uPA、uPAR在舌鳞癌中的表达及意义

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其特异受体(uPAR)在舌鳞癌(TSCC)中的表达及其与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测uPA、uPAR在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达。Spearman法和Mann-WhitneyU法分析其表达的相关性及与舌鳞癌临床病理参数的关系,χ2检验分析其与颈淋巴结转移的关系。结果:TSCC组织中uPA和uPAR的阳性表达率分别为71.6%和64.8%,且表达呈正相关(P<0.05)。uPA的表达水平与临床分期、颈淋巴结转移相关,与肿瘤病理学分级无关;uPAR与颈淋巴结转移相关,与临床分期、肿瘤病理学分级无关。uPA和uPAR同时阳性表达组,颈淋巴结转移率显著高于同时阴性表达组,两组间比较,差异有非常显著意义(P<0.05)。结论:uPA和uPAR在TSCC中明显高表达,并与TSCC的颈淋巴结转移密切相关。     

HGF的表达与口腔鳞癌VEGF-C表达及淋巴管生成关系的研究

目的：探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中肝细胞生长因子（HGF）的表达与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达及淋巴管生成的关系。方法：纳入经病理证实的70例口腔鳞癌患者的手术切除标本,采用SP免疫组化技术检测HGF及VECF-C的表达情况并分析其与淋巴管密度（LVD）的关系,并结合临床病理参数作相关统计学分析。结果：淋巴结转移阳性病例的VEGF—C表达明显升高（P=0．001）,VEGF—C的表达与其他病理参数无相关,另外,HGF的表达与临床病理参数无相关。VEGF-C高表达组的瘤周淋巴管密度（PLD）明显高于VEGF—C低表达组（P=0．001）,HGF表达及VEGF—C低表达组与瘤内及瘤周淋巴管的密度无相关性。另外,HGF的表达与VEGF—C的表达间无相关。结论：VEGF—C的表达与口腔鳞癌淋巴结转移密切相关,可能主要通过参与诱导口腔鳞癌淋巴管生成促进淋巴结转移。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在口腔鳞癌中的表达及意义

目的　探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法　采用免疫组织化学LsAB法检测80例口腔鳞癌、10例口腔正常粘膜、10例口腔粘膜白斑中UPA的表达。结果　口腔鳞癌中UPA表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPA的表达与淋巴结转移、预后、生长方式存在相关关系;有转移者表达明显高于无转移者,预后差者表达明显高于预后好者,浸润型生长方式者表达高于外生型和溃疡型生长方式者。结论　UPA表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切,有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一。     

口腔鳞癌中u-PA系统的表达与颈淋巴结转移的研究

目的 探讨尿激酶纤溶酶原激活剂（u-PA）系统的主要成份（u-PA、PAI-1及PAI-2）在口腔鳞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌临床病理的特征。方法 应用免疫组化法检测40例口腔鳞癌和20例正常口腔粘膜组织中u-PA系统各因子的表达。结果 在正常口腔粘膜组织中u-PA系统各因子表达阴性,而在口腔鳞癌组织中u-PA系统表达则呈不均质性。在40例肿瘤中PAI-2阳性表达2例,u-PA系统中u-PA和PAI-1的表达与口腔鳞癌的病理学分级无关（P>0.05）。在21例Ⅰ、Ⅱ期口腔鳞癌中u-PA、PAI-1呈低水平表达,19例Ⅲ、Ⅳ期口腔鳞癌中则呈高水平表达,两者相比差异有显著性（P<0.05）。有颈淋巴结转移者u-PA和PAI-1呈高水平表达,而无转移者则呈低水平表达,两者相比差异有显著性（P<0.05）。u-PA与PAI-1表达水平显著呈正相关（P<0.05）。结论 u-PA系统的表达异常与口腔鳞癌的发生、发展及颈淋巴结转移有关。     

