干扰c-myc基因表达增强人胰腺癌细胞对吉西他滨和卡铂的敏感性

目的　探讨干扰c-myc 基因表达对人胰腺癌细胞SW1990 对化疗药物敏感性的影响。方法　采用实时定量PCR和Western blot 检测人胰腺癌细胞系SW1990 中c-myc 基因的干扰效果;MTT 法检测癌细胞对化疗药物吉西他滨和卡铂的敏感性;流式细胞术检测吉西他滨诱导的细胞凋亡情况。结果　c-myc siRNA 显著下调人胰腺癌SW1990 细胞中c-myc 基因的mRNA 和蛋白表达水平。干扰c-myc 表达后,化疗药物吉西他滨和卡铂对SW1990 细胞的半数抑制浓度（IC50）均显著减小（P<0.05）,吉西他滨诱导的SW1990 细胞凋亡率显著升高（P<0.05）。结论　干扰c-myc 表达可增强人胰腺癌细胞株SW1990 对化疗药物吉西他滨和卡铂的敏感性。     

吉西他滨联合大黄素对胰腺癌 SW1990细胞多耐药基因?1、 miRNA?1271及上皮-间充质细胞转化的影响

目的探究吉西他滨联合大黄素对胰腺癌 SW1990细胞生长的抑制作用及对多耐药基因 ?1(MDR?1)、 miRNA?1271和上皮-间充质细胞转化( EMT)的影响。方法将胰腺癌 SW1990细胞分为大黄素组( 40 μmol/L)、吉西他滨( 20 μmol/L)、吉西他滨联合大黄素组及对照组(生理盐水),流式细胞仪检测细胞凋亡, MTT法检测细胞增殖, Transwell小室模型检测胰腺癌细胞侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应( qRT?PCR)检测 MDR?1、miRNA?1271及 EMT相关标志物( TWIST1、ZEB1、E?cadhcrin) mRNA表达,流式细胞仪检测 MDR?1编码的 P糖蛋白( P?gp)阳性率,蛋白质免疫印迹法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白［B淋巴细胞瘤 2(Bcl?2)及其相关 X蛋白( Bax)、胱天蛋白酶 3(Caspase?3)及 Survivin］及 EMT相关标志物蛋白含量。结果联合组可显著抑制胰腺癌 SW1990细胞增殖和侵袭, SW1990细胞凋亡率显著更高,与其他三组比较差异有统计学意义( P＜0.05)。联合组 MDR?1 mRNA显著降低, miRNA?1271及 E?cadhcrin mRNA显著升高,且与其他组比较差异有统计学意义( P＜0.05)各组 TWIST1、ZEB1 mRNA水平比较差异无统计学意义( P＞0.05)。联合组可以显著抑制 Bcl?2、Caspase?3及 Survivin表达,上调,Bax表达,降低 Bcl?2、Bax比值,其效果明显高于吉西他滨组和大黄素组( P＜0.05)。联合组 E?cadhcrin蛋白表达显著高于其他组, P?gp、TWIST1、ZEB1蛋白表达显著低于其他组( P＜0.05)。结论大黄素能够下调 MDR?1降低胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性,并能通过提高 miRNA?1271抑制胰腺癌细胞 EMT转化。     

冬凌草甲素通过下调XIAP增强吉西他滨对胰腺癌SW1990的抑制作用

【摘要】目的探讨冬凌草甲素在体外联合吉西他滨对胰腺癌细胞株SW1990抑制作用及其可能机制。方法 不同浓度的冬凌草甲素（0、10、20、40、80、160μmol/L）作用胰腺癌SW1990细胞24、48、72h后,CCK-8法检测胰腺癌细胞株SW1990细胞的增殖作用;冬凌草甲素（40μmol/L）与吉西他滨（20μmol/L）单独及联合处理细胞48h,并设立对照组, CCK-8法检测SW1990细胞的存活率;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况;RTPCR检测SW1990细胞中NF-κB和XIAP基因的表达水平。结果冬凌草甲素对胰腺癌SW1990细胞的增殖抑制作用呈明显的剂量与时间依赖性;与其他各组相比,冬凌草甲素联合吉西他滨组细胞存活率明显降低（P<0.05）,凋亡率显著升高（P<0.05）;另外,联合组明显下调胰腺癌细胞中NF-κB和XIAP表达水平（P<0.05）。结论冬凌草甲素在体外能显著增强吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞的抗瘤效果,其机制可能是通过下调NF-κB及其下游XIAP 的表达,进而诱导胰腺癌细胞的凋亡而实现.     

