关节液中多糖含量与关节软骨损伤的关系

目的研究膝关节外伤后,关节液中糖胺多糖含量与关节镜下关节软骨损伤程度的关系,探讨糖胺多糖作为一种生物标记物早期诊断和监测由创伤造成的骨性关节炎病变的可能性。方法1999年5月至2001年9月收集由创伤造成的单侧膝关节外伤病例74例(年龄范围15~70岁,平均年龄39岁),患膝已渡过急性炎症期并无炎症的病人(均为受伤2个月后),可有程度不等的关节功能障碍。于关节镜手术前抽取关节液,采用Alcian blue染色法用酶标仪测定糖胺多糖含量;并在关节镜下,采用Outerbridge分期评定软骨损伤程度。结果关节镜下软骨有轻度损伤的病例较无损伤的病例糖胺多糖含量高(P<0.05);在关节软骨损伤程度较轻时,糖胺多糖含量与软骨损伤程度间存在正相关关系(rs=0.553,0.05>P>0.02)。结论当关节软骨损伤程度较轻时,糖胺多糖可以早期诊断关节软骨损伤,并可用来监测骨性关节炎的病情发展,以及作为评价疗效的一种手段。     

降钙素在体内体外实验中对兔关节炎关节软骨退变及软骨下骨骨代谢的影响

[目的]研究降钙素(calcitonin, CT)对骨性关节炎关节软骨退变和软骨下骨骨代谢的影响.[方法]30只3个月龄雌性日本大耳白兔随机分为三组,其中两组行右膝关节前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transaction,ACLT),分为ACLT+CT组和ACLT+NS组,第3组为Sham组.ACLT+CT给予每日1次皮下注射降钙素5 IU/(kg·d),持续8周,ACLT+NS组给予同样剂量生理盐水.术后8周后处死所有动物.取股骨髁制成切片行MMP-13和Ⅱ型胶原免疫组化染色.取胫骨近端制成硬组织切片行骨形态计量学检测.体外实验中,取兔膝关节软骨,经消化、培养,将第3代软骨细胞分三组:向IL-1β组加入人重组IL-1β(10 ng/ml). IL-1β+CT组加入人重组IL-1β (10 ng/ml)2 d后,再向培养液中加入CT(50 ng/ml).正常组不加任何诱导剂和干扰剂培养.然后行MMP-13、Ⅱ型胶原免疫组化检测和Realtime RT-PCR法检测.[结果]Sham组和ACLT+CT组软骨下骨骨小梁相对体积和厚度等均显著高于ACLT+NS组.Sham组和ACLT+CT组的Ⅱ型胶原的光密度值均显著高于ACLT+NS组,而MMP-13的光密度值显著低于ACLT+NS组(P<0.05).正常组和IL-1β+CT组的Ⅱ型胶原光密度值均显著高于IL-1β组而MMP-13的光密度值都显著低于IL-1β组(P<0.05).在正常组和IL-1β+CT组中Ⅱ型胶原的mRNA含量均显著高于IL-1β组而MMP-13的mRNA含量均显著低于IL-1β组(P<0.05).[结论]降钙素5 IU/(kg·d)皮下注射能够增加ACLT兔膝关节软骨Ⅱ型胶原的分泌和抑制MMP-13的表达,并可能通过调节软骨下骨的骨代谢和微结构来保护关节软骨; CT(50 ng/ml)能增加体外培养的含有IL-1β(10 ng/ml)的软骨细胞中Ⅱ型胶原的含量和抑制MMP-13分泌.     

骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化

骨关节炎(OA)是最常见的关节炎,同时也是造成中老年人伤残的重要原因。曾经一度认为关节软骨的改变是骨关节炎主要的病变,但现在普遍认为,所有关节结构包括软骨钙化区、软骨下骨、骨小梁、关节囊等都会受到影响。然而骨与软骨所起到的作用、之间的关系如何还不明确。本文就骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化作一综述。     

骨性关节炎关节软骨损伤与修复的研究进展

骨性关节炎曾被认为是一种关节的退行性病变，但近年的研究证实，其病变是由于机械性外伤或炎症等多因素造成关节软骨损伤，而使软骨成分产生自身免疫反应，造成继发性的关节软骨破坏。其机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，使软骨丧失其弹性，增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高，分解酶增加，滑润作用下降而致关节软骨表面破坏。     