口腔鳞癌中VEGF和MMP-2的表达及其相关性

目的：探讨MMP-2、VEGF在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达、两者相关性及其作用。方法：采用免疫组化法检测MMP-2和VEGF在86例OSCC和20例正常非肿瘤组织中的表达情况及两者的相关性。结果：MMP-2和VEGF在OSCC中的阳性表达率分别为85．9％和88．4％，均高于正常组织的10．0％，15．0％；差异均有显著性差异如〈0．01）：MMP-2和VEGF在OSCC中的表达呈正相关（CAMMA值0．476，p=0．007）。结论：MMP-2和VEGF在OSCC中呈过表达，二者之间的相互作用与OSCC增殖、侵袭和转移密切相关。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系尿激酶纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的：探讨TGF－β1作用于口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法：采用发色底物反应法测量不同浓度TGF－β1作用于口腔磷癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系u-PA和PAI－1的活性。结果：不同浓度的TGF－β1作用于TSCCa12h后,u－PA和PAI－1活性与对照组相比,无明显差异（P＞0．05）;而不同浓度的TGF－β1作用于GNM细胞12h后,u-PA和PAI－1活性与对照组相比,有显著性差异（P＜0．05－0．01）,u－PA和PAI－1活性与TGF－β1有剂量依赖关系。结论：TGF－β1可能与口腔鳞癌侵袭转移有关。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂在舌鳞癌中的表达及意义

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其抑制剂(PAI-1)在舌鳞癌(TSCC)中的表达及其与临床病理参数的关系.方法:应用链霉卵白素-生物素复合体方法检测uPA及PAI-1在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达.以SPSS10.0软件包对数据进行统计学处理,Kappa一致性法分析uPA和PAI-1表达...     

口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义

目的 :探讨VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义。方法 :应用VEGF多克隆抗体对 10例正常黏膜、2 7例口腔扁平苔藓、2 4例口腔白斑及 30例口腔鳞状细胞癌分别进行免疫组化检测。结果 :VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中高表达 ,与口腔扁平苔藓、口腔白斑、正常口腔黏膜组织存在着显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在口腔扁平苔藓和口腔白斑中VEGF有一定的表达 ,且表达强度强于正常口腔黏膜组 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF的过表达与口腔鳞癌的发生、发展有关 ,可以将其作为预测口腔黏膜恶变潜能的重要标志物。     

口腔颌面部鳞癌尿激酶及其抑制剂的基因表达和临床意义

目的:探讨uPA、PAI-1、PAI-2mRNA表达水平与口腔颌面部鳞癌浸润、转移的关系.方法:RT-PCR法检测30例口腔颌面部鳞癌uPA、PAI-1、PAI-2mRNA表达水平.结果:癌组织uPA、PAI-1、PAI-2的mRNA含量高于相应正常组织(P＜0.01),uPA和PAI-1 mRNA的表达呈正相关(r=0.53,P＜0.05).伴有淋巴结转移癌组织uPA、PAI-1高于无淋巴结转移者(P＜0.05),uPA、PAI-1、PAI-2表达水平与T分期和分化程度无明显关系.结论:uPA、PAI-1、PAI-2表达显著升高是口腔颌面部鳞癌的重要特征,其表达水平可作为判断肿瘤性质、转移能力的参考指标.     

人口腔鳞癌裸鼠移植瘤中u-PA系统的表达及意义

目的 研究u-PA系统三种主要成分（u-PA、PAI-1及PAI-2）在口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤侵袭转移过程中的表达及作用。方法 将2株口腔鳞癌细胞GNM细胞和TSCCa细胞接种入裸鼠体内，建立体内转移模型。应用免疫组化法，流式细胞仪检测移植瘤组织中u-PA系统各因子的表达。结果 GNM细胞所形成移植瘤的侵袭转移能力最强；免疫组化和流式细胞仪检测均表明u-PA系统各因子在两株移植瘤肿瘤的胞浆和胞膜均有相当的表达，在GNM细胞所形成移植瘤中u-PA呈高水平表达或弱阳性表达。结论 u-PA的异常表达可能是反映两株细胞移植瘤裸鼠体内侵袭转移能力差异的指标之一。     

PTEN和VEGF在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的表达及意义

目的　探讨抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子 (VEGF)在口腔鳞状细胞癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)发生发展不同阶段中的蛋白表达及意义。方法　应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、10例上皮单纯增生、15例上皮异常增生及 32例口腔鳞状细胞癌组织中PTEN和VEGF的蛋白表达情况 ,比较这两种蛋白表达之间的关系。结果　PTEN蛋白在正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生、和口腔鳞状细胞癌组织中阳性表达率分别为 10 0 % (10 / 10 )、10 0 % (10 / 10 )、93.3% (14 / 15 )和 71.9% (2 3/ 32 ) ;口腔鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率显著低于正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生组织 (P <0 .0 5 ) ;高、中、低分化口腔鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。PTEN蛋白与VEGF蛋白表达呈负相关趋势 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　PTEN蛋白在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的表达呈进行性下调或缺失 ,可能是通过降低细胞粘附、促进血管形成等途径参与口腔鳞状细胞癌的发生和演进过程     

