寒凝血瘀证表征模型的建立

目的建立寒凝血瘀证表征模型,为探讨血瘀证生物学基础提供实验模型。方法采用多次冰水冷冻刺激法诱导寒凝血瘀证大鼠模型,采用数码相机拍摄实验大鼠证候表征变化。结果模型大鼠舌质紫暗,舌下脉络增粗增长,与正常大鼠舌质鲜红润泽舌下脉络清晰有明显差异。模型大鼠耳廓润泽、微血管清晰但显暗红较正常大鼠耳廓、微血管略有变化。模型大鼠血液流变学全血黏度和还原黏度高切和低切各项指标与正常组比较均有升高(P<0.05);模型大鼠聚集指数、聚集面积显著高于正常大鼠(P<0.05);模型大鼠血小板最大聚集率显著高于正常大鼠,模型大鼠凝血酶时间和凝血酶原时间显著短于正常大鼠(P<0.05)。结论冰水冷冻20次后,血瘀证表征尤其舌质紫暗和舌下脉络增粗增长显现,符合寒凝血瘀证表征模型评价的基本条件。多次冰水冷冻刺激法造模,方法简单,模型稳定性好。     

2型糖尿病血瘀证与血流动力学改变的相关性研究

目的:探讨糖尿病血瘀证与血流动力学指标变化的关系.方法:将2型糖尿病患者分为两组:血瘀证组73例.非血瘀证组24例.比较2组血流变、血小板聚集、凝血四项的血浆水平,同时对测定人群血瘀证与血流动力学指标关系进行比较分析.结果:糖尿病血瘀证患者的血小板聚集率水平高于非血瘀证组(P＜0.05).血瘀证组PT、APTT、TT平均值高于非血瘀证组,但未达到统计学意义(P＞0.05).结论:糖尿病血瘀证与血黏度、血小板聚集密切相关.同时反映血瘀证与凝血四项升高有相关性.     

基于“以方测证”理论探讨异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的制备及中医证型

目的 构建异丙肾上腺素（isoprenaline, ISO）诱导的慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）大鼠模型,运用以方测证法反推其中医证型。方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为正常组及ISO低、中、高剂量组。制备CHF大鼠模型,将成模大鼠按随机数字表法分为6组：模型组、参附组、丹红组、参麦组、黄芪组、普萘组。分别于造模结束后、给药15 d后,检测各组大鼠心脏质量指数及左心室质量指数;超声心电图检测各组大鼠心功能;ELISA法检测大鼠氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro brain natriuretic peptide, NT-pro BNP）;HE及Masson染色方法观察大鼠心脏组织病理形态以及纤维化状态改变。结果 不同剂量ISO诱导CHF大鼠模型的制备：与正常组比较,ISO低剂量组各方面均无明显改变;ISO中、高剂量组大鼠左室射血分数（left ventricular fraction shortening, LVEF）、左室短轴缩短率（left ventricular fraction shortening, LVFS）、体质量降低...     

脑缺血叠加寒冷诱导血瘀证表征模型的建立

目的由线栓法大脑中动脉闭塞致脑缺血叠加寒冷诱导建立血瘀证表征模型,通过与寒凝血瘀证表征模型和脑缺血诱导血瘀证表征模型比较,选择一种最合适的血瘀证表征模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、冰水冷冻大鼠模型、大脑中动脉闭塞叠冰水冷冻大鼠模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点大鼠证候模型表征变化(舌、舌下脉络)及其对模型大鼠进行行为学、血液流变学检测。结果脑缺血后3dMCAO组、冰水组与冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较均存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后5d冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3d冰水MCAO组舌质色度值为各时间点最高值(舌质色度值60.12±5.15),但各组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05)。各组血液流变学统计结果显示,MCAO组、冰水冷冻组、冰水MCAO组全血及还原黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数、变形指数均较正常组升高,部分时间点值升高与正常组比较有统计学差异(P<0.01,P<0.05),其中又以冰水MCAO组脑缺血后3d血液黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数均为各组最高值,变形指数为各组最低值。结论在3种模型中,大脑中动脉闭塞叠加寒冷模型可能为最合适的诱导血瘀证表征模型的动物模型。     