正常关节软骨的胶原表型与骨关节炎关节软骨的表型…

正常关节软骨细胞特异性表达及形成Ⅱ，Ⅸ，和Ⅺ型胶原，关节软骨胶原的正常表型和含量是关节软骨力学特征的基础。业已证明，关节软骨细胞表型表达改变所致胶原代谢及成分的异常，是骨关节炎发生，发展的主要因素之一。     

正常关节软骨的胶原表型与骨关节炎关节软骨的表型异常

正常关节软骨细胞特异性表达及形成Ⅱ、Ⅸ、和Ⅺ型胶原,关节软骨胶原的正常表型和含量是关节软骨力学特征的基础。业已证明,关节软骨细胞表型表达改变所致胶原代谢及成分的异常,是骨关节炎发生、发展的主要因素之一。     

关节软骨中胶原的分布及在骨关节炎中的变化

本文从分析关节软骨组成及生理功能入手,综述了关节软骨的胶原成分、胶原的合成和降解及生长因子对其的调控作用、骨关节炎中胶原的病理改变。     

骨性关节炎中软骨下骨与软骨退变的关系研究进展

目的 综述软骨下骨在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发病中的作用研究进展,展望可能的研究方向. 方法 广泛查阅近年来有关软骨下骨在OA时病理变化的文献,并对生物力学效应、骨重塑、生物学因素等方面进行总结分析. 结果 软骨下骨硬化或软化不仅是OA发生的结果 ,而且与其发生发展密切相关,抑制软骨下骨骨代谢可以延缓关节软骨破坏. 结论 OA治疗既应关注软骨变化,又要预防软骨下骨退变.     

rhBMP和bFGF对大鼠胫骨平台骨折后关节软骨的修复作用

目的 研究rhBMP、bFGF在预防胫骨平台骨折后诱发的骨性关节炎的作用。方法 本实验尝试在大鼠关节内分别植入rhBMP/纤维蛋白复合物及注入bFGF,通过HE染色法和免疫组化法观察在关节损伤处关节软骨的病理变化和胶原Ⅰ,胶原Ⅱ的表达,观察胫骨平台骨折后关节软骨的愈合情况。结果 在空白对照组,有少量的胶原表达,多见纤维组织增生;在rhBMP加药组和bFGF加药组,纤维组织生长明显减少,可见有大量软骨细胞再生,并有大量的胶原Ⅰ、胶原Ⅱ生成,且胶原表达的强度随时间增强;结论 rhBMP/bFGF均对抑制纤维组织的增生有作用,对预防胫骨平台塌陷性骨折后骨性关节炎的发生有着积极的影响。     

骨关节炎软骨及软骨下骨吡啶并林含量的变化

目的：测定骨关节炎（ＯＡ）软骨及软骨下骨中呢啶并林（Ｐｙｒ）含量的变化。判断Ｐｙｒ在ＯＡ诊断和现活跃程度评价方面的作用。方法：复制成年兔膝关节ＯＡ模型,取有内髁主要负重区关节软骨及软骨下骨,采用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定其Ｐｙｒ含量。结果：８周内,关节软骨中Ｐｙｒ含量逐渐下降;软骨下骨中Ｐｙｒ含量在模型术后早期下降,随后逐渐升高。结论：ＯＡ关节软骨及软骨下骨的Ｐｙｒ含量随病程发生变化,可能是造     

