急性冠脉综合症与补体激活

目的： 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法： 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）51例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）28例和不稳定性心绞痛（UA）31人。检测病人和正常对照健康人血浆C₃和C₄，CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果： STEMI和 NSTEMI病人峰值C₃ 水平［分别为（1 525±302） mg/L和（1 516±289）mg/L］ 和C₄［分别为（423±123） mg/L和（396±68） mg/L］水平高于UA病人和对照组的C₃［分别为（1 275±172） mg/L和（1 072±196） mg/L,P<0.01］ 和C₄［分别为（356±91）mg/L和（182±73） mg/L,P<0.01］。UA病人的 C₃ ［(1 275±172） mg/L］和C₄ ［（356±91） mg/L］均高于对照组（P<0.01）。 ACS病人C₃和C₄水平在住院的前7 d均有明显的变化（P<0.01）。ACS病人峰值C₃和C₄水平与峰值CK-MB（分别为r=0.51和r=0.46，P<0.01）和肌钙蛋白T（分别为r=0.48和r=0.39，P<0.01）呈正相关。结论： ACS病人血浆C₃和C₄均明显升高。C₃和C₄水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。     

Probucol对碱性成纤维细胞生长因子和过氧化氢促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究probucol对bFGF和H₂O₂促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用MTT、细胞计数和[3H]-TdR掺入法观察probucol对bFGF和H₂O₂促VSMC增殖的影响。结果:①Probucol抑制bFGF和H₂O₂刺激VSMC增殖和DNA合成,且呈剂量依赖性。Probucol+bFGF和probucol+H₂O₂组与bFGF和H₂O₂组比较,细胞计数、A值和[3H]-TdR掺入量分别下降了40.0%、39.1%、45.5%和46.9%、45.0%、39.5%(P＜0.05,P＜0.01)。②bFGF和H₂O₂刺激前给予probucol预处理24h能显著抑制VSMC增殖和DNA合成(P＜0.05),而bFGF和H₂O₂刺激后24h给予probucol则无明显影响(P＞0.05)。结论:Probucol能显著抑制bFGF和H₂O₂刺激的VSMC增殖和DNA合成,但对bFGF和H₂O₂预刺激诱导的细胞增殖无抑制作用。     

转化生长因子-β1,2在不同发育阶段皮肤组织中的定位及表达量的变化

目的:探讨转化生长因子-β_{1, 2}(TGF-β₁和TGF-β₂)与α-平滑肌肌动蛋白(α-ASMA)在胎儿和成人皮肤中的分布和表达变化规律。方法:20例被测标本中包括不同胎龄的胎儿皮肤15例和成人皮肤5例。用免疫组化方法和病理技术确定这3种蛋白在不同发育阶段皮肤中的定位和表达量。结果:在妊娠早期的胎儿皮肤中, TGF-β_{1, 2}和α-ASMA呈弱阳性表达, 随着胎儿生长发育, 这3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大;在妊娠晚期胎儿和成人皮肤中这3种蛋白的表达量明显多于妊娠早期胎儿皮肤(P＜0.01)。TGF-β_{1, 2}的阳性信号主要存在于表皮细胞, 内皮细胞和部分成纤维细胞中, α-ASMA蛋白定位于肌成纤维细胞和汗腺上皮细胞内。结论:TGF-β₁和TGF-β₂可能在皮肤的发生、结构和功能的维持以及皮肤损伤后的修复中起重要作用。     

TMLR对缺血心肌乳酸代谢及线粒体的影响

目的:探讨激光心肌血运重建术(TMLR)对急性心肌缺血(AMI)的作用与机制。方法: 将18条犬随机等分为假手术组、AMI组和TMLR组,采用连续型Nd:YAG激光行TMLR术。测动脉和冠状窦血乳酸含量(A.Lat 和CS.Lat),心肌乳酸代谢速率(MLR)和心肌乳酸吸收分数(MLE);超微电镜结合生物体视学原理定量观察心肌细胞线粒体形态和数量。结果: 结扎左前降支冠状动脉(LAD)后60 min,AMI组和TMLR组CS.Lat分别为(7.63±4.27)mmol/L和(5.78±3.98)mmol/L,P<0.05;MLR分别为(0.03±0.01)mmol·100 g心肌^-1·min^-1和(0.06±0.02)mmol·100 g心肌^-1·min^-1,P<0.05;MLE分别为(12.04±3.04)% 和(21.84±8.49)%,P<0.05。LAD结扎后4 h,AMI组和TMLR组线粒体体密度分别为(27.51±7.93)% 和(31.26±3.85)%,P>0.05;面密度分别为(1.25±0.18)μm^-1和(1.64±0.28)μm^-1,P<0.01;数密度分别为(0.10±0.03)μm^-3和(0.18±0.05)μm^-3,P<0.01;平均体积分别为(5.27±2.85)μm³和(2.80±0.54)μm³,P<0.05;平均外径分别为(2.06±0.36)μm和(1.78±0.12)μm,P<0.05。结论: TMLR可纠正急性心肌缺血犬的心肌乳酸代谢障碍和减轻心肌细胞损伤。     

