炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

冠心病与血清白细胞介素-18关系的研究

已有研究发现炎症反应的激活可能是导致动脉粥样硬化（AS）斑块不稳定的主要因素，有多种炎性细胞和炎性细胞因子参与了AS和急性冠脉综合征（ACS）的过程，其中促炎性细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）与抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）之间的平衡失调可能是促使AS斑块不稳定的重要原因之一．并且IL-18的水平可一定程度的反映AS炎症的强弱和冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性。本文通过检测冠心病患者血清IL-18的水平，旨在探讨其与冠心病发生发展的关系。     

颈动脉血流动力学与斑块稳定性的超声研究

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）不稳定斑块（易损斑块）的破裂是引起急性冠脉综合征（ACS）、急性脑梗死等心脑血管病急症的主要内因，关于AS斑块稳定性的研究，已成为当前AS研究领域的前沿和热点问题。本研究采用高分辨率超声技术，观察颈动脉血流动力学与斑块稳定性的关系。     

急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗前后血清hs-CRP和Fg的变化

急性冠脉综合征（ACS）主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心源性猝死，约占冠心病总数的30％。其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成，导致部分或全部血管阻塞。在冠状动脉粥样硬化（AS）的进展过程中有许多炎性细胞的参与，可以产生和释放细胞因子，促使肝细胞产生急性时相反应物，如C反应蛋白（CRP）。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

妊娠相关血浆蛋白A与冠心病的关系

血管壁的炎症在冠状动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起着本质的作用。妊娠相关血浆蛋白A可能参与血管壁的炎症反应，是AS斑块不稳定的标记物，可用于协助诊断急性冠脉综合征(ACS)、对ACS患者进行危险性分层以及评价其预后等。     

急性冠脉综合征超敏C反应蛋白含量的改变

目的：探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）对急性冠脉综合征（ACS）冠状动脉粥样斑块炎症反应检测的敏感性。方法：采用免疫透射比浊法测定ACS病例48例，对照组48例的急性时相hs—CRP含量，并作比较。结果：hs—CRP水平在ACS组中升高明显，以急性心肌梗死组最高[（23694±2167）ng／ml]，不稳定心绞痛组次之[（19773±1945）ng／ml]，与对照组相比有非常显著差异（P〈0．001）。结论：hs—CRP在检测急性冠脉综合征的冠状动脉粥样斑块的炎症反应方面，具有较高的敏感性性，是急性冠脉综合征的危险预报因子之一。     

炎症反应在斑块稳定性中的作用

急性冠脉综合征（ACS）的发生与斑块的不稳定性和血栓形成密切相关,而炎症反应在不稳定斑块的发生、演变过程中具有至关重要的作用。本文综述有关斑块不稳定性研究的新进展,为临床防治冠心病提供新的思路。     

炎症因子在急性冠脉综合征中的意义

急性冠脉综合征（ACs）与不稳定斑块有关,炎症因子参与了不稳定斑块发生和发展过程,基质金属蛋白酶（MMPs）、CD40配体（CD40L）、热休克蛋白（HSP60）、C反应蛋白（CRP）在ACS发生中有着不同的意义,也对ACS早期的筛选、诊断、分类和预后提供了不同的标志性作用,这些将为临床诊断和治疗带来新的思路和方法。     

炎症因子在急性冠脉综合征中的意义

急性冠脉综合征（ACs）与不稳定斑块有关,炎症因子参与了不稳定斑块发生和发展过程,基质金属蛋白酶（MMPs）、CD40配体（CD40L）、热休克蛋白（HSP60）、C反应蛋白（CRP）在ACS发生中有着不同的意义,也对ACS早期的筛选、诊断、分类和预后提供了不同的标志性作用,这些将为临床诊断和治疗带来新的思路和方法。     

急性冠脉综合征的防控

急性冠脉综合征（ACS）是以冠脉粥样硬化斑块不稳定（易损斑块）为病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的综合征。根据美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会标准,ACS分为不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和心源性猝死（SCD）;其发病机制是冠脉粥样斑块破裂,     

氟伐他汀对急性冠脉综合征患者CRP和血脂的影响

炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要的作用，急性冠脉综合征（ACS）患者体内C反应蛋白（CRP）增高说明动脉粥样斑块不稳定。2004年5月-2006年3月，我们采用氟伐他汀治疗ACS患者67例，并观察了治疗后患者血清高敏CRP（hsCRP）及血脂的变化。现报告如下。     

C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症,是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成,冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件,临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实,炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素,C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成,受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关,可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

稳定动脉粥样硬化斑块的中医治疗概况

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是导致冠心病的主要病理学基础。现发现AS是一个斑块的稳定期和不稳定期交替的非线性过程,这一过程取决于斑块的稳定性,稳定斑块可不产生任何症状或仅有劳力型心绞痛,而不稳定可导致急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）,即不稳定型绞痛、急性心肌梗死及心源性猝死的发生。     

坎地沙坦对老年不稳定性心绞痛患者血清sCD40L、MMP-9水平的影响

近年研究证明免疫炎症反应CD40-CIMOL系统与不稳定性心绞痛（UAP）及急性冠脉综合征（ACS）有关，其作为免疫炎症反应中细胞信息通道的关键介导因子，可诱导产生基质金属蛋白酶等一系列炎症介质。因此CIM0-CIMOL在动脉粥样硬化（AS）的致病机制中可能是始动因素，并参与了AS发生发展乃至斑块破裂的全过程。血管紧张素Ⅱ的1型受体（AT1R）拮抗剂降低AS，机制尚未完全明了，     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

CD40及CD40L与急性冠脉综合征的研究进展

目前认为急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,已被发现广泛存在于动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定     

巨噬细胞移动抑制因子与急性冠脉综合征的研究进展

研究表明,炎症反应是引发心血管疾病的重要因素,炎症反应可能参与了急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发生、发展的全过程[1]。巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）是具有多种生物活性的重要细胞因子,参与一系列炎症过程,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成、发展及斑块破裂过程中起到重要作用[2]。为此,本文将对MIF与ACS的研究现状作一综述。     

老年人急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白与白介素-6相关性研究

研究表明，炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展及并发症的发生中起重要的作用^[1]。炎症的存在影响了斑块的稳定性，使斑块易于破裂，形成斑拴导致急性冠脉综合征（ACS）^[2]。血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）是炎症的敏感指标，与斑块的进展密切相关，肝脏产生CRP的主要肝脏刺激物是白介素-6（IL-6）^[3]，CRP与IL-6可能具有相关性。有关ACS患者CRP的研究较多，而hs-CRP与IL-6相互关系报道较少，尤其在老年ACS中的变化及相关性未见报道。     

血液CPR、IL-6和纤维蛋白原动态检测与不稳定型心绞痛患者预后的关系

不稳定型性心绞痛（UAP）是急性冠脉综合症（ACS）的一种。冠状动脉粥样硬化（AS）是ACS的病理生理基础，炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程。炎症细胞大量激活、炎症介质释放及水平的增加、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与ACS的发生和发展。心血管疾病标志物种类繁多，C-反应蛋白（CPR）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）检测在ACS患者中应用的报道较多，