磁共振延迟增强软骨成像在实验性关节软骨退变定量测定中的应用研究

目的 探讨磁共振延迟增强软骨成像在检测关节软骨退变中的应用价值.方法 选用20只新西兰大白兔,随机分为甲、乙、丙、丁四组.甲组左膝关节行常规磁共振成像,扫描结束后即刻处死,取股骨髁软骨行苏木精-伊红染色(HE)、阿利辛兰染色(AlcianBlue,AB)及蛋白多糖含量测定.乙、丙、丁各组每只兔左膝关节内注射0.2ml(10U)木瓜蛋白酶.乙、丙、丁各组于注射木瓜蛋白酶前及注射后分别于24、48、72h先行相同常规磁共振成像,后行磁共振延迟增强软骨成像(dGEMRIC),测定关节软骨T1驰豫时间值并取平均值.扫描结束后处死动物,取左膝股骨髁部软骨行大体观察、HE、AB染色及蛋白多糖含量测定.结果 注射木瓜蛋白酶后24、48h,蛋白多糖含量与甲组比较,统计学均有差异(P=0.048和0.045,P<0.05),注射后72h,统计学没有差异(P=0.455,P>0.05).T1map图像软骨色阶由注射前的粉红色转为注射后的蓝色,注射木瓜蛋白酶后24、48、72h的T1弛豫率分别降低了316.09ms、244.01ms和143.98ms.经t检验,注射后24、48h与注射前比较有统计学差异(P=0.047和0.045,P<0.05).结论 本研究采用的dGEM-RIC成像技术能够通过定量检测T1弛豫时间值反映软骨退变早期软骨内的生化改变.     

不同年龄兔前交叉韧带切断后关节软骨变化的研究

目的探讨膝关节前交叉韧带（anterior cruciate ligament,ACL）切断对不同年龄兔关节软骨的影响,为临床选择方法和时机处理不同年龄ACL损伤的病人提供实验依据。方法健康新西兰大白兔30只,按照年龄分成6、12、24个月组,每组10只。每组再随机分为5个小组。切断右膝关节ACL,左膝仅行切开术作为自身对照。分别于术后5、10、15、20、25周气栓处死实验动物,大体观察并对股骨关节软骨进行损伤评分,对股骨内髁进行Masson染色并显微镜观察,测定软骨含水率。结果大体观察和Masson染色病理切片显示,12月龄组兔软骨损伤发展最快,24月龄组兔发展最慢。术后25周时12月龄组兔软骨损伤最重,6月龄组兔次之,24月龄组兔软骨损伤最轻。随着软骨损伤的发展,右侧ACL切断（阳性对照侧）软骨含水率呈现出先升高后降低的趋势。结论不同年龄兔ACL断裂后软骨损伤存在差异,提示ACL断裂后软骨的损伤与年龄有紧密的关系。     

软骨移植与软骨下骨钻孔修复全层关节软骨缺损的比较实验研究

目的 :评价软骨移植、软骨下骨钻孔修复关节软骨缺损的生物特性和效果差异。方法 :采用重复拉丁方设计 ,将 36只雄性新西兰大白兔按三个因素三个水平进行随机区组 ,对左右后肢按设计好的创面大小制造全层软骨缺损。软骨移植组将不同家兔关节软骨交换嵌入移植。钻孔组依创面大小制造孔直径、间距、深度相同的骨孔 ,深达松质骨。对照组缺损不作任何修复。术后 4、8、1 2周处死取材 ,分别进行大体观察、光镜观察、电镜观察 ,对观察指标进行量化统计学分析。结果 :(1 )两实验组在第 1 2周时均能以类透明软骨组织修复缺损 ,而对照组为纤维肉芽组织 ,统计学分析表明各组间有显著性差异 (P <0 .0 1 )。 (2 )光镜观察表明两种手术方法均能以软骨的方式修复缺损 ,软骨移植组无明显免疫排斥迹象 ,软骨细胞有活性 ,各组间有显著性差异 (P <0 .0 1 )。 (3)形态学分析表明 ,随时间延长 ,光密度与修复高度渐增 ,其中软骨移植组优于其他各组 (P <0 .0 1 )。 (4)随时间延长修复效果逐渐改善。小创面修复效果与中等创面间无明显差异。 (5)电镜观察表明 ,两种手术方法均有软骨细胞生成 ,细胞器发达。对照组符合纤维肉芽组织特征。结论 :(1 )软骨移植、钻孔均能以类透明软骨的结局修复关节软骨缺损 ,软骨细胞生物学特性类似     