m1AChR-G11和m4AChR-G16融合蛋白的建立、表达及几种配体的作用

目的:通过Baculovirus-Sf9 cells系统制备m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白, 检测几种配体对m₁AChR与G₁₁及m₄AChR与G₁₆间相互作用的影响, 并以m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆融合蛋白为工具, 筛选m₁和m₄受体的特异性配体。方法: 两步PCR建立m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆融合DNA, 并在Sf9细胞内表达。通过 QNB和 GTPγS结合实验检测m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白的药理学特性;通过 GTPγS替代结合实验研究几种配体包括acetylcholine(ACh), pilocarpine(Pilo)。4-hydroxy-2-butynyl-1-trimethylammonium-m-chloro-carbanilatechloride (McN-A-343), tetrandrine, pirenzepine (PZ), alcuronium, atropine, R-(+)-hyoscyamine和gallamine对m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白作用的方式, 并以这两种融合蛋白为模型筛选m₁和m₄受体的特异性配体。 结果:m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白表达水平分别为(45.4±2.6)nmol/g protein和(47.0±1.6)nmol/g protein。不同配体使融合蛋白m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆中G₁₁和G₁₆与GDP的亲和力发生变化。结论:杆状病毒-Sf9细胞系统表达的m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白具备m受体配体结合特性和组分间的偶联能力。配体通过改变m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白中的G₁₁和G₁₆与GDP的亲和力活化这两种融合蛋白。     

与鼻内窥镜手术有关的眶尖区解剖及临床应用

目的:为鼻内窥镜手术路径提供应用解剖学数据和资料,以利于临床手术的成功开展和减少并发症的发生.方法:采用30例随机选取的国人成人无病损的10%福尔马林固定的成人尸头(男21例,女9例),依经鼻腔鼻窦内窥镜下眶尖部手术的相同体位和路径,逐层解剖并测量各解剖标志的深度、仰角、外偏角和旁开距等,观察其正常解剖和变异情况.同时,采用“FV“线为轴位扫描基线进行扫描并对图像径“Sharp“加工处理.结果:①视神经管眶口和颅口内上壁距前鼻棘的距离分别为62.01&#177;5.51mm和68.23&#177;5.82mm;②眶口内上壁和颅口内上壁与鼻底平面的仰角(前鼻棘为基点)分别为38.77&#177;5.71&#176;和34.08&#177;4.94&#176;,随着深度增加,仰角逐渐减少;③眶口外上壁和颅口外上壁与自前鼻棘的颅正中线的外偏角分别为13.25&#176;&#177;1.15&#176;和8.87&#177;0.94&#176;,随着深度增加,角度越来越小,并向中线靠近;④眶口与颅口离颅正中矢状面的旁开距分别为(1/2)32.01&#177;2.20mm和(1/2)22.94&#177;2.00mm;⑤眶口和颅口外上缘与自喙突的正中矢状线的外偏角分别为26.39&#177;1.87&#176;和26.63&#177;2.84&#176;.结论:①眶尖部和视神经管的CT扫描,应以“FV线为轴位基线,进行2mm连续断层扫描.②经鼻腔鼻窦内窥镜下眶尖部手术,应以经筛窦、蝶窦、眶尖和视神经管入路为最便捷和安全的入路,以视神经管内侧壁中段为视神经管开放的最佳入口.     