2型糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究

目的 建立2型糖尿病血瘀证的血管内皮细胞损伤模型.方法 取对数生长期的正常人脐静脉内皮细胞(ECV-304),干预分组如下:空白对照组(无血清的DMEM)、健康组(健康人血清)、糖尿病血瘀证组(糖尿病血瘀证患者血清)和糖尿病非血瘀证组(糖尿病非血瘀证患者血清).采用MTT法观察细胞活性;在倒置相差显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察细胞形态的变化;应用放免法测定内皮素(ET)含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;利用双抗夹心ELISA法检测各组细胞培养上清液中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(sTM)的含量;应用激光扫描共聚焦显微镜,采用Fluo-3/AM作为荧光指示剂观察细胞内游离钙浓度的变化;并采用荧光探针标记的鬼笔环肽染色法观察细胞肌动蛋白微丝分布的差异.结果 ①10%浓度的糖尿病血瘀证组的OD值较健康组明显降低(P＜0.001);②糖尿病血瘀证组的ET水平比空白对照组和糖尿病非血瘀证组升高(P＜0.001);糖尿病血瘀证组的NO水平比空白对照组降低(P＜0.001);但和糖尿病非血瘀证组相比差异没有统计学意义(P＞0.05);③内皮细胞经过患者血清损伤后,糖尿病血瘀证组分泌的EPCR含量比空白对照组升高(P＜0.001),但低于糖尿病非血瘀证组(P＜0.001);糖尿病血瘀证组分泌的vWF和sTM含量比空白对照组升高(P＜0.001),和糖尿病非血瘀证组相比差异没有统计学意义(P＞0.05);④糖尿病血瘀证组胞浆内荧光分布不均匀,荧光强度高于正常对照组和糖尿病非血瘀证组(P＜0.001);⑤空白对照组和健康组细胞骨架微丝分布多规则清晰,保持着细胞的正常外形,糖尿病血瘀证组的细胞骨架微丝断裂且排列紊乱,糖尿病非血瘀证组细胞微丝断裂但排列较为规则.结论 应用2型糖尿病血瘀证患者血清干预ECV-304可以在体外表现出血管内皮细胞损伤的种种征象,初步建立一种病证结合的血瘀证细胞损伤模型.     

老年血瘀证与细胞黏附分子关系的探讨

目的 :观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化分子α-颗粒膜蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体完整膜蛋白 (CD6 3)、淋巴细胞巨噬细胞分化抗原 - 1(CD11b/ CD18)细胞黏附分子表达的关系。方法 :采用单克隆抗体和流式细胞仪技术 ,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子 CD6 2 p、CD6 3及淋巴细胞膜 CD11b/ CD18的表达。结果 :气滞血瘀、气虚血瘀组患者的 CD6 2 p、CD6 3及 CD11b/ CD18表达量皆显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;气滞血瘀组患者的 CD6 2 p、CD6 3及 CD11b/ CD18表达量也皆显著高于气虚血瘀组患者 (P <0 .0 5 ) ;CD6 2 p与 CD6 3、CD11b/ CD18表达量明显相关 (r =0 .74 0 ,P <0 .0 1;r =0 .781,P <0 .0 1)。结论 :血瘀证患者的 CD6 2 p、CD6 3及CD11b/ CD18表达量明显增加 ,其增加程度与血瘀证的证型有关     

