广西壮、汉族绝经后妇女维生素D 受体基因型与骨密度、骨代谢的关系

目的探讨维生素D受体基因(VDR)型在壮、汉族绝经后妇女中的分布及其与骨密度、骨代谢的关系.方法在广西居住20年以上的绝经后汉族妇女116名,壮族妇女82名.记录年龄、绝经年龄,测量身高、体重.采用双能X线吸收法测定骨密度(BMD);用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR -RFLP)法测定受试者的VDR基因型;测定血清骨钙素(osteocalcin,OC)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline,DPD)和尿肌酐(creatinine,Cr).结果壮、汉族妇女年龄、绝经年限、体重、体重指数、BMD、VDR基因型频率分布无显著性差异(P>0.05);BB、Bb、bb基因型检出率分别为6.57%、66.16%和27.27%;BB基因型组第2腰椎(L2)BMD比bb基因型组低10.03%,第4腰椎(L4)BMD分别较bb、Bb基因型组低9.63%和12.44%(P<0.05);BB基因型组骨质疏松发生率最高(46.15%),Bb基因型组次之(19.85%),bb基因型组最低(14.81%)(P<0.05);BB基因型组OC最低,与Bb、bb 基因型组比较也有显著性差异(P<0.05);三组间尿DPD排泄率(DPD/Cr)差异无统计学意义.结论 VDR基因型可作为预测广西壮、汉族绝经后妇女骨质疏松危险性的遗传学标志.     

糖皮质激素所致骨质疏松与维生素D受体基因型相关性的初步研究

目的　利用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法 (PCR RFLP)研究长期接受糖皮质激素治疗患者的维生素D受体 (VDR)基因型与骨密度 (BMD)之间的关系。方法　收集 71例长期服用糖皮质激素的风湿性疾病患者的临床资料及静脉血 ,双能X线骨密度仪测定其BMD。提取基因组DNA行PCR扩增出约 185 0bp的VDR基因片段 ,用限制性内切酶BsmI进行酶切 ,根据酶切后片段长度不同判定基因型 ,并统计分析基因型与BMD及Z值之间的关系。结果　 71例患者中检测出的基因型为Bb和bb两种 ,分布频率分别为 11 3%、88 7% ,其等位基因分布频率符合遗传平衡定律 (Hardy Weinberg定律 )。两种基因型间年龄、性别比、体重指数 (BMI)、病程、病种构成比、服用激素时间及激素累积量之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。Bb及bb基因型患者的骨质疏松发生率分别为 37 5 %和 33 3% ,差异无显著性 (χ2 =0 0 5 ,P =0 8)。两种基因型患者间腰椎、髋部的BMD和Z值有一定的差异 ,但无统计学意义。结论　①我国汉族人群VDR基因型以bb为主 ,Bb其次 ,BB基因型分布频率最低。②长期接受糖皮质激素治疗的患者中 ,Bb和bb两种基因型间骨密度差异无显著性 ,VDR基因型不能预测糖皮质激素相关性骨质疏松发生的危险性 ,但该结论有待于加大样本量后进一步确证     

甲状旁腺素基因多态性对正常女性骨密度的影响

目的 探讨正常女性人群甲状旁腺素（PTH）基因多态性对多部位骨密度的影响。方法 对596名平均年龄（46．3±13．7）岁女性志愿者基因组DNA作限制性内切酶BstBⅠ的PCR-RFLP检测以确定其基因型，存在Bst BⅠ限制性酶切位点用“B”表示，不存在则用“b”表示；采用Hologic QDR4500A DEXA骨密度仪测定不同骨骼部位的骨密度，即腰椎（L1～L4）正位总体（AP）和仰卧侧位总体（Lat）、股骨颈（FN）、髋部总体（T—hip）、Ward三角（Ward）、大转子（Troch）和前臂超远端（RUUD）及远端总体（RUT）的骨密度。结果 （1）596名健康女性PTH基因多态性符合Hardy—Weinberg平衡，BB、Bb和bb基因型分布频率分别为0．784、0．208和0．008；B、b等位基因频率为0．888和0．112。347名绝经后妇女PTH基因多态性频率调查结果显示BB、Bb和bb基因型分布频率分别为0．781，0．210和0．009，B、b等位基因频率为0．886和0．114；绝经前妇女PTH基因多态性频率与绝经后妇女差异无统计学意义。（2）方差分析显示女性BB和Bb基因型在AP、Lat、FN、T-hip、Ward、Troch、RUUD和RUT的骨密度差异无统计学意义。（3）Logistic分析结果显示PTH基因型不是骨量减少或骨质疏松的独立相关变量。结论 女性PTH基因多态性对骨密度的变异无明显影响。     