神经生长因子通过TrkA信号途径促进肝细胞增殖

目的: 观察神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA^NGFR和p75^NTR)在肝细胞中的表达,探讨外源性神经生长因子 β(NGF-β)对肝细胞的生物学作用。方法: 体外培养L02肝细胞,免疫细胞化学和荧光定量PCR法分别检测NGF、TrkA^NGFR和p75^NTR在L02细胞中的表达。XTT法检测外源性NGF-β、anti-NGF、anti-TrkA^NGFR和anti-p75^NTR对L02细胞增殖的作用,流式细胞术检测外源性NGF-β对L02细胞凋亡和细胞周期的影响。结果: L02细胞表达NGF及其受体TrkA^NGFR、p75^NTR,NGF主要位于细胞质和细胞核,TrkA^NGFR和p75^NTR位于细胞质和细胞 膜;外源性NGF-β上调L02细胞表达NGF和TrkA^NGFR。低剂量外源性NGF-β(12.5~200 μg/L) 通过调控L02细胞的S期,促进细胞增殖,抗细胞凋亡,高剂量(>400 μg/L)NGF-β不能促进L02细胞增殖;anti-NGF和anti-TrkA^NGFR抑制NGF-β诱导的L02细胞增殖,anti-p75^NTR并不影响NGF-β诱导的L02细胞增殖。结论: L02细胞表达NGF及其受体TrkA^NGFR、p75^NTR;合适剂量外源性NGF-β可能通过NGF/TrkA^NGFR信号途径促进L02细胞增殖。     

普罗布考抑制bFGF和H2O2引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

目的： 研究普罗布考抑制碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和H2O2促大鼠主动脉平滑肌细胞（RASMCs）增殖的机制。方法: 采用MTT、［³H］-TdR掺入法、流式细胞术和RT-PCR观察普罗布考对bFGF和H₂O₂刺激条件下细胞周期、细胞增殖和凋亡的影响。结果: ①普罗布考抑制bFGF和H₂O₂刺激RASMCs增殖。细胞计数、A值和［³H］-TdR掺入量分别下降了40.0%、39.1%、45.5%和46.9%、45.0%、39.5%（P<0.05，P<0.01）。②普罗布考使RASMCs生长停滞在G₀/G₁期，抑制bFGF刺激的细胞增殖，通过诱导细胞凋亡和抑制细胞生长2种方式抑制H₂O₂刺激的细胞增殖。③bFGF和H₂O₂分别使ERK1mRNA表达量增加近4倍和6倍，MKP-1mRNA表达量下降了62.4%和82.2%。普罗布考抑制ERK1mRNA表达，使H₂O₂诱导的MKP-1表达下降上调，而对bFGF诱导MKP-1表达下降无明显影响。结论: 普罗布考通过降低ERK1mRNA表达抑制细胞周期运转和诱导RASMCs凋亡，从而抑制bFGF和H₂O₂刺激引起的细胞增殖。     

雌激素受体α基因多态性与子宫内膜异位症的相关性研究

目的: 探讨雌激素受体α(ERα)基因多态性在子宫内膜异位症发生中的作用。方法:采用RFLP-PCR和DNA序列测定方法,研究60例子宫内膜异位症患者和56例正常子宫内膜中ERα基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性分布情况。结果:ERα基因PvuⅡ基因型(PP、Pp和pp)和XbaⅠ基因型(XX、Xx和xx)分布在子宫内膜异位症患者和正常对照组之间差异无显著。6种基因型组合分析,2组间的差异无显著,子宫内膜异位症Ⅰ/Ⅱ期患者与Ⅲ/Ⅳ期患者之间,ERα基因PvuⅡ基因型和XbaⅠ基因型的分布差异也无显著。结论:ERα基因多态性和子宫内膜异位症发生之间无明显相关性。     

整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环的影响

 目的：探讨整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环及细胞黏附、迁移能力的影响。方法：采用Western blotting检测不同细胞中整合素αvβ6和αvβ5的表达情况,通过整合素内吞实验、胞吐实验和capture-ELISA实验检测不同细胞中整合素αvβ6和αvβ5的内吞胞吐循环时相,利用细胞黏附实验和细胞迁移实验检测各种细胞在不同基质表面黏附和迁移能力的差异。结果：SW480、SW480 wild-type β6和SW480 mock细胞中整合素αv亚基和β5亚基的表达无显著差异（P>0.05）,SW480 wild-type β6细胞中整合素β6亚基的表达显著高于另外2种细胞（P<0.05）;SW480细胞中整合素αvβ5存在内吞胞吐循环,但当向SW480细胞中转染β6亚基后,整合素αvβ6进行内吞胞吐循环的同时,会对整合素αvβ5的内吞和胞吐过程产生抑制作用,差异有统计学意义（P<0.05）;3种细胞中整合素αvβ6和αvβ5的内吞胞吐循环的差异,会影响细胞在纤连蛋白（整合素αvβ6配体）和玻连蛋白（整合素αvβ5配体）表面的黏附和迁移能力。结论：整合素αvβ6和αvβ5拥有共同的α亚基,它们在细胞内的内吞胞吐循环存在某种竞争性关系,当二者同时存在时,整合素αvβ6会抑制αvβ5的内吞胞吐循环过程,并由此对细胞在相应基质表面黏附和迁移能力产生影响。     

