刺激型血小板McAb对人血小板胞浆内钙离子浓度的影响

McAb APt_4、HIP_2、HI117和SJ-9A_4的结合位点分别在血小板膜GPⅡb/Ⅲa、GPⅡb和CD9抗原上,其均能引起血小板聚集,但其作用机理尚不清楚.据报道许多血小板诱聚剂可使血小板胞浆内Ca~(2+)浓度升高,本实验观察这4种McAb对人血小板胞浆内Ca~(2+)浓度的影响。 取正常人全血,ACD抗凝,分离血小板,与Ca~(2+)荧光指示剂fura2-AM共同温育45min,使fura2载入血小板,然后用Hepes液洗3遍.采用单激发光源的日立F-3010型荧光分光光度计测量载有fura2     

异搏停对肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-A_2细胞核内钙含量的影响

Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系,本研究采用了Hca-F25/CL-A_2瘤株,测定了钙拮抗剂异搏停作用后细胞核内钙离子的含量。结果显示,异搏停作用后A_2细胞核内钙水平明显低于用药前。     

血小板活化时胞浆内Ca~(2+)的变化及抗钙药的影响

众所周知,血小板在血栓形成中起重要作用,而钙离子(calciumion,Ca~(2+))在发挥血小板功能中起了主导作用。对血小板功能和Ca~(2+)的关系的研究虽然很多,但由于血小板不同于其它分泌细胞,接触异物时容易形成血栓,给研究工作带来一定困难。本文介绍Ca~(2+)在血小板活化中所起作用及抗钙药的影响。     

三种荧光Ca~(2+)指示剂用于血小板胞浆游离钙浓度测定的原理及应用比较

应用荧光Ca~(2+)指示剂研究活细胞中钙的变化是近年兴起的一门新技术。由于此技术可直接地测定胞浆内游离钙浓度(〔ca~(2+)〕i),从而使人们对细胞Ca~(2+)的转运及其与某些疾病发生,发展的关系有了进一步的认识。本文就目前应用的三种荧光Ca~(2+)指示剂在血小板〔Ca~(2+)〕i测定中的原理及应用比较作如下介绍。     

DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

抗GPⅡb／Ⅲa和抗CD9单克隆抗体对人血小板Ca对流的影响

采用Ca~(2 )敏感光蛋白Aequorin法测定结合位点在GPⅡb/Ⅲa的单克隆抗体(Mc-Ab)Apt_4及在CD9抗原的McAb XW-1和SJ-9A_4对人血小板胞浆Ca~(2 )的影响,发现Ap-t_4和XW-1可引起载有Aequorin的血小板Ca~(2 )内流,SJ-9A_4可引起载有Aequorin的血小板Ca~(2 )内流和释放。钙通道阻滞剂异搏定可完全抑制Apt_4引起的血小板Ca~(2 )内流和聚集,部分抑制XW-1和SJ-9A_4引起的血小板胞浆Ca~(2 )浓度([Ca~(2 )]i)升高和聚集。ADP抑制剂CP/CPK和钙调蛋宜抑制剂EBB部分抑制3种McAb的作用,环氧酶抑制剂ASA只有轻度抑制作用。实验结果提示3种McAb引起的血小板[Ca~(2 )]i升高和活化的途径不同。     

癫痫与血液中钙镁含量关系的研究

用原子吸收分光光度法对未经抗癫痫治疗的10例原发性癫痫小儿患者血清 Ca~(2+),Mg~(2+)的含量进行测定;通过动物实验观察家兔血液 Ca~(2+),Mg~(2+)浓度变化对青霉素引起的癫痫样放电的影响。结果是癫痫患儿组血清 Ca~(2+)含量明显低于对照组(P<0.01),而两组 Mg~(2+)含量差异无显著性(P>0.05);当提高家兔血钙浓度时,能延长青霉素致痫的潜伏期,抑制癫痫发放的频率和振幅,而提高血镁浓度时无明显变化。动物实验结果证明了癫痫患儿血清 Ca~(2+)含量低的测定结果是合理的,当血液中 Ca~(2+)含量降低时,神经肌肉的兴奋性增高,由此可诱发痫样放电或癫痫发作。     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca~(2+)内流,降低胞浆内 Ca~(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。     

阿霉素对大鼠离体工作心脏毒性研究

阿霉素(100μM)可使离件心脏功能降低,心肌脂质过氧化物(MDA)含量明显增高,但钙含量未见增加,提示阿霉素早期心肌损伤的机制可能首先与自由基有关而不是胞外Ca~(2+)大量内流引起的Ca~(2+)超负荷。本实验还显示心肌细胞膜无明显破坏,推测阿霉素的早期作用部位主要在细胞内。给药后心肌收缩力迅速地、一过性地增高,与作者等以前观察到的阿霉素引起肌浆网Ca~(2+)释放特点相似。本文讨论了肌浆网Ca~(2+)释放与阿霉素心肌病的关系。     

氨利酮治疗充血性心力衰竭时淋巴细胞内环核苷酸和Ca~(2+)含量的变化与心功能的关系

测定了20例难治性充血性心力衰竭患者应用氨利酮冶疔前后淋巴细胞内环核苷酸和Ca~(2+)含量,同时用热稀释法测定其心指数。氨利酮治疗后淋巴细胞内cAMP和Ca~(2+)含量较治疗前明显升高且与心指数增加的时程相似,治疗前后cAMP和Ca~(2+)与心指数之间均呈显著正相关。提示氨利酮可能通过增加心肌细胞内cAMP和Ca~(2+)浓度发挥正性肌力作用。淋巴细胞cAMP和Ca~(2+)的测定对估计心衰严重程度及判断药物疗效可能有一定意义。     