新西兰兔的两种血瘀证模型比较研究

目的比较两种不同兔血瘀模型的血液流变学指标及凝血参数的差异性,探讨各个模型的特点及适用性。方法分别以右旋糖酐和肾上腺素制备两种兔血瘀模型,比较不同模型全血黏度(WBV)、血浆粘度、红细胞聚集指数、血红蛋白(HB)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原(FIB)含量、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)的差异性,对两种模型的血瘀指标进行评价。结果与给药前相比,肾上腺素血瘀模型能显著升高全血黏度在1/s、5/s、30/s、150/s、200/s的切变率、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间以及红细胞聚集指数(P0.01,P0.05),差异均有统计学意义,此模型适用于各类活血化瘀药物的研究;右旋糖酐血瘀模型能显著升高全血粘度在1/s、5/s、30/s的切变率、纤维蛋白原以及红细胞聚集指数(P0.01,P0.05),但部分凝血活酶时间和凝血酶时间显著低于给药前,差异有统计学意义(P0.01),此模型对微循环影响颇大,适合应用于改善微循环药物的研究。结论不同造模方法建立的兔血瘀模型在血液流变学指标及凝血参数上的影响不同,为研究不同活血化瘀药物精确选择血瘀证模型提供了参考。     

类风湿关节炎“血瘀证”的研究进展

类风湿关节炎是累及关节滑膜为主的慢性自身免疫疾病,属于中医＂痹证＂范畴。＂瘀血＂作为重要的病理产物和致病因素,贯穿在＂痹证＂始终。论述＂瘀血＂在痹证中的重要作用,并对类风湿关节炎＂血瘀证＂的研究进展做一综述。     

早发冠心病血瘀证面部光电血流容积特征与HbO2的相关研究

目的探讨早发冠心病血瘀证面部光电血流容积特征及与氧合血红蛋白（HbO2）的相关性关系。方法早发冠心病血瘀证36例,痰浊证35例,正常对照组31例,采用GD-3型光电血流容积面诊仪检测光电血流客积参数,氧合血红蛋白采用HICN比色法测定。结果血瘀证与正常组比较Hb、He、Hf、Hb／Tab、HYHb有显著降低,差异具有统计学意义（p〈0．01）;痰浊证患者与正常组比较Hb、He、Hf及HYHb有显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;血瘀证患者与痰浊证患者比较Hb、Hm有显著降低,差异具有统计学意义（p〈0．01）;3组间7HbO2含量、血流容积主波幅的比较均具有显著性差异：随着光电容积主波幅的增高。氧合血红蛋白均数值逐渐增高,二者呈正相关关系。结论早发冠心病血瘀证光电血流客积特征显示．心脏功能减退与大动脉顺应性降低是本证基本病理改变之一：血流容积主波幅与氧合血红蛋白呈正相关关系,二者可作为辅助诊断指标之一。     

"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图变化的比较

目的：观察 “血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图的变化,阐明单纯急性心肌梗死模型与“血瘀证”下急性心肌梗死模型之间的差异。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组(在大鼠急性“血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型)（每组12只）,测定各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力变化最大速率（±dp/dt max）、颈总动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及平均动脉压（MAP）等各项血流动力学指标。同时测定大鼠心率（HR）及心电图（ECG）V5导联和Ⅱ导联ST段等参数,并与单纯急性心肌梗死模型进行对比。结果： ①大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP及±dp/dt　max等指标上差异无显著性（P>0.05）;②大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型的HR加快及V5、Ⅱ导联心电图ST段抬高程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05 或P<0.01）。结论：大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在心电图变化上存在明显差异,在血流动力学各项指标上无明显差异,提示采用“血瘀证”下急性心肌梗死模型来评价治疗胸痹心痛中药的药效学更为合理。     

不同脑缺血诱发血瘀证表征模型的研究

目的对3种脑缺血模型大鼠的舌象进行比较,筛选合适的诱发血瘀证生物表征的脑缺血模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、双侧颈总动脉(BCCA)结扎大鼠模型、单侧颈总动脉(UCCA)结扎大鼠模型3种脑缺血模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点舌质色度值、舌下脉络显色长短分级记分进行比较。结果脑缺血后3、5dMCAO组、BCCA组与正常组大鼠的舌质色度值比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3dMCAO组(舌质色度值147.41±13.32)和BCCA组(舌质色度值147.57±14.53)的舌质色度值为组内各时间点最高值,但MCAO组与BCCA组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05);MCAO组脑缺血后3d大鼠舌下脉络显色长短分级记分均值(1.44±0.08)高于正常组均值(0.56±0.53),统计学有差异(P<0.05)。结论在3种脑缺血模型中,大脑中动脉闭塞模型可能为最合适的诱发血瘀证生物表征的脑缺血模型。     

