慢性血栓栓塞性肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是肺动脉高压的一大类,是一种自然预后极差的疾病,目前认为机化血栓与肺血管重塑是其发病的重要组成部分。近年来随着基础和临床研究的发展,对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的认知有所提高。随着外科手术治疗、介入治疗和新型靶向药物的临床应用,其预后有了明显的改善。现对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发病机制、病理、诊断和治疗等方面进行综述。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的外科治疗

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一种自然预后极差的疾病,疾病早期容易误诊或漏诊.目前肺动脉血栓内膜剥脱术是慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的首选治疗方案,该手术效果明显,术后早期可明显降低肺动脉压力和肺血管阻力,改善血流动力学和患者生活质量.术前评估患者是否已存在严重的继发性肺小血管病变至关重要.术中建立正确的内膜剥离层面和完整的剥离血栓及机化内膜是外科技术的关键.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的研究进展

1 概念及流行病学 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(claronic throm boembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是指肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞所导致的血流受阻,长期不能缓解或进行性加重,导致肺动脉高压.CTEPH是肺血栓栓塞症中的一种特殊类型,是血栓不能完全溶解,或者是在深静脉血栓形成反复脱落的基础上继发反复多次栓塞肺动脉、血栓机化,肺动脉内膜慢性炎症并增厚,发展为慢性肺栓塞.CTEPH进一步发展可出现呼吸功能不全和右心衰竭.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的靶向药物治疗

慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是一种可能被治愈的肺动脉高压,部分患者可通过肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA）达到治愈。但有半数以上的患者不适宜行该手术,或手术后仍有持续性或复发性肺动脉高压,对于这些患者,利奥西呱是惟一具有适应证的靶向药物。然而,慢性血栓栓塞性肺动脉高压与肺动脉高压（PAH）两者临床与病理表现有相似之处,临床上也有应用其他肺动脉高压靶向药物治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的患者,并且部分药物随机对照试验（RCT）研究也显示其疗效和安全性,为患者提供了新的治疗策略。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压新治疗方法的进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是由于肺动脉血栓未完全溶解导致的一类毛细血管前性肺动脉高压.肺动脉内膜剥脱术是目前慢性血栓栓塞性肺动脉高压的首选治疗方案.但很多患者因远端血管病变或严重合并症而无法手术,或手术后有持续性肺动脉高压,球囊肺血管成形术和靶向药物的发展为这些患者的治疗带来了新的希望.现就慢性血栓栓塞性肺动脉高压新疗法...     

如何在实践中理解及运用肺栓塞指南中危肺动脉血栓栓塞症患者的溶栓治疗

中危组肺动脉血栓栓塞症的患者溶栓治疗已经争论很多年,尤其是溶栓治疗为患者带来益处/风险比得到重视,慢性血栓栓塞性肺动脉高压是决定肺动脉血栓栓塞患者预后的重要因素,所以残余血栓的研究对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的影响更值得关注.     

肺栓塞的药物治疗

肺栓塞的药物治疗主要包括溶栓和抗凝,目的是缩小或消除深静脉和肺动脉血栓,控制栓塞所致心肺功能紊乱,防治复发及慢性血栓栓塞性肺动脉高压发生。     

慢性肺血栓栓塞症与慢性血栓栓塞性肺动脉高压

慢性肺血栓栓塞症（简称慢性肺栓塞）与慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）被认为是急性肺栓塞的远期并 发症。近年来，随着对慢性血栓认识的深入以及介入、手术等治疗技术的发展，慢性肺栓塞和CTEPH患者的诊治进 展迅速，患者预后显著改善。但另一方面，慢性肺栓塞和CTEPH的诊治相对复杂，而国内医师对其认识相对不足，临 床不规范诊治的情况并不少见。文章重点阐述慢性肺栓塞和CTEPH的基本概念及诊治思路。     

抗凝血酶Ⅲ活性减低诱发球囊肺动脉成形术后肺栓塞1例

球囊肺动脉成形术(BPA)在临床上广泛应用于肺动脉狭窄闭塞疾病, 其有效性和安全性已得到证实, 尤其在慢性血栓栓塞性肺动脉高压或慢性肺血栓栓塞性疾病(CTED)中。其最常见的并发症有肺损伤咯血和再灌注肺水肿等。抗凝治疗是血栓栓塞性疾病的基础治疗手段, 可有效防止血栓再形成和复发。普通肝素是抗凝药物中的一种, 经常在BPA中使用, 若抗凝效果不佳, 有可能导致严重的后果。该文报道1例抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性下降的CTED患者, 两次BPA术后发生肺栓塞。期望通过此病例加强术者对AT-Ⅲ的重视及对此类患者BPA术中处理的探讨, 减少类似事件发生。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的介入治疗

