回升至正常。结论辣椒素对微波所致小鼠血液系统损伤有保护作用,其机制可能与辣椒素的抗氧化作用和促进EPO分泌有关。     

高功率微波辐射对小鼠心肌氧化应激及ATPase的影响

目的观察高功率微波辐射(high power microwave radiation,HPM)对小鼠心肌氧化应激及ATPase活性的影响。方法雄性ICR小鼠32只,随机分为4组(n=8):假照组、微波辐射10 min组、微波辐射20 min组、微波辐射30 min组。采用S波段,平均表面功率为10 mW/cm2微波;照射时间分别为0,10,20,30 min/次,每周2次,共2周。末次辐射完毕,立即处死小鼠,取心脏、冰冷生理盐水冲洗后,加入匀浆液制作匀浆。采用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量以及Na+K+-ATPase和Ca2+Mg2+-AT-Pase活性。结果微波辐射后,与假照组比,微波辐射20 min组和微波辐射30 min组SOD活性降低(P<0.05)、GSH-px活性增加(P<0.05);而微波辐射20 min组GSH含量明显增加(P<0.01);微波辐射30 min组Ca2+Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.01),其他指标变化无明显统计学差异。结论微波辐射可能引起小鼠心脏氧化应激平衡状态以及Ca2+转运的改变。     

阿的平对微波辐射小鼠海马损伤的保护作用

目的探讨预先给予阿的平（quinacrine）对微波辐射致小鼠脑损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,即正常组、辐射对照组、阿的平低剂量组（12.6 mg/kg）、阿的平高剂量组（50.4 mg/kg）。接受辐射动物于照射后即刻（0 d）,1,2,7 d后完成检测,正常组动物在辐射实验后7 d后完成检测。微波辐照后,于不同时间点提取小鼠的脑组织蛋白,检测脑组织中HSP70蛋白表达变化。结果脑组织蛋白表达检测显示,微波辐射后1 d,辐射对照组小鼠脑中HSP70蛋白的表达开始升高,直至7 d。阿的平两个剂量组0,1,7 d给药组与辐射对照组相比明显上调,高剂量组尤甚。辐射对照组小鼠大脑海马的病理切片显示细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等损伤,并出现海马沟回组织松散、细胞核皱缩、细胞水肿、空泡现象。预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠脑组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善。结论阿的平的这些保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用,降低微波辐照引起的组织、细胞炎症反应和凋亡、坏死有关。     

微波辐射对大鼠造血组织形态和功能的影响研究

目的探讨微波辐射对大鼠造血组织形态及功能的影响。方法雄性Wistar大鼠144只,随机均分为4组:假辐射组(不接受辐射),2.5、5和10mW/cm2辐射组(分别接受2.55、、10mW/cm2的微波辐射,6min/次,每周5次,持续辐射30d)。分别在最后1次辐射结束后的6h及7、14、30、601、80d取6只大鼠,取下腔静脉血检测外周血白细胞、红细胞、血小板数及血红蛋白浓度。另取大鼠处死后取胸骨,经光镜和电镜观察骨髓组织学和超微结构改变。结果 5mW/cm2微波长期辐射结束后6h,大鼠外周血白细胞、中性粒细胞及红细胞数均较假辐射组有不同程度的下降,辐射后60d外周血红细胞、血小板数与假辐射组比较显著增加(P<0.05)。5、10mW/cm2组辐射后180d大鼠外周血白细胞、淋巴细胞及血小板数显著下降(P<0.01)。光镜下可见,骨髓造血细胞在辐射后14d变化并不明显,辐射后30d骨髓间质可见明显充血、水肿,辐射后180d可见造血细胞减少,脂肪细胞明显增多,并呈现一定的量效关系。5mW/cm2微波辐射后7d,电镜下可见骨髓中各系造血细胞呈凋亡和坏死改变。结论 5～10mW/cm2微波长期(30～180d)辐射可导致大鼠造血系统形态和功能改变,且与辐射剂量有关。     