Smac/DIABLO对胰腺癌SW1990细胞凋亡及化疗敏感性的影响

目的研究Smac/DIABLO与胰腺癌对TRAIL和吉西他滨化疗敏感性的关系。方法构建Flagpc3.1-Smac外源表达质粒,在SW1990细胞中过表达SMAC,采用实时定量荧光PCR方法检测Smac mRNA水平;应用Western免疫印迹法检测caspase-3、caspase-9和Bcl-2蛋白水平;利用MTT法检测转染Flag-pc3.1-Smac和TRAIL、吉西他滨处理后SW1990细胞增殖能力的改变;利用流式细胞术检测转染Flag-pc3.1-Smac后SW1990细胞的凋亡情况。结果转染Flag-pc3.1-Smac后,SW1990细胞中Smac mRNA和蛋白质表达水平显著高于对照组;MTT试验显示,过表达Flag-pc3.1-Smac的SW1990细胞在1~5 d的培养期中490 nm处吸光值均低于对照组。结论 Smac/DIABLO促进胰腺癌SW1990细胞凋亡,并增加对TRAIL和吉西他滨的化疗敏感性。     

薏苡仁脂调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Survivin增强胰腺癌细胞对吉西他滨敏感性的研究

目的研究薏苡仁脂增强胰腺癌细胞系BXPC3对吉西他滨化疗敏感性的分子作用机制。方法 MTT法检测不同浓度薏苡仁脂与吉西他滨对BXPC3细胞系增殖活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染料标记-流式细胞技术检测不同药物对BXPC3细胞系凋亡率;Western bolt技术检测不同药物处理对BXPC3细胞系Caspase-3、Bax、Bcl-2及Survivin蛋白表达影响。结果薏苡仁脂可明显降低吉西他滨杀伤BXPC3细胞的IC50,增强吉西他滨诱导细胞凋亡作用,逆转吉西他滨诱导的Bcl-2、Survivin蛋白表达上调,提高Bax/Bcl-2比值。结论薏苡仁脂可通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin表达,增强促凋亡蛋白Bax表达,增强胰腺癌细胞BXPC3对吉西他滨的化疗敏感性。     

青蒿琥酯增强吉西他滨的抗胰腺癌活性

目的 探讨青蒿琥酯对吉西他滨化疗胰腺癌的辅助治疗作用并研究其机制。方法 MTT法检测胰腺癌细胞系Capan-2在青蒿琥酯和不同浓度吉西他滨处理下的细胞活力。Western blot检测吉西他滨和青蒿琥酯对Capan-2细胞FOXO1、Noxa、Bim表达水平,细胞色素C、Smac/DIABLO从线粒体中的释放量及caspase-9、caspase-3活化水平的影响。流式细胞术检测Capan-2细胞的线粒体膜电位和凋亡率。结果 青蒿琥酯辅助治疗明显提高吉西他滨对Capan-2细胞的杀伤活性。青蒿琥酯处理能显著促进Capan-2细胞FOXO1的表达,转染FOXO1小干扰RNA （FOXO1 siRNA）后,青蒿琥酯对吉西他滨的辅助治疗效果受到明显抑制。青蒿琥酯联合吉西他滨能显著诱导Capan-2细胞中Noxa和Bim的过表达,线粒体膜电位的降低,细胞色素C、Smac/DIABLO的释放,caspase-9、caspase-3的活化及凋亡的发生。转染FOXO1siRNA后,青蒿琥酯联合吉西他滨对Capan-2细胞的凋亡诱导途径受到显著抑制。结论 青蒿琥酯可上调FOXO1的表达,增强吉西他滨对胰腺癌细胞的凋亡诱导活性。     

siRNA沉默Twist1增强吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的研究

目的通过抑制Twist1来观察胰腺癌细胞对吉西他滨化疗敏感性的变化。方法通过靶向人Twist1基因小干扰RNA(siRNA)抑制Twist1的表达;用Western法检测Twist1的表达、Annexin V/PI染色和流式细胞术检测吉西他滨诱导的细胞凋亡;通过Western blot检测caspase及可能的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和线粒体途径;用激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内活性氧和线粒体膜的电位。结果 Twist1沉默显著增加了Panc-1细胞对吉西他滨的敏感性,JNK/线粒体的途径被激活,Twist1 siRNA诱导线粒体膜去极化同时显著上调线粒体分裂相关蛋白Fis1并降低融合相关蛋白Mfn1的表达。Twist1 siRNA提高了细胞内活性氧(ROS)的水平,与吉西他滨联合治疗进一步增加ROS。结论 siRNA介导的Twist1沉默在PANC-1细胞对吉西他滨化疗耐受中扮演了关键角色,Twist1沉默可能作为胰腺癌治疗的一种有效方法。     