寒凝血虚血瘀证贵州小型猪模型的建立

目的:以中医基本理论为指导,建立贵州小型猪“血虚寒凝血瘀证”模型,探讨当归四逆汤的治疗作用及“血虚寒凝血瘀证”的发病机制.方法:将贵州小型猪21头随机分成三组,即空白对照组、血瘀模型组、当归四逆汤治疗组,每组7头.小型猪前腔静脉第一次采血,采血量为总血量的2.5％(占体重的0.15％),次日将小型猪放入0～1℃的冰水中...     

基于小鼠模型的子痫前期“血瘀证”研究

目的结合磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱(PS/PC)微团诱导的子痫前期样小鼠模型,探讨子痫前期的"血瘀证"病机。方法将27只妊娠ICR鼠随机分为2组,造模组于妊娠5.5～16.5 d,连续尾静脉注射PS/PC 1 mg/d,对照组则同期注射生理盐水0.1 mL/d,观察两组的收缩压、尿蛋白、胎仔重、胎盘重、吸收胚及死胎数、血小板计数、血浆抗凝血酶-Ⅲ含量、D-二聚体含量及凝血酶时间的变化,并分析胎盘纤维蛋白沉积和胎盘血管TM表达情况。结果与对照组相比,造模组表现出高血压(129.467 mmHg vs 101.560 mmHg,P<0.001)、蛋白尿(732.700 mg/L vs 186.200 mg/L,P<0.001)、胎仔匀称型宫内生长受限(0.983 g vs 1.119 g,P<0.05)、吸收胚和死胎发生率增高;胎盘广泛纤维蛋白沉积形成(2.333 vs 1.267,P<0.001),胎盘TM表达增加(0.193 vs 0.088,P<0.01)。造模组还表现为血浆抗凝血酶-Ⅲ含量降低(89.384 mg/L vs 135.373 mg/L,P<0.001)、D-二聚体含量升高(6.992 mg/L vs 0.317 mg/L,P<0.005)、血小板数量下降(83.650×1010 L-1 vs117.000×1010 L-1,P<0.001)和凝血酶时间缩短(15.942 s vs 18.207 s,P<0.001)。结论 PS/PC微团静脉注射能诱导ICR孕小鼠止血功能发生异常,伴胎盘广泛纤维蛋白沉积形成,引起ICR孕小鼠子痫前期样表现,故"血瘀证",特别是胎盘"血瘀"状态可能是子痫前期发病的重要机制之一。     

证候模型研究的思路

证候模型作为中医理论和中药研究不可或缺的技术平台一直受到关注.证候模型应该是与生物学和药理学的整体动物模型如生化模型、病理模型、转基因模型和细胞模型等不尽相同的一类生物表征模型,如舌象、唇象、爪象、耳轮、尾尖、眼球、毛皮以及动物行为等表现.这种模型应该符合中医四诊信息所表达的证候表现特征,而不是用想象的某些生物指标来替代.证候模型研究设计应该遵循因-脉-证-治的思路.所谓"因"指造模因素,如寒凝血瘀之寒;所谓"脉"泛指舌脉等临床表现,在这里指模型的体表特征;所谓"证"则是对体表特征所反映的病理机制的概括;所谓"治"指方剂干预效果的反证."脉"应是证候模型评价的较直接、较直观、较重要的指标体系.只有在模型的生物表征符合人体证候的临床表现基础上,才能确认这种模型的证候性质.而"治"的重点是方,以方测证是证候模型验证的一个重要的环节.证候模型在当今中医药理论研究中仍处于探索阶段,尚不能替代人体证候,在证候模型上得出的结论还不能直接解释人体证候有关的问题,证候研究的原则仍应以人体为主.     