不同强度微波辐射对小鼠脑组织钙、镁ATP酶活性的影响

目的　探讨微波对机体中枢神经系统作用的机理。　方法　用 2 45 0 MHz连续波微波理疗机为辐射源 ,以昆明小鼠为对象 ,观察在 1m W/ cm2、5 m W/ cm2和 10 m W/ cm2三种照射强度下 ,小鼠脑皮层、海马及丘脑细胞膜 Ca2 、Mg2 - ATP酶活性的变化情况 ,用组织化学方法测定其活性。　结果　 1m W/ cm2时 ,皮层、海马及丘脑 Ca2 、Mg2 - ATP酶活性均比对照组高 (P<0 .0 5 ) ,5 m W/ cm2 时 ,酶活性与对照组差别均无显著性的意义 ,10 m W/ cm2 时 ,皮层、海马酶活性比对照组显著降低 ,而丘脑则无明显变化。　结论　 2 45 0 MHz微波照射小鼠时 ,脑组织细胞膜上 Ca2 、Mg2 -ATP酶活性随照射强度不同而有不同变化。受高强度照射时 ,参与学习记忆功能的皮层、海马先于参与体温调节功能的丘脑受到影响     

微波辐射对大鼠睾丸组织pCREB、CREM及CBP蛋白表达的影响

目的 探讨微波辐射对睾丸组织磷酸化环磷酸腺苷(cAMP)-反应元件结合蛋白(pCREB)、cAMP反应元件调节因子(CREM)及CREB结合蛋白(CBP)表达的影响及其意义.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=5)和辐射组(n=25).辐射组接受30mW/cm2微波辐射5min,分别于辐射后6h,1、3、7、14d处死5只大鼠.对照组不接受辐射,于ld时活杀.采用免疫组织化学及Western blotting检测睾丸组织pCREB、CREM及CBP蛋白表达的变化.结果 pCREB、CREM和CBP均主要表达于睾丸生精小管精子细胞核.微波辐射后6h～14d(pCREB在1d时除外),pCREB和CBP蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01),辐射后6h～7d CREM表达亦明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论 pCREB、CREM及CBP表达下调在微波辐射致生精细胞损伤中可能发挥重要作用.     

安多霖对微波辐射致大鼠胸腺和脾脏组织学及超微结构损伤的预防作用研究

目的观察安多霖对微波辐射致大鼠胸腺和脾脏组织学及超微结构损伤的预防作用。方法 Wistar雄性大鼠280只,随机分为短期（14 d）及长期（28 d）安多霖预防组,每组140只。每组又随机分为空白对照组、辐射组及0.75、1.5、3 g/（kg.d）安多霖预防组。辐射组及预防组动物连续灌胃给药14 d（每天1次）后进行30 mW/cm2微波辐射15 min,于停药（辐射）后6 h、7 d及14 d将动物分批活杀,采用光镜及电镜观察胸腺和脾脏的组织学及超微结构改变。结果短期安多霖预防组：停药后6 h及7 d,辐射组及0.75 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠脾脏组织学及超微结构明显损伤,胸腺无明显改变;1.5及3 g/（kg.d）安多霖预防组：辐射后6 h及7 d,脾脏改变较辐射组明显减轻,停药后14 d各组病变基本恢复;长期预防组改变与短期预防组规律相同。结论预防性给予1.5 g/（kg.d）安多霖可对30 mW/cm2微波辐射引起的大鼠免疫器官结构损伤有明显的改善作用;给药28 d与给药14 d效果无明显差异。     

S波段高功率微波辐射对原代培养乳鼠心肌细胞的影响

目的研究S波段高功率微波（HPM）辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制。方法采用平均功率密度为5～30mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞，应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca^2＋]。及细胞膜形态。结果10—30mW／cm^2的S波段HPM辐射后6h，心肌细胞凋亡和坏死率增加（P〈0．05或P〈0．01），且随辐射剂量增大，坏死细胞增多；30mW/cm^2 HPM辐射后即刻[Ca^2＋]i升高（P〈0．01），细胞膜发生穿孔。结论10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死，[Ca^2＋]；升高以及细胞膜穿孔，是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制。