纤维粘连蛋白对培养的自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的:观察纤维粘连蛋白(FN)对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞(CFb, CFb_SHR, CFb_WKY)增殖及胶原合成的影响。方法:CFb取自12周的SHR和WKY大鼠, 采用组织块贴壁法培养, 以直接细胞计数法和 [³H]-TdR掺入率反映细胞增殖, 以[³H]-脯氨酸([³H]-proline)掺入率反映胶原合成。使用FN(5 μg/cm²)预先处理24孔培养板。 结果: 与0.4% FCS对照组相比, 经72 h孵育FN明显促进CFb_SHR和CFb_WKY细胞数增多, 分别为对照组的163.75%(CFb_SHR)和170.42%(CFb_WKY)。FN促进CFb_SHR和CFb_WKY [³H]-TdR掺入增加。FN促进CFb_SHR和CFb_WKY[³H]-proline掺入增加。 结论:FN促进SHR和WKY大鼠的CFb增殖及胶原合成。     

心肌梗塞大鼠心肌间质胶原重构与血流动力学改变的相关研究

目的：研究心肌梗塞后细胞外间质重构和心功能改变之间的关系。方法：在结扎左冠状动脉的大鼠心肌梗塞模型上动态观察梗塞区（IZ）和非梗塞区（NIZ）胶原含量及胶原I/III比值的变化及其与左室收缩和舒张功能参数的相关性。结果：心梗3 d以后IZ和NIZ胶原含量均明显大于假手术组相应时间的测值（P<0.05,P<0.01）。IZ胶原I/III比值3 d时低,7 d以后明显高（P<0.01）。NIZ在14d时I/III比值明显高。将心梗后42 d时IZ和NIZ胶原含量和Ⅰ/Ⅲ比值与+P'_max和-P'_max进行相关分析表明,NIZ胶原含量与+P'_max和-P'_max均呈负相关,r=-0.589,P>0.05和r=-0.788,P<0.01;NIZ胶原I/III比值与+P'_max和-P'_max亦呈负相关（r=-0.504,r=-0.545,P>0.05）。IZ胶原含量与+P'max呈正相关,r=0.70,P<0.05与-P'_max无相关性（r=-0.29）。IZ 胶原I/III比值与+P'_max和-P'_max均无相关性。结论：心梗后梗塞区胶原沉积有助于改善收缩功能,而非梗塞区的胶原增生则损害收缩和舒张功能.     

叶酸和维生素B12减轻高同型半胱氨酸血症诱导的老年大鼠阿尔茨海默样病变

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6mg·kg^-1·d^-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过饮用水给予叶酸(4mg·kg^-1·d^-1)和维生素B₁₂(VitB₁₂,250g·kg^-1·d^-1)作为治疗组,单纯注射生理盐水作为对照组,持续28周,Bielschowsky银染观察磷酸化tau蛋白的分布和聚集;Westernblotting检测磷酸化tau蛋白、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达。结果:(1)血浆中Hcy水平增高导致神经原纤维样缠结;给予叶酸和VitB₁₂能够有效减轻缠结;(2)血浆高Hcy水平诱导老年大鼠脑内tau蛋白在Ser^199/202和Ser³⁹⁶位点磷酸化水平升高;(3)血浆高Hcy水平激活GSK-3β同时抑制PP2A的活性。补充叶酸和VitB₁₂有效地缓解了这些激酶和酯酶的活性改变,并下调了tau蛋白Ser^199/202和Ser³⁹⁶位点的磷酸化水平。结论:补充叶酸和VitB₁₂能够有效改善高同型半胱氨酸血症所诱导的tau蛋白阿尔茨海默样病理改变,其机制可能与其抑制GSK-3β活性和激活PP2A有关。     

胚胎小鼠肝脏Sca-1+细胞横向分化的研究

目的:研究和探索胚胎小鼠肝脏细胞的横向分化潜能。方法:将2×10³ C57BL/6j雄性胚胎小鼠的肝脏Sca-1⁺细胞从尾静脉注射到受致死性γ射线(10 Gy, ⁶⁰Co)全身照射的同种成年雌性小鼠体内;于移植后2个月, 用荧光原位杂交和免疫组织化学技术, 检测雄性胚胎小鼠肝脏Sca-1⁺细胞在雌性受体小鼠肾脏和脑组织内的分化情况。结果:在雌性受体小鼠的肾脏和脑组织内, 分别检测到Y染色体阳性的供体来源的肾小管上皮组织细胞样和神经组织细胞样的细胞, 其细胞表型分别为RCA⁺/CD^-₄₅F^-_4/80和NueN⁺/CD^-₄₅F^-_4/80。结论:胚胎小鼠肝脏Sca-1⁺细胞具有向肾脏和脑组织细胞横向分化的能力。     