中医寒凝血瘀证模型大鼠血清游离钙和细胞流变学变化*

[目的]研究具有中医寒凝血瘀证证候表现特点的大鼠模型细胞流变学变化以及血清游离钙的改变,通过客观化指标来深入阐释寒凝血瘀证的生物学基础。[方法]制作急性寒凝血瘀证大鼠模型,腹主动脉取血检测游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数及红细胞压积。[结果]与正常对照组比较:模型组血清游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及红细胞压积明显升高,红细胞变形指数下降,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]大鼠采用皮下注射盐酸肾上腺素结合冰水浸入法可以获得中医寒凝血瘀证的证候表现特征,其细胞流变学指标的相应改变准确反映出"寒凝血瘀证"的现代生物学基础。     

2型糖尿病血瘀证大鼠模型制备的实验研究

目的:研究建立2型糖尿病血瘀证大鼠模型的方法。方法:应用高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射造成2型糖尿病模型后,用强的松龙和肾上腺素制备中医血瘀证大鼠模型,从而得到2型糖尿病血瘀证大鼠模型。造模完成后对各项指标进行检测。结果:2型糖尿病血瘀证大鼠模型与2型糖尿病大鼠模型空腹血糖比较差异无统计学意义(P0.05),血液流变学各项指标与空白组和2型糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:本实验方法可以作为动物实验中2型糖尿病血瘀证模型的制备方法。     

面部识别在冠心病血瘀证临诊应用研究的思路与探讨

冠心病已经超越肿瘤跃居死亡原因第一位,占全球死亡人数的五分之一,已成为心血管疾病死亡的主要原因,严重危害人民健康。目前临床多采用冠脉CT或冠脉造影确诊筛查冠心病,但均有一定创伤且检查方法复杂,费用较昂贵。以中医治未病思想即未病先防,既病防变的思想为指导,目前老年慢性病防控的靶点和重心前移,所以早期筛查和疾病风险预估对冠心病防治具有重大意义。临床上早期识别冠心病、尽快评估冠脉血管病变轻重显得非常重要,如何寻求一种简单有效的筛查冠心病高危患者的方法是目前迫切的任务,冠心病中医证候学研究发现,血瘀证素在胸痹心痛疾病中占主要因素,中医古籍里存在诸多面部望诊而查脏腑病变的记载,研究发现人面部特征与多种慢性疾病发病相关,随着面部识别人工智能的发展,为研究面部特征与冠心病血瘀证之间的关系提供了技术平台。     

益心解毒方对心力衰竭气虚血瘀证大鼠血流动力学影响的实验研究

目的：研究益心解毒方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学与B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide,BNP）的影响及在改善相关证候指标方面的优势。方法：利用左冠状动脉结扎术复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后将模型大鼠随机分为模型组、益心解毒方组以及阳性药（福辛普利钠片）组,另外设假手术组对照。术后第2天,益心解毒方组给予益心解毒方中药水溶液（9.33g/kg）,阳性药对照组给予福辛普利钠片剂水溶液（1.2mg/kg）,模型组和假手术组分别给予等体积生理盐水,采用灌胃途径连续给药28d。观察各组动物的宏观表征变化,并记录呼吸频率,评价各组动物的血流动力学指标,并通过酶联免疫吸附法测定各组大鼠血浆中的BNP含量。结果：术后28d,益心解毒方组大鼠毛发及活动状态均优于模型组,尤其表现在大鼠足底皮肤紫暗和呼吸频率得到改善。在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）以及平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）明显下降（P〈0.05）,而益心解毒方和阳性药福辛普利钠均能很好地改善SBP和DBP,并有效地提升MAP（P〈0.05）。在心室血流动力学方面,模型组大鼠的左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室收缩压最大上升速率（maximal rate of left ventricular systolic pressure,LV＋dP/dtmax）和左室舒张压最大上升速率（maximal rate of left ventricular diastolic pressure,LV-dP/dtmax）明显低于假手术组（P〈0.05）,益心解毒方和福辛普利钠均能上调心力衰竭大鼠的LVSP、LV＋dP/dtmax和LV-dP/dtmax,进而改善心力衰竭大鼠的心室血流动力学指标（P〈0.05）。酶联免疫吸附测定结果显示,模型组大鼠的血浆BNP水平明显高于假手术组（P〈0.05）,益心解毒方和福辛普利钠使得心力衰竭大鼠血浆BNP水平显著下降（P〈0.05）。结论：益心解毒方能通过增加心力衰竭大鼠左室心肌的收缩力而上调LVSP、LV＋dP/dtmax和LV-dP/dtmax,提高主动脉的SBP、DBP以及MAP,改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学各项指标,降低心力衰竭大鼠血浆中BNP水平,说明其能够改善心力衰竭时心肌室壁压力的变化。同时,该药能够缓解心力衰竭大鼠足底皮肤的血瘀情况,提高安静状态下呼吸频率等,改善气虚血瘀证的相关表征。     