血小板活力与胞外钙离子浓度的关系

作者对血小板活力与胞外Ca~(2+)浓度间的关系作了观察。证明在家兔和大鼠的柠檬酸盐抗凝的富含血小板血浆中,以不同的激活剂激活血小板时,其变形速率不因外加不同剂量的Ca~(2+)有所改变;而释放和聚集活力则随外加Ca~(2+)的剂量增加而增加。因此在动物试验中,在其富含血小板血浆中,外加一定量的Ca~(2+)以使血小板活力充分发挥很有必要,以满足当时血小板赖钙反应的进行。     

苦豆碱类药物的钙拮抗作用及其对大鼠中性白细胞活化的抑制性影响

苦豆碱、槐定碱、槐果碱及苦豆草生物总碱对抗去甲肾上腺素所致兔主动脉条收缩,但不影响高钾去极化引起的兔主动脉条收缩。苦豆碱也不抑制钙离子载体A_(23187)诱导的大鼠中性白细胞[Ca~(2+)]i增加,提示此类药抑制细胞内Ca~(2+)动员而不影响细胞外Ca~(2+)流入。苦豆碱对活化白细胞氧自由基形成有较强的抑制作用,此作用和调节[Ca~(2+)]i无关。     

用荧光钙指示剂Fura—2测定人血小板胞浆游离钙浓度

应用荧光钙指示剂Fura-2双波长扫描测定细胞内游离钙浓度[Ca~(2+)]_i,国内尚未普遍开展。我们运用该方法测定了10例健康成人血小板内[Ca~(2+)]_i,现报告如下。     

原子吸收光谱法检测49例正常小儿血浆及RBC内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量(摘要)

原子吸收光谱法是较敏感的检测技术,本组检测49例正常小儿RBC内、外K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量,作为慢性心衰患儿的正常对照。旨在观察慢性心衰患儿RBC内、外K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量有无改变及其与心衰的关系,间接了解慢性心衰时心肌细胞内、外电解质有无改变,进而探讨慢性心衰时心肌细胞内、外电解质对心衰的影响。     

ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶和异搏定对离体缺血再灌注鼠心肌线粒体钙离子的影响

本文以液体闪烁谱仪计数法,测定离体缺血再灌注鼠心肌线粒体内~(45)Ca~(2+)的放射强度(cpm),观察ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶(SOD)和异搏定对缺血再灌注鼠心肌线粒体内钙离子的影响。结果表明,ATP-MgCl_2,SOD和异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm显著低于对照组的~(45)Ca~(2+)cpm(P<0.01),ATP-MgCl_2,组和SOD组的~(45)Ca~2+cpm又低于异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm,而ATP-MgCl_2组和SOD组之间无显著性差异(P>0.05),结果提示,ATP-MgCl_2、SOD和异搏定三种药物均能阻止离体大鼠心肌线柱体内Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注性损伤。     

热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系

目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

常年性变应性鼻炎患者环核苷酸、离子及植物神经系统功能状态

三组129例血浆和鼻分泌物cAMP,cGMP含量、鼻分泌物Ca~(2+)、Na~+K~+和植物神经系统功能状态的检测结果表明:常年性变应性鼻炎(PAR)组血浆及鼻分泌物cAMP含量、cAMP/cGMP比值及鼻分泌Ca~(2+)均明显低于对照组;血浆及鼻分泌物中cAMP呈正相关;植物神经系统功能障碍及副交感神经功能亢进的出现率显著高于对照组。这一结果提示环核苷酸,Ca~(2+)及植物神经系统在PAR的发病机制中起重要作用。     

急性胆道感染时肝细胞线粒体损害的实验研究

为探讨急性胆道感染时肝损害机制,本实验观察了大鼠实验性急性胆道感染对肝细胞线粒体的影响,以及伴随的肝脏储备功能改变。通过对肝细胞线粒体Ca~(2+)含量、溶酶体膜脆性、肝组织过氧化脂质含量、血清OCT,m-GOT酶活性和HPT试验的检测,发现急性胆道感染时肝细胞内存在着线粒体Ca~(2+)超载、溶酶体酶释放、脂质过氧化等,这些均可导致线粒体受累;血清OCT、m-GOT活性升高提示线粒体受损;HPT持续下降,表明线粒体受损同时,肝储备功能进行性受累。     

生姜对缺血性脑损伤时过氧化氢酶、Ca~(2+)—ATPase活性及乳酸含量的影响

为了解生姜对缺血性脑损伤时过氧化氢酶、Ca~(2+)—ATPase活性及乳酸含量的影响,本实验采用Pussinell′s四血管结扎法和Lamson＇s失血性休克法制造家兔脑急性完全性缺血再灌注模型。观察生姜对大脑皮层过氧化氢酶、Ca~(2+)—ATPase和乳酸含量改变.结果表明:生姜能有效地保护过氧化氢酶和Ca~(2+)—ATPase的活性,能明显降低乳酸的含量,亦可使过氧化氢酶和Ca~(2+)—ATPase与乳酸比值呈显著性升高。提示生姜能保护缺血再灌注大脑。