维生素D受体基因型与骨密度的关系

目的　了解维生素D受体 (VDR)基因的BsmI多态性在中国人群中的分布 ,并进一步探讨其与骨密度 (BMD)的关系。方法　应用聚合酶链反应 -限制性片断长度多态性解析 (PCR RFLPs)技术检测了 1 86例在长春地区生活 1 0年以上的无亲缘关系的绝经前健康汉族女性VDR基因型 ,用双能X线骨密度仪 (DEXA)测腰椎BMD ,同时考察它们之间的关系。结果　VDR基因型分布频率为Bb:2 3例 (1 2 .4% ) ,bb :1 63例(87.6 % ) ,BB型缺如。b等位基因在本组人群中分布高达 93 .8%。各型的BMD值分别为 :Bb型 (1 .1 87± 0 .0 88) g/cm2 ,bb型 (1 .1 53± 0 .1 1 2 ) g/cm2 ,两组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。结论　中国长春地区绝经前汉族女性的VDR基因的BsmI多态性与骨密度间无相关关系。     

肝硬化患者血清钙、磷、甲状旁腺素及骨密度指标的变化与Child-Pugh分级的关系

目的 探讨肝硬化患者血清钙、磷、甲状旁腺素及骨密度指标的变化与Child-Pugh分级的关系.方法 肝硬化患者43例,Child-Pugh分级A级12例,B级16例,C级15例.正常对照组15例,男10例,女5例.用免疫放射法(IRMA)测定甲状旁腺素(PTH),生化检测血清钙(Ca2 )、磷(P3 ),单光子骨矿分析仪检测尺骨平均密度.结果 血清甲状旁腺素随病情加重显著升高(P＜0.01);血清钙、尺骨平均骨密度随病情加重显著降低(P＜0.01);Child-Pugh分级A级患者血清甲状旁腺素、钙及骨密度和正常对照组检测结果比较,差异无统计学意义.结论 肝硬化患者血清钙、甲状旁腺素及骨密度的变化与肝性骨营养不良之间有密切关系,且与肝硬化程度密切相关.     

老年2型糖尿病患者骨密度及骨超声改变的观察

目的：探讨老年2型糖尿病患者跟骨定量超声（QUS）和腰椎骨密度（BMD）的改变，方法：采用QUS骨量分析系统检测94例老年2型糖尿病患者和90例健康对照者的跟骨超声传导速度（SOS），超声振幅衰减（BUA）及骨强度指数（STI），用双能X线骨吸收测量仪（DXA）测定前后位腰椎BMD，并同时进行了骨生化指标的检测。结果：2型糖尿病患者BMD（g/cm^2)男性L2为0．863，低于对照组的0．931（P＜0．05）；女性L2，L2－4分别为0．826和0．841，均低于对照组0．903和0．905（P＜0．01）；2型糖尿病患者跟骨BUA（dB/MHz)男，女分别为64．63，51．05，均低于对照组71．38和61．76（P＜0．01），糖尿病组STI男，女分别为83．12％和67．64％，低于对照组91．24％和69．03％（P＜0．05）。糖尿病组女性SOS（m/s)为1487．28低于对照组1502．34（P＜0．05）。结论：老年2型糖尿病患者跟骨BUA、SOS和腰椎前后位BMD均较正常对照组降低，提示有骨量丢失。     

维生素D受体基因多态性与糖尿病的相关性

目的研究维生素D受体（VDR）基因BsmⅠ酶切位点多态性是否与糖尿病（DM）的易感性相关。方法采用PCR-RFLP方法分型并用x^2检验比较各组间基因型及等位基因频率的分布。结果全部研究对象中共见BB、bb、Bb三种基因型。1型糖尿病（T1DM）BB基因型频率为2％，Bb基因型频率为47％，分别明显高于对照组的0．5％和9．2％，而2型糖尿病（T2DM）的BB基因型频率为0．6％，Bb基因型频率为10．8％，与对照组分别相似。结论VDR基因BsmⅠ位点多态性与T2DM的易感性可能无关（P〉0．05），但与T1DM的易感性密切相关（P〈0．05）。     

2型糖尿病患者骨密度测定的临床研究

应用定量超声法分别测定200例2型糖尿病(DM2)及健康对照组的骨超声振幅衰减(BUA)和超声传导速度(SOS),分析其骨量减少及骨质疏松的发生率.结果DM2组BUA和SOS均明显降低,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),DM2骨量减少及骨质疏松的发生率分别为53%及23%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01,x2分别为17.1,14.58).结论DM2患者骨密度明显降低,骨量减少及骨质疏松发生率明显增高.     