“盐胜血”血瘀证动物模型的研究

目的：探讨如何建立“盐胜血”血瘀证动物模型。方法：采用9％NaCl溶液给予SD（Sprague—Dowleyl大鼠灌胃,根据大鼠饮水情况、血流变的指标变化及活血化瘀中药反证以判断模型成功与否。SD大鼠36只．随机分为空白组、模型组及丹参组,每组12只。空白组给予等体积的蒸馏水,模型组和丹参组每100g体重灌胃给予9％NaCl溶液1mL,连续30天造模。造模结束前7天每天灌胃后,丹参组每100g体重以丹参注射液0．4mL／100g肌注给药,其余两组给等体积的生理盐水。3组动物均正常进食、饮水,记录其饮水量。结果：模型组大鼠血液中纤维蛋白原的含量增加（p〈0．05）,而中药可以改善纤维蛋白原的含量;模型组的血浆粘度值也有所变化,但并无统计学意义（P〉0．05）.结论：采用NaCl溶液建立“盐胜血”血瘀证动物模型是行之有效的,但建立稳定、理想的血瘀证模型还需进一步探讨NaCl溶液的浓度。     

血瘀证候模型小型猪视网膜血管血氧饱和度的研究

目的:对比血瘀证组和对照组巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,探讨血瘀证候模型小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度的改变。方法:12只小型猪,随机分为血瘀证组6只和对照组6只,正常喂养7d后进行眼底视网膜血管血氧饱和度检测并进行血液生化指标基线检测。第8d,血瘀证组耳缘静脉给予10%高分子右旋糖酐溶液5mL/kg,隔日1次,共7次;对照组正常饲养。第21d,再次检测2组眼底视网膜血管血氧饱和度及血液生化指标并进行统计分析。实验结束后分别摘除2组小型猪眼球,用于做视网膜切片和视网膜消化铺片并对其结果进行分析。结果:血瘀证候模型建立后,血液指标FIB、PT、APTT较前降低(P<0.05),TT较前出现升高(P<0.05);ESR、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数升高(P<0.05);全血还原黏度升高(P<0.05)。本实验初步评估了巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,其视网膜静脉血氧饱和度范围大致为(74.67±6.12)%,动脉血氧饱和度大致范围为(110.91±8.52)%。与对照组相比,血瘀证组小型猪SvO2、鼻上SvO2、颞侧SvO2值降低(P<0.05),鼻下SvO2值明显降低(P<0.01),颞侧SaO2值降低(P<0.05),SaO2-SvO2、SaO2/SvO2均升高(P<0.05)。视网膜切片HE结果及视网膜消化铺片结果显示,血瘀证组巴马小猪视网膜神经纤维层厚度增加,轻度水肿,内皮细胞计数及周细胞计数降低(P<0.05)。结论:高分子右旋糖酐溶液建立血瘀证候动物模型,引起红细胞聚集,血液黏稠度增高,血流缓慢,造成微循环缺氧状态,对视网膜静脉血氧饱和度的影响比视网膜动脉血氧饱和度更加明显。