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是肺栓塞的潜在致命结果。目前肺动脉内膜剥脱术(PEA是首选的治疗方法,但多种因素限制了其临床应用和开展。对于不能行PEA治疗的CTEPH患者,经皮球囊肺动脉成形术是近年来发展迅速的一种能够改善患者临床症状、降低肺动脉压力和肺血管阻力并改善患者预后的新的介入治疗方法。     

肺动脉血栓内膜剥脱术后再灌注肺水肿的进展

肺血栓栓塞症是一种常见、多发且病死率和致残率高的疾病。大多数急性肺动脉血栓栓塞经及时的溶栓抗凝等治疗和 (或 )自身的纤溶系统能将血栓不同程度地溶解 ,另有0 1%～ 0 2 %的患者因血栓在急性期未能溶解或栓塞反复发生进而发展成慢性栓塞性肺动脉高压。慢性栓塞性肺动脉高压溶栓无效 ,抗凝、扩血管治疗效果不佳 ,其病理过程多呈进行性加重或稳定一段时间后再次加重 ,自然预后差。肺动脉平均压 >3 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 13 3ｋＰａ)的慢性栓塞性肺动脉高压患者 5年生存率为 3 0 % ,肺动脉平均压 >5 0ｍｍＨｇ者仅为 10 %。肺动脉血…     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压发病机制新进展:从基础到临床

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)属于肺动脉高压分型的第四大类,是一种自然预后极差的慢性进展性疾病.CTEPH通常被认为是急性肺血栓栓塞症(APTE)的一种长期并发症,但研究表明部分CTEPH患者无明确的APTE既往史.因此,阐明CTEPH的发病机制,对于认识CTEPH的发生发展过程、指导疾病诊治具有重要意义.现围...     

慢性栓塞性肺动脉高压的血气变化

慢性栓塞性肺动脉高压的血气变化程显声李清李瑛马秀平赵慧英慢性栓塞性肺动脉高压的发病常呈隐匿过程，临床表现类似原发性肺动脉高压，病残率和病死率较高。近年，由于肺动脉血栓内膜切除术逐渐被应用，预后已明显改善。动脉血气分析是诊断肺栓塞有价值的筛选性指标，为...     

2011美国大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南解读

2011年4月21日,美国心脏学会(AHA)发表了《大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗指南》,并在《Circulation》杂志上全文发表。其主要内容包括大面积与次大面积肺栓塞、髂股深静脉血栓形成(IFDVT)及慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的诊断及治疗。现对其主要内容作     

慢性肺动脉栓塞的外科治疗

慢性肺动脉栓塞性肺动脉高压是血管腔内血栓机化、纤维化增生、血管腔狭窄、肺血管重构所致的一种预后较差的疾病,常常引发进展性的肺血管阻力增大和右心功能的衰竭。肺动脉内膜剥脱术已经成为治疗慢性肺动脉栓塞性肺动脉高压的有效方法之一,现就慢性肺动脉栓塞性肺动脉高压病人选择外科治疗和术后处理做一综述。     

急性肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压症

介绍急性肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压症的发病率、临床诊断要点、治疗以及预后,并讨论急性肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压症之间的关系。     

急性肺栓塞11例临床分析

肺栓塞是指由于各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分支所引起的肺循环障碍的一组临床综合征.肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,肺血栓栓塞症为肺栓塞的最常见类型,通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症.肺血栓栓塞症作为一种常见的疾病,其临床表现缺乏特征,与临床各科均有关联,尤其与心血管疾病关系密切,其中误诊为冠心病和肺炎最常见[1].     

书讯

<正>由首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科中心,甘辉立教授主编的《肺动脉栓塞学》一书,已由人民军医出版社出版,其ISBN 978-7-5091-8006-8,有感兴趣者可在各大书店订购。全书原价为98元人民币。该书为中文著作,全书310页,附图60余帧,为有关急性肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压内科治疗及外科治疗的专著。急性肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压是严重威胁健康的疾病,死亡率和病残率都很高。抗凝治疗和溶栓治疗、肺动脉取栓术和肺动脉血栓内膜剥脱术治疗,分别是治疗急性肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压的有效治疗方法,可     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压:构建动物模型的研究进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)被认为是急性肺血栓栓塞症的一种长期并发症,然而,研究表明,部分确诊为CTEPH的患者并无症状性肺血栓栓塞的既往病史,提示肺血栓栓塞可能并不是CTEPH的唯一病因.尽管近年来对肺动脉高压的研究取得了广泛的进展,但由于缺乏对CTEPH病理生理学的相关研究,此类患者的综合治疗仍面临许多挑...     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pul-monary hypertension, CTEPH ）是急性肺栓塞或肺动脉原位血栓形成的长期后果,由于种种原因血栓未溶解而持续存在,通过机化、纤维化形成^[1]。国外文献报道急性肺栓塞发作后存活的患者中0．1％～0．5％发展为CTEPH,该疾病发生率虽然很低,但预后差,若无有效的干预,大多数CTEPH患者多逐渐死于难治性右心衰竭。