血管内皮生长因子对脊髓损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）对脊髓损伤细胞凋亡的影响及保护机制.方法：采用Allen的Weight dropping法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后2、4、8 h,1、3、7 d经蛛网膜下隙导管各注入VEGF溶液（5μl/100 g）,并与生理盐水组和正常组作对照.采用原位末端标记法标记脱氧核糖核酸片段,检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓细胞.结果：正常对照组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.生理盐水组于伤后4 h始出现凋亡细胞.VEGF组与生理盐水组相比较,凋亡细胞明显减少（P＜0.01）.结论：VEGF可抑制脊髓损伤后细胞的凋亡,从而保护损伤的脊髓组织.     

血管内皮生长因子对软骨细胞凋亡的作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对软骨细胞凋亡的影响。方法乳鼠关节软骨细胞体外培养成功后,实验分为三组。每组加入不同处理因素进行干预,对照组：不加任何处理因素;VEGF组：VEGF 10 ng/m L;白介素（IL）-1β组：IL-1β10 ng/m L,连续培养48 h。采用流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率,采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达,通过硝酸还原酶法检测上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果软骨细胞的凋亡率VEGF组[（9.28±2.35）%]及IL-1β组[（17.14±5.07）%]明显高于对照组[（2.83±0.77）%];软骨细胞PCNA蛋白表达VEGF组（0.86±0.24）及C组（0.72±0.05）明显低于对照组（1.01±0.11）;软骨细胞分泌的NO含量VEGF组[（112.31±12.73）μmol/L]及IL-1β组[（150.02±15.34）μmol/L]显著高于对照组[（49.35±6.68）μmol/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 VEGF能够介导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增殖活性。     

血管内皮生长因子对缺氧诱导内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧对培养人静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法 （1）人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。（2）建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型,TUNEL法观测不同缺氧时间（0、12、24、48h）对内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预作用。结果 随缺氧时间延长,NUVECs凋亡率显著升高,血管内皮生长因子抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡。结论 内皮细胞的过渡凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素,血管内皮生长因子通过抑制内皮细胞凋亡,而具有内皮细胞保护作用。     

血管内皮生长因子拮抗缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及其机制研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的影响,探讨VEGF用于预防经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)分成对照组、缺氧处理组、缺氧 VEGF处理组,12h后采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的变化。结果与对照组和缺氧 VEGF处理组比较,缺氧处理组凋亡细胞及FasmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达明显下降,而VEGF能拮抗上述作用。结论VEGF能拮抗缺氧诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2mRNA表达与下调Apo-1/FasmRNA表达有关。从而为VEGF预防再狭窄进一步提供了理论依据。     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子受体3的表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织、62例癌旁乳腺组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,并比较在不同组织中的表达。分析不同临床因素的乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果乳腺癌组织标本中有57例出现VEGF-C阳性表达(75.0%,57/76),而癌旁组织中5例VEGF-C阳性(8.1%,5/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有41例VEGF-C阳性(89.1%,41/46),30例淋巴结未转移标本中16例VEGF-C阳性(53.3%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGF-C阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织标本中有52例出现VEGFR-3阳性(68.4%,52/76),而癌旁组织中4例VEGFR-3阳性(6.5%,4/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有38例VEGFR-3阳性(82.6%,38/46),而30例淋巴结未转移标本中仅13例VEGFR-3阳性(43.3%,13/30),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGFR-3阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织中VEGF-C与VEGFR-3呈正相关(r=0.758,P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达明显增强,并与淋巴结转移密切相关,通过对VEGF-C及VEGFR-3的联合检测可能更有利于准确评估预后,且该信号系统可能成为抗某些肿瘤淋巴道转移的特异性靶标。     

血管内皮生长因子最新研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,它是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,VEGF通过与其特异性受体的结合,发挥生理功能:①促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;②增强血管通透性的功能。其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等。本文从VEGF的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性予以综述。     

血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3在食管癌淋巴转移中的作用

血管内皮生长因子C(VEGF-C)属于血管内皮生长因子(VEGF)家族成员,是迄今为止发现的第一个淋巴管生成因子,通过与其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)结合后,主要参与肿瘤的淋巴管生成和区域淋巴结转移。VEGFR-3是VEGF-C在淋巴管内皮细胞上较特异的受体,对淋巴管生成发挥重要作用。胚胎时期表达于小静脉及淋巴管,成年后,仅限制表达于淋巴管内皮细胞,可作为成人淋巴管内皮细胞的标志物。本文将对VEGF-C、VEGFR-3的结构、功能及在食管癌淋巴转移中的作用及研究现状予以综述。     

血管内皮生长因子

本文介绍血管内皮生长因子的发现、结构、生物学作用及与疾病发生的关系。     

血管内皮生长因子与肺癌关系

血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用，肿瘤血管生成因子和抑制因子参与肿瘤血管生成和调控，其中血管内皮生长因子（VEGF）是己知最重要的肿瘤血管生成调节因子。本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其与肺癌的发展和转移的关系做一简要综述。     