榄香烯协同吉西他滨杀伤胰腺癌细胞的实验研究

目的 研究榄香烯对胰腺癌Bxpc-3细胞株吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 MTT法检测不同浓度榄香烯与吉西他滨联用或单处理后胰腺癌细胞Bxpc-3的增殖率;采用等效线图解法观察联合用药是否具有协同效应;Annexin V/PI双染色法分析细胞凋亡的变化.结果 与吉西他滨单独处理48h（IC50=0.31±0.04μg·mL-1）相比,榄香烯与吉西他滨联合处理可显著降低吉西他滨的IC50（IC50=0.063±0.01μg·mL-1）,且联合用药具有协同效应.流式细胞技术也证实榄香烯协同吉西他滨对人胰腺癌Bxpc-3细胞的早期凋亡显示出明显的时间和剂量依赖关系.结论 榄香烯与吉西他滨联合用药对人胰腺癌Bxpc-3细胞可产生协同杀伤作用,并可增强吉西他滨诱导肿瘤细胞凋亡的作用.     

吉西他滨联合卡铂诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞株凋亡的研究

目的:研究吉西他滨联合卡铂对NK/T细胞淋巴瘤细胞株(SNK 6)细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用细胞增殖-毒性检测法(CCK-8)检测吉西他滨、卡铂、顺铂对SNK 6细胞增殖的影响,算出各自半数抑制浓度(IC 50)值;再用吉西他滨与卡铂或顺铂做联合实验,用金氏公式计算Q值,评价联合用药效应。应用流式细胞仪检测不同药物组对细胞凋亡的影响。蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测各药物组Cleaved-caspase-3、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等凋亡蛋白的表达水平。结果:吉西他滨、卡铂、顺铂对SNK 6细胞均有较好的抑制作用;联合用药中,吉西他滨+卡铂组与吉西他滨+顺铂组对SNK 6细胞抑制作用相当,两药联合为相加作用。吉西他滨+卡铂组凋亡率稍低于吉西他滨+顺铂组,但差异无统计学意义(P>0.05)。吉西他滨可上调Cleaved-caspase-3蛋白、Bax蛋白的表达水平,下调Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.05),吉西他滨与卡铂或顺铂联合时效果更加显著。结论:在体外环境下,吉西他滨联合卡铂可抑制SNK 6细胞增殖并诱导其凋亡,且一定浓度的吉西他滨联合卡铂对SNK 6细胞株的凋亡率与吉西他滨联合顺铂相似。     

百里醌抑制大肠癌生长的实验研究

目的:探讨百里醌抑制体内外大肠癌生长的影响及机制。方法:不同浓度百里醌作用人大肠癌细胞株SW480后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测大肠癌细胞中NF-κB、Bcl-2和Survivin的表达;建立裸鼠大肠癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组和实验组(n=10),第3周开始分别经灌胃给予溶媒(1%乙醇)和百里醌(3 mg/只),每周3次,共两周,术后第8周处死裸鼠,测量肿瘤瘤重并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测肿瘤组织的NF-κB、Bcl-2和Survivin的表达。结果:与对照组相比,百里醌可显著抑制大肠癌SW480细胞生长,并诱导细胞凋亡;百里醌可明显抑制NF-κB、Bcl-2和Survivin在SW480细胞中表达;与对照组相比较,实验组裸鼠皮下移植瘤生长被显著抑制,肿瘤组织中NF-κB、Bcl-2和Survivin表达下调。结论:百里醌具有抑制体内外大肠癌生长的作用,可能是通过抑制大肠癌中NF-κB及其调控蛋白Bcl-2及Survivin的表达而实现。     

百里醌抑制体内外胰腺癌转移作用

为探讨百里醌抑制体内外胰腺癌转移的作用及其机制,本研究应用不同浓度百里醌作用人胰腺癌Panc-1细胞后,观察百里醌对体外Panc-1细胞迁移和侵袭的作用;Western blotting检测胰腺癌细胞中NF-κB和MMP-9表达的变化。体内建立起裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌转移的抑制作用,同时免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中CD34、NF-κB和MMP-9的阳性表达。结果表明,百里醌可浓度依赖性抑制体外人胰腺癌Panc-1细胞迁移和侵袭,同时可下调人胰腺癌Panc-1细胞中NF-κB和MMP-9的表达;另外,与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺癌转移,并下调CD34、NF-κB和MMP-9在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。总之,结果提示百里醌可抑制体内外胰腺癌转移,该作用可能通过下调NF-κB和MMP-9的表达而实现。     