孔数不同的软骨下骨钻孔术对兔软骨缺损修复的影响

目的：为了观察软骨缺损的修复过程，比较不同数目钻孔术对软骨缺损的修复效果。方法：用中国白兔２４只，在股骨关节面造成６ｍｍ×８ｍｍ全层软骨缺损，分别施行１０孔及５孔钻孔术，术后４、８周取材，做组织学及电镜观察，并进行评估。结果：（１）１０孔、５孔和对照组的优势修复组织分别以类透明软骨，类透明软骨加纤维软骨和纤维组织为主。（２）修复组织厚度１０孔及５孔无显著差异。（３）修复组织覆盖缺损的面积，１０孔＞５孔＞对照组。初步结论：软骨下骨钻孔可修复关节软骨全层缺损；多孔比少孔修复好；非钻孔的缺损修复效果较差。     

同种异体软骨细胞移植术后关节软骨蛋白多糖的测定

目的 应用Pluronic F-127负载同种异体软骨细胞移植修复兔全厚关节软骨损伤,对于新生的修复组织进行基质蛋白多糖含量测定,以探讨此方法修复全厚关节软骨损伤的可行性.方法 取3个月龄新西兰大白兔关节软骨细胞体外培养扩增,与20%Plurortic F-127凝胶混合.选27只健康同种成年大白兔,人为造成双侧膝关节软骨缺损.实验组软骨缺损处植入培养的软骨细胞/Pluronic F-127混合物,对照组缺损处单纯注入Pluronic F-127凝胶和空白对照.然后,对修复组织进行大体观察及蛋白多糖含量测定.结果 移植的软骨细胞-载体复合物中的软骨细胞能良好地生长,12周时再生组织与周围正常软骨组织外观相似,界限模糊.实验组与对照组各时期蛋白多糖含量均有非常显著性差异,实验组不同时期的蛋白多糖含量之间均有显著性差异,实验组12周时蛋白多糖含量与正常软骨组织无显著性差异.结论 Pluronic F-127负载同种异体软骨细胞移植是治疗关节软骨缺损的有效方法.     

丹参对缺血肢体关节软骨及滑膜损伤的影响

目的　通过动物实验观察丹参关节内注射对关节缺血再灌注损伤后退行性关节炎的防治作用。方法　 6 3只新西兰大白兔随机分成对照、缺血 2h ,缺血 5h用丹参和不用丹参 5个组 ,分别于缺血、再灌注 1d和 1、 4、 8、 12、 16周取股骨外髁软骨及滑膜行大体和光镜观察 ,以及再灌注后 8周和 16周软骨厚度测量。结果　实验组关节软骨、滑膜早期有缺血再灌注损伤 ,并逐渐演变成早期退行性关节炎改变 ,而这些病变用丹参组明显轻于未用丹参组。结论　丹参能有效地减轻关节软骨及滑膜缺血再灌注损伤及退行性改变。     

Articular collagen degradation in the Hulth-Telhag model of osteoarthritis

OBJECTIVE: This study employed immunohistochemistry to investigate the pattern of type II collagen (CII) degradation in an acute injury model of osteoarthritis. It was hypothesized, based on previous studies of primary osteoarthritis (OA), that the worst areas of CII degradation would be located in the superficial and upper middle zones of the articular cartilage, with staining extending into the deep zone as the OA became more severe. DESIGN: In this model of secondary OA, rabbits were made osteoarthritic by transecting the anterior and posterior cruciate ligaments and removing the meniscus. At various times post surgery, articular cartilage was examined for CII degradation using monoclonal antibody 18:6:D6. This antibody reacts to an epitope that is exposed when CII is degraded as the result of protease cleavage. Proteoglycans (PG) were localized using Safranin-O/Fast Green. Staining intensities were quantitated using image analysis software. RESULTS: In the joints with surgically induced OA, degradation of CII was seen as early as 3 weeks with the majority of the degradation localized in zones I and III. At 14 weeks the destruction of CII was more pronounced, but there was a surprising lack of degradation in zone II. There were also several other unexpected findings. The sham-operated joints, for example, were intended to serve as controls yet CII degradation was observed in rabbits killed 3 weeks after surgery. It was also expected that greater CII degradation would occur in cartilage from medial condyles, but after 14 weeks there was no significant difference between medial and lateral condyles. Finally, the loss of staining for PG correlated with the degradation of CII except in zone III where limited PG loss was observed. CONCLUSION: Differences were observed between the pattern of articular cartilage destruction in this model of secondary OA and that of primary OA. Further investigation of the mechanical and biochemical processes underlying the development of both types of OA needs to be conducted.