口腔鳞状细胞癌中PTEN、MMP-7和VEGF的表达及相关性研究

目的 探讨人第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因（PTEN）、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达以及相关性。方法 采用免疫组化SP法,分别检测40例OSCC组织和40例正常口腔黏膜组织中PTEN、MMP-7和VEGF 的表达情况,并分析PTEN、MMP-7和VEGF在OSCC中表达的相关性。结果 PTEN、MMP-7和VEGF在OSCC组织中的表达率分别为35.0%（14/40）、65.0%（26/40）和72.5%（29/40）,在正常口腔黏膜组织中的表达率分别为77.5%（31/40）、22.5%（9/40）和25.0%（10/40）,3个指标在两种组织间的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。OSCC组织中,PTEN 表达与MMP-7及VEGF 表达均呈负相关（r分别为-0.406和-0.394,均P＜0.05）;MMP-7表达与VEGF表达呈正相关（r = 0.514,P＜0.05）。结论 PTEN 表达下调和MMP-7、VEGF表达上调与OSCC的发生发展密切相关;联合检测三者的表达对了解OSCC的恶性行为有重要的临床参考价值。     

口腔鳞癌中MMP-1、MMP-2、uPA的表达与肿瘤侵袭和转移的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-1、2(MMP-1、MMP-2)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在口腔鳞癌中的表达及与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组织化学通用型两步法检测80例口腔鳞癌患者的癌旁正常组织和癌组织中MMP-1、MMP-2、uPA的表达。结果:口腔鳞癌组织中MMP-1、MMP-2、uPA的表达明显高于口腔癌旁正常组织(P<0.05)。中低分化鳞癌中MMP-1的表达明显高于高分化鳞癌(P<0.05),高分化鳞癌中MMP-1的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);高分化鳞癌与中低分化鳞癌中MMP-2、uPA的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),高分化鳞癌与中低分化鳞癌中MMP-2、uPA的表达水平基本一致(P>0.05)。MMP-1的表达与口腔鳞癌的T分期、生长部位无明显的相关性,与生长方式、病理学分级、临床分期、淋巴结状况有明显的正相关性(r分别是0.363、0.375、0.479、0.506);MMP-2的表达与口腔鳞癌的生长方式、生长部位、病理分级无明显的相关性,与T分期、临床分期、淋巴结状况有明显的正相关性(r分别是0.300、0.552、0.626);uPA的表达与口腔鳞癌的生长部位、病理分级无明显的相关性,与T分期、生长方式、临床分期、淋巴结状况有明显的正相关性(r分别是0.292、0.279、0.525、0.524)。结论:MMP-1、MMP-2、uPA的表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切,有望在临床上成为判断侵袭、转移指标。MMP-1是口腔鳞癌颈淋巴结转移的危险因子。     

口腔鳞癌中Maspin和VEGF基因的表达及意义

目的：研究乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因（marray serine proteinase inhibitor,Maspin）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在口腔鳞癌中的表达及其相关性。方法：应用RT—PCR方法,分别对18例口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织及相应正常组织标本行Maspin和VEGF mRNA含量的半定量测定,应用随机区组设计的F检验和Person直线相关分析进行统计分析。结果：Maspin mRNA在口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织和正常组织中表达逐渐增加（P〈0．01）,且三者之间表达差异均有显著性（P〈0．05）;VEGF mRNA在癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达依次降低（P〈0．01）,且癌组织和正常组织、癌组织和癌旁组织之间表达差异有显著性（P〈0．05）;口腔鳞癌中,Maspin和VEGF mRNA表达呈负相关（P〈0．01）;Maspin和VEGF基因mRNA表达与肿瘤淋巴结转移相关（P〈0．05）,与肿瘤的临床分期和病理分级无关。结论：Maspin基因在口腔鳞癌的发生发展过程中可能起着重要抑癌作用：Maspin可能通过下调VEGF来发挥抑癌作用。     