吉林汉族人群维生素D受体基因多态性对糖尿病氧化应激的影响

目的测定吉林地区2型糖尿病(T2DM)患者维生素D受体(VDR)Bsml位点基因型和等位基因频率及尿液中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)水平并探讨其与氧化应激的相关性。方法选取吉林地区在吉林省人民医院内分泌科门诊及住院的T2DM患者150例为T2DM组,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测VDR Bsml位点基因型和等位基因频率,根据VDR Bsml位点基因是否携带B等位基因型分为BB+Bb组、bb组。收集体检中心健康体检者100例为正常对照组,所有研究对象分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测尿液8-OHdG水平。结果与正常对照组及T2DM组携带bb基因型患者比较,T2DM携带BB+Bb基因型患者尿8-OHdG水平均显著升高(P0.05,P0.01)。结论中国吉林地区汉族人群T2DM VDR Bsml位点B等位基因者更易加重氧化应激发生。     

维生素D受体Bsm I基因多态性及VDR mRNA表达与系统性红斑狼疮的相关性

目的检测维生素D受体（VDR）Bsm I基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性,以及对SLE患者VDR mRNA表达的影响。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测VDR Bsm I多态性位点和基因型在242例系统性红斑狼疮患者和162例健康对照组中的分布情况,并分析与SLE发病的相关性及对SLE患者临床的影响。同时应用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测VDR mRNA在48例SLE患者和38例健康对照组的表达。结果 VDR Bsm I多态性等位基因B和b频率在SLE组和健康对照组差异无统计学意义（P=0.166）,但B等位基因阳性的SLE患者（BB基因型和Bb基因型患者）肾脏损害的发生率较B等位基因阴性SLE患者明显升高（bb基因型患者,P=0.044）。VDR mRNA在48例SLE患者表达下调,其⊿Ct值（⊿Ct值越大,表达量越小）为9.26±2.37,高于健康对照组的7.82±3.05（P=0.026）。而在SLE患者,B等位基因阳性患者的VDR mRNA的⊿Ct值为9.53±0.53,明显高于B等位基因阴性患者的7.77±4.30（t=2.502,P=0.016）。结论 VDR Bsm I基因多态性与SLE发病易感性无关,但B等位基因阳性患者更容易发生肾脏损害,此可能与B等位基因下调SLE患者的VDR mRNA表达有关。     

Obstructive polyuric renal failure following renal transplantation

In a previously nephrectomized patient with a well functioning renal allograft, acute renal failure with massive polyuria and hypertension developed. Relief of a periureteric obstruction resulted in rapid correction of all three. Pathogenesis of hypotonic polyuria is thought to be a defect in the collecting duct permeability to water, simulating nephrogenic diabetes insipidus. Normal urinary dilution and acidification suggest intact function of the ascending loop of Henle and distal convoluted tubules. The quick reversal of polyuria and renal failure after obtaining relief of the obstruction suggest that both the decrease in the glomerular filtration rate and tubular dysfunctions are due to functional changes in the nephron rather than to organic damage, a possibility also borne out by the findings in a renal biopsy specimen showing normal glomeruli and intact tubular epithelial cells. Ureteric obstruction should be considered in any patient with renal failure and polyuria; it may be a correctable cause of hypertension.     

The influence of catheter-based renal sympathetic denervation on renal function and renal arteries

ObjectiveCurrently investigated non-pharmacological minimally invasive method for the treatment of resistant hypertension is percutaneous denervation of renal sympathetic nerve fibres by radiofrequency catheter-based ablation. We assessed its influence on renal function and renal arteries.MethodsThe first 38 patients treated with catheter-based renal denervation at our centre between September 2011 and December 2012 were included in the study. Changes in renal function and changes in renal artery morphology at 12 months after the procedure have been analyzed.ResultsMean age was 57.6 ± 11 years, the majority (63.9%) were men. Average estimated glomerular filtration rates (eGF) were 1.25 ml/s/1,73 m² before denervation and 1.30 ml/s⁻¹/1.73 m⁻² 12 months after intervention. Changes in eGF did not reach statistical significance. New haemodynamically non-significant renal artery stenosis (40%) has occurred in only one case after procedure.ConclusionIn agreement with the results of several studies, our findings suggest that renal denervation (RDN) appears to be a safe therapeutic approach.     

肾小管和肾间质疾病及肾血管疾病的病理学

肾小管和肾间质是肾脏的重要功能和结构成分,两者的关系密切,各级肾小管通过吸收和分泌,将原尿改造为终尿,肾间质有丰富的毛细血管和淋巴管,将肾小管吸收的水分、电解质等有用成分转运回体液.所以,肾小管的损伤必然导致肾间质的病变,同样,肾间质的病变也必然引起肾小管的继发性损伤,换言之,没有不伴肾间质损伤的肾小管疾病,也没有不伴肾小管损伤的肾间质疾病.     

老年肾脏病患者行肾活检的临床表现及肾脏组织病理分型

目的 分析老年肾脏病患者的临床表现及肾脏组织病理学分型.方法 回顾性分析2016年1月