血管内皮生长因子受体在大鼠脊髓组织中的表达与分布

目的观察血管内皮生长因子受体VEGFR-1与VEGFR-2在大鼠脊髓组织的表达与分布. 方法取成年雄性Wistar大鼠腰段脊髓组织,采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链式反应技术,对VEGF受体蛋白及mRNA在大鼠脊髓组织中的表达与分布进行研究.结果 VEGF的两种受体蛋白在大鼠正常脊髓组织的微血管均有表达,并且VEGFR-2更主要的表达于脊髓运动神经元、胶质细胞及周边白质中的神经纤维,其mRNA的表达水平明显高于VEGFR-1(P<0.05). 结论VEGF通过VEGFR-1、VEGFR-2两种受体共同作用促进脊髓微血管的形成,维持神经内环境的稳定;通过VEGFR-2发挥神经营养和神经保护作用,为今后进一步应用VEGF治疗脊髓损伤奠定了实验及理论基础.     

咪达唑仑对幼龄大鼠大脑神经元caspase-3活化的影响

目的 观察咪达唑仑对幼龄SD大鼠大脑皮层神经元半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3活化(caspase-3 activa-tion)的影响.方法 出生7 d SD大鼠64只,雌雄不拘,分为A、B 2部分.A部分24只,分为4组(n=6):A1为未给予咪达唑仑正常状态(记为0 min),A2、A3和A4按照18.0 mg/kg给予咪达唑仑后15、30、60 min进行血气分析.B部分40只,分为5组(n=8):对照组(B1)单次腹腔注射生理盐水18.0 mg/kg,B2、B3、B4、B5分别单次腹腔注射咪达唑仑4.5、9.0、13.5、18.0 mg/kg.给予咪达唑仑6 h后进行多聚甲醛灌注,取脑,进行caspase-3免疫组织化学染色与图像分析.结果 咪达唑仑单次注射未发现幼龄SD大鼠产生缺血缺氧表现.单次给予咪达唑仑可导致幼龄SD大鼠大脑神经元caspase-3活化,给予较高剂量咪达唑仑后caspase-3活化强度明显增加.结论 咪达唑仑可以促发幼龄SD大鼠大脑神经元caspase-3活化,并可能导致大脑神经元凋亡.     

血管内皮生长因子在上皮性卵巢癌中的表达

目的：探讨上皮性卵巢癌中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及意义。方法：以ＳＡＢＣ免疫组化方法检测一３７例上皮性卵巢癌中ＶＥＧＦ表达。结果：上皮性卵巢癌,交界性卵巢肿瘤及良性肿瘤中ＶＥＧＦ表达率分别为７２．９７％,７５．０％及３８．４６％,恶性肿瘤及交界性肿瘤中ＶＥＧＦ表达率较良性肿瘤明显增高,且前两的ＶＥＧＦ强阳性表达率也较良性肿瘤明显增高。上皮性卵巢癌中ＶＥＧＦ表达率与淋巴结转移密切相关。     

糖尿病周围神经病变患者血管内皮生长因子与可溶性血管内皮生长因子受体-2的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与可溶性血管内皮生长因子受体-2(sVEGFR-2)对糖尿病周围神经病变发生的影响。方法检测30例糖尿病周围神经病变患者(病变组)及31例未并发周围神经病变的糖尿病患者(无病变组)的血清VEGF及sVEGFR-2浓度。结果周围神经病变组患者血清VEGF水平高于无周围神经病变组,差异有统计学意义(P<0.01)。周围神经病变组患者血清sVEGFR-2水平稍低于无周围神经病变组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病患者血清中VEGF水平升高未能阻止周围神经病变的发生,sVEGFR-2可能未参与周围神经病变的形成。     

三棱、莪术含药血清对培养的人脐静脉血管内皮细胞生长和VEGF表达的影响

目的 探讨三棱、莪术含药血清对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导的血管内皮细胞增殖和VEGF表达影响.方法 以三棱、莪术含药血清作用于VEGF诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell-1,HUVEC-1),倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,MTT法观察细胞增殖情况,Western blot和RT-PCR方法分别检测内皮细胞VEGF蛋白和mRNA的表达.结果 三棱、莪术5.0 g·kg-1·d-1、2.5 g·kg-1·d-1大鼠含药血清可使正常人脐静脉血管内皮细胞排列紊乱,明显梭形化.5.0 g·kg-1·d-1大鼠10%、5%、2.5%含药血清组和2.5 g·kg-1·d-1大鼠10%含药血清组HUVEC-1细胞的增殖显著低于空白血清相同浓度组(P＜0.05).5.0 g·kg-1·d-1、2.5 g·kg-1·d-1大鼠5%的含药血清使HUVEC-1细胞VEGF蛋白、VEGF mRNA表达均显著降低.结论 三棱、莪术含药血清可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖,其机制与抑制血管内皮生长因子表达密切相关.     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学技术(LSAB法),分别检测VEGF在子宫内膜异位症(25例)和非异位症(25例)患者子宫内膜组织中的表达.结果:异位子宫内膜组织中VEGF的阳性表达率为72%,而非异位症的子宫内膜组织中无VEGF表达.结论:VEGF可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起着重要作用.     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8 mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14 d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24 h、4...