凋亡抑制因子Livin在口腔鳞癌中的表达及意义

目的　探讨Livin蛋白在口腔鳞癌中的表达及其临床相关性。方法　采用回顾性研究的方法检测46例口腔鳞癌标本中Livin蛋白的表达情况,并评价其表达水平和临床病理参数及患者预后之间的关系。结果　46例临床标本中,Livin阳性表达29例（63.0%）。Livin表达与口腔鳞癌转移（P=0.012）、病理分级（P=0.005）密切相关,但与患者预后无明显相关性（P=0.112）。结论　Livin的表达可能与口腔鳞癌的发生发展密切相关。     

SHIP�ڿ�ǻ�۰��б���о�

目的：探讨含SH2结构域的肌醇磷酸酶（SHIP）在口腔鳞癌中的表达。方法选择中国医科大学附属口腔医院口腔颌面外科2008-2011年间收治的36例口腔鳞癌患者,术后应用免疫组化方法对其癌旁正常组织、原发灶及转移淋巴结中SHIP、基质金属蛋白酶（MMP）-2及MMP-9的表达情况进行检测。结果癌旁正常组织中SHIP呈中高强度阳性表达,明显高于原发灶及转移淋巴结（P〈0.05）;而原发灶及转移淋巴结中MMP-2和MMP-9表达强度显著高于癌旁正常组织（P〈0.01）。结论 SHIP基因可能通过负反馈作用来调节肿瘤的侵袭和转移。     

口腔鳞状细胞癌中COX-2、VEGF和EGFR的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测28例口腔鳞状细胞癌组织、15例正常口腔粘膜组织中COX-2、VEGF、EGFR蛋白的表达情况。结果 口腔鳞状细胞癌组织中COX-2的高表达率为60．71％，与正常口腔粘膜的表达比较有统计学意义，但与患者的性剐，年龄，肿瘤的部位及病理学分级无关（P〉0．05）。在口腔鳞状细胞癌中VEGF的阳性表达率为53．57％。EGFR高染表达率为67．86％，均与COX-2表达成正相关趋势（P〈0．05）。结论 COX-2蛋白可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。并且与VEGF、EGFR的表达成正相关趋势，VEGF、EGFR可能是COX-2在口腔鳞状细胞癌发生发展作用机制中的环节。     

PTEN、p27在口腔粘膜白斑和口腔癌组织中的表达及意义

目的　探讨抑癌基因PTEN、p2 7在口腔粘膜白斑 (oralleukoplakia ,OLK)和口腔癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)组织中的蛋白表达及意义。方法　应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、2 5例口腔粘膜白斑 (其中白斑伴上皮异常增生 15例 ,白斑不伴上皮异常增生 10例 )及 32例口腔癌组织中抑癌基因PTEN和p2 7的蛋白表达情况。结果　正常口腔粘膜和白斑不伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白全部阳性表达 ;白斑伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白阳性表达率分别为93.3%、73.3%。OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率为71.9% ,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。OSCC组织中 p2 7蛋白的阳性表达率为4 0 .6 % ,其中高、中、低分化OSCC组织中p2 7蛋白的阳性表达率分别为 4 2 .9%、4 1.7%和 33.3% ,统计学分析表明p2 7在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论　OSCC组织中PTEN和 p2 7蛋白的阴性表达率较高 ,说明PTEN和 p2 7基因突变或缺失在OSCC的发生发展过程中起重要作用。     

Nav1.6在口腔黏膜白斑及口腔鳞癌中的表达

目的:探讨钠离子通道Nav1.6在口腔黏膜白斑及口腔鳞癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法及Westernblot法检测Nav1.6在口腔正常组织(21例)、白斑(32例)及口腔鳞癌组织(63例)中的表达情况.结果:免疫组化检测,Nav1.6在正常组、口腔白斑组以及癌症组中的阳性表达率分别为6.25％、40％、76.74％;Nav1.6的表达与口腔鳞癌的病理分期有关.Western blot检测,正常组、口腔白斑组、癌症组中Nav1.6的蛋白表达量分别为:0.469±0.015、0.545±0.016、0.848 ±0.020(P ＜0.05).结论:Nav1.6在口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生和发展中可能起到了一定的作用.     

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1在口腔鳞状细胞癌中的表达研究

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关性,探讨其在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法 取20例正常口腔黏膜、40例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各20例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中MMP-9及TIMP-1的表达和分布。结果 口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0·05)。口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌、正常口腔黏膜组织中,MMP-9表达强度依次递增,TIMP-1表达强度依次递减。结论 MMP-9可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起重要作用,其活性受TIMP-1的负性调控。