损人利己之害

光明和黑暗来自同一宇宙;欢乐和痛苦来自同一世界;崇高和卑贱来自同一国度,世上真是无其不有,连人都有各种各样:有善良的人和凶狠的人;有好心人和坏心人;有举止礼貌和举止粗俗的人;有助人为乐和损人利己的人;有道德高尚和道德败坏的人;有崇尚知识或金钱至上的     

TGF-β1/Smads和ERK表达异常在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用

目的: 研究转化生长因子β₁(TGF-β₁)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应。方法: 雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周。HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构。通过 real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β₁、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β₁、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布。结果: 与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05), MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β₁、Smad2 和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7 表达上升(P<0.05)。结论: TGF-β₁/Smads 和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT₁)受体影响TGF-β₁ /Smads 和ERK表达实现的。     

糖尿病大鼠肾小管TGF-β1和MAPK1/3表达的动态观察

目的:动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK_1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β₁、MAPK_1/3和FN的表达;Western blot检测TGF-β₁蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果: 正常肾小管可见少量MAPK_1/3表达,而未见TGF-β₁表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β₁,并且随着病程发展而增加。MAPK_1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β₁及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK_1/3与TGF-β₁无显著相关,但与FN呈正相关。 结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β₁并激活MAPK_1/3,MAPK_1/3介导高糖和TGF-β₁的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。     

在专业教学中培养学生爱思想重经历

“爱思想重经历”是本人在人生生活和30余年的大学教育工作中逐渐形成的教育思想。有以下方面的内容:思考爱国、肩负的使命和责任;学习做人;树立人生的理想;思考学习和工作中的问题并提出新问题;崇尚真善美;思考祖国和人民、家庭、老师和同学在个人成才中的作用;在人生的逆境中应该保持的精神;思考个人同群体之间的关系。经历爱国的行动;经历有益于使自己思想成熟和成才的活动;经历独立面对一切;经历艰苦的学习和创业的过程;经历清贫、狐独、挫折和失败;经历纵情于自己事业和在帮助他人中获得的快乐;经历同他人团结协作,共同提高的过程;经历…     

铁负荷对离体大鼠心脏和分离心室肌细胞的作用

目的：研究水溶性Fe³⁺和透膜的脂溶性Fe³⁺复合物对心肌功能和心肌脂质过氧化水平的影响。方法：采用离体灌流心脏和酶解分离心室肌细胞模型，检测心肌力学指标、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及冠脉流量等指标。结果：FeCl₃缩短舒张期心室肌细胞长度，5、15 μmol/L FeCl₃增加细胞收缩幅度和速度；FeCl₃使灌流心脏LVDP、±dp/dt_max、心率、冠脉流量增大，对心肌LDH、CK释放量和MDA无明显影响。Fe-HQ使心室肌细胞舒张期长度、收缩幅度和±dL/dt_max减小，引起灌流心脏LVDP、±dp/dt_max、心率、冠脉流量先增加后降低的双相变化，高浓度时可使冠脉流出液LDH和CPK量明显增高，心肌MDA增高，心律失常加重。结论：心肌细胞内铁增加可引起心功能受损和脂质过氧化程度增高，水溶性Fe³⁺对心肌细胞功能的影响较脂溶性Fe³⁺小。     

家兔组织浸液纤溶因子及其抑制物的实验研究

目的：研究家兔组织纤溶因子及其抑制物的分布特点。方法：用发色底物法检测组织浸液中组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原（Plg）、纤溶酶（Pl）与α₂纤溶酶抑制物（α₂PI）的水平。结果：肾、小肠、肺及脾等组织含较高的tPA、Plg和Pl活性，而骨骼肌、舌和胃等含高PAI-1和α₂PI活性。在相关组织中，肾皮质和肾髓质显示高tPA和低PIA-1水平；Plg和Pl为肾皮质高于肾髓质，α₂PI为肾髓质高于肾皮质，P均<0.05；小肠和大肠纤溶相反，tPA和Pl为小肠高于大肠，PAI-1和α₂PI为大肠高于小肠，P均<0.01；肌组织纤溶功能虽低，但心肌的tPA、Plg和Pl高于骨骼肌，PAI-1和α₂PI低于骨骼肌，P均<0.05。结论：不同组织的纤溶差异对了解组织止血血栓功能以及与生理机能的关系富有参考意义。