核苷酸转运体表达与吉西他滨治疗胰腺癌患者临床疗效相关性的研究进展

目的 探讨核苷酸转运体表达与吉西他滨抗胰腺癌临床疗效相关性的研究进展。方法 通过查阅国内外文献,对相关研究归纳、总结进行综述。结果 吉西他滨是胰腺癌化疗的一线药物,较大个体化差异和有效率偏低是目前临床应用的挑战,核苷酸转运体是吉西他滨摄取入细胞的内吞转运体,它的蛋白或mRNA表达可能与接受吉西他滨治疗胰腺癌患者的临床疗效和不良反应相关,但尚未达成共识。结论 核苷酸转运体表达与吉西他滨抗胰腺癌临床疗效的相关性还需要进一步研究,为吉西他滨在胰腺癌中实现临床个体化治疗提供参考依据。     

靶向FAK基因RNAi联合吉西他滨抗非小细胞肺癌的作用

目的探讨通过RNAi下调非小细胞肺癌局部粘着斑激酶(FAK)的活性后对吉西他滨药理的影响。方法靶向FAK的shRNA重组质粒转染并下调细胞FAK蛋白表达,用Western Blot检测转染细胞中FAK的下调;利用MTT检测吉西他滨在不同浓度下对转染细胞增殖的影响;用流式细胞术、PI荧光染色检测吉西他滨作用下转染细胞的凋亡;Caspase与Akt活性分别用Apo-ONETM均质Caspase-3/7检测系统、Western blot检测。结果在吉西他滨不参与的情况下,FAK RNAi不能影响细胞的增殖和凋亡,但FAK RNAi明显增加了吉西他滨对肿瘤细胞的灵敏度,Akt活性的下调与这一现象有关。结论靶向FAK的shRNA重组质粒下调细胞FAK蛋白表达能够增加吉西他滨对非小细胞肺癌的细胞毒性。     

吉西他滨介导胰腺癌细胞三磷酸腺苷结合转运体G2质膜移位诱发耐药的研究

目的探讨三磷酸腺苷结合转运体G2(ABCG2)与胰腺癌采用吉西他滨化疗抵抗的相互关系。方法观察胰腺癌手术患者的癌和癌旁组织免疫组化及胰腺癌细胞系中ABCG2的表达,流式细胞术测定胰腺癌细胞系在吉西他滨刺激0、3、12、24、48、72 h后的ABCG2膜表达结果,选择高表达水平的PANC-1细胞株进行相关机制试验。观察吉西他滨作用0、15、30、45、120、180 min后P-AKT表达水平,及用PI3K/AKT抑制剂LY294002或AKT si RNA阻断AKT表达后ABCG2表达水平和生存率变化。免疫荧光共聚焦技术观察在对照、吉西他滨、LY294002和吉西他滨+LY294002 4种实验条件下细胞膜膜表面的ABCG2蛋白表达变化。结果 ABCG2蛋白表达量在胰腺癌组织中较癌旁组织明显增高,ABCG2+细胞在不同病理分化程度的胰腺癌细胞中均有表达。胰腺癌细胞系在吉西他滨刺激后总ABCG2水平无明显变化,而ABCG2+细胞数有明显增加。PANC-1在吉西他滨刺激后细胞总ABCG2蛋白表达无明显变化;p-AKT蛋白表达水平呈现增加趋势;ABCG2+细胞数明显增加,并呈时间相关性。LY294002或LY294002+吉西他滨处理细胞后ABCG2总蛋白表达无明显变化,si RNA-AKT2基因敲除或LY294002处理后,肿瘤细胞对吉西他滨的敏感性明显增加。免疫荧光共聚焦表明吉西他滨调节胰腺癌PI3K/AKT信号分子,介导ABCG2质膜移位。结论吉西他滨活化PI3K/AKT信号分子,促进ABCG2质膜移位,抑制胰腺癌化疗敏感性。     

藏药湿生扁蕾提取物通过NF-κB通路诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨藏药湿生扁蕾提取物通过NF-κB信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡的作用及其机制。方法本研究用不同浓度的藏药湿生扁蕾提取物处理结肠癌SW480细胞,通过JC-1染色检测SW480细胞线粒体膜电位的变化,通过Hoechst染色以判断藏药湿生扁蕾提取物是否具有诱导结肠癌细胞SW480细胞凋亡效应。同时检测NF-κB蛋白的表达,用以明确NF-κB信号通路在结肠癌发生中的作用机制。结果经一定浓度的湿生扁蕾提取物处理后的SW480细胞内,NF-κB的表达明显下调,染色现象揭示湿生扁蕾提取物具有促进肿瘤细胞凋亡的作用。结论湿生扁蕾提取物可以在体外诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤机制是通过NF-κB信号通路介导的。     

褪黑素调控自噬及铁死亡增强胰腺癌细胞PANC-1对吉西他滨的化疗敏感性

目的 探讨褪黑素联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株PANC-1化疗敏感性的作用及其潜在的作用机制。方法 单独使用吉西他滨和联合褪黑素处理人胰腺癌细胞株PANC-1,生物因子活性检测(CCK-8)检测细胞活力;克隆形成实验观察褪黑素和吉西他滨单独或联合处理对PANC-1细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和transwell实验检测细胞迁移能力;细胞活性氧和线粒体膜电位JC-1检测试剂盒测定活性氧的合成和膜电位水平;亚铁离子(Fe²⁺)荧光探针检测细胞内Fe²⁺水平;通过免疫荧光和Western blotting检测不同处理组中LC3、P62、GPX4和SLC7A11的蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示,吉西他滨单独处理48 h及72 h后PANC-1细胞活力受到抑制,呈时间剂量依赖性,吉西他滨联合褪黑素组的细胞活力显著低于吉西他滨组,且细胞活力随着褪黑素的浓度升高而下降;细胞划痕、transwell及平板克隆实验结果显示,吉西他滨联合褪黑素组较吉西他滨组比较,细胞的增殖及迁移能力明显受到抑制;通过荧光显微镜观察并分析得出吉西他滨联合褪黑素组的P...     

p53iF向凋亡调控因子（PUMA）在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡过程中的作用

目的研究吉西他滨体外对人胰腺癌AsPC－1细胞生长的作用机制。方法用脂质体转染法将PUMA反义核酸（反义PUMAeDNA）的真核表达载体pcDNA3．1-PUMAAS和空载体pcDNA3．1－导入AsPC－1细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆。将转染载体的AsPC—1阳性克隆细胞和未转染载体的AsPC－1细胞分别暴露于浓度1、5、10和15mol／L的吉西他滨中作用72h。RT-PCR和Western blotting检测不同组细胞经吉西他滨作用72h后的PUMA表达;MTT检测细胞生长抑制,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,Hoechst33258荧光染色法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞的凋亡。结果吉西他滨促进AsPC－1细胞凋亡,抑制细胞生长,并有明显的剂量依赖性,在细胞凋亡的同时伴有PUMA表达的上讽当细胞转染PUMA反义核酸抑制PUMA表述后,受吉西他滨作用的细胞出现PUMA蛋白表达明显降低,同时伴有细胞凋亡的抑制及细胞的明显增殖。结论吉西他滨促进体外AsPC—1细胞凋亡,并抑制其生长,其诱导凋亡与上调PUMA有关。     

吉西他滨对人胰腺癌细胞系BxPC-3的放射增敏作用

目的 探讨吉西他滨对人胰腺癌细胞系BxPC-3的细胞毒性、放射增敏作用.方法 用MTT法测定吉西他滨对BxPC-3细胞生长的作用,集落形成法观察其对BxPC-3细胞的放射增敏作用,流式细胞术分析吉西他滨作用后细胞周期及凋亡变化,免疫细胞化学染色观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 占西他滨对BxPC-3细胞具有浓度依赖性抑制作用(IC50-106 μg/ml),选择浓度为IC10(0.04μg/ml),可增加X射线对BxPC-3的杀伤作用,放射增敏比SER为1.15.药物浓度为0.04μg/ml时S期细胞比例增高.吉西他滨作用24 h后,细胞Bax表达增加,而Bcl-2表达下降.结论 吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞系有细胞毒性作用和一定的放射增敏作用;其机制可能与吉西他滨引起S期阻滞和调节凋亡相关基因的表达有关.     

NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。     

吉西他滨及其增效剂对胰腺癌细胞作用机制的研究进展

胰腺癌是全世界公认的高度恶性疾病之一。由于胰腺癌疾病隐匿、病情发展较快,目前尚无明确有效的治疗方案,基于吉西他滨的联合化疗仍是最主要的临床手段。研究发现胰腺癌细胞对吉西他滨有高度化疗耐药性,因此治疗效果并不理想,而且与细胞毒性药物的联用方案对患者有较强的机体损伤。深入研究发现与吉西他滨可联用于治疗胰腺癌,安全合理并能增加吉西他滨治疗效果的增效剂成为领域重点问题。关注不同增效剂与吉西他滨联合应用的作用机制,分析其应用效果,可为吉西他滨促胰腺癌细胞凋亡作用的发挥提供有利影响,有望为胰腺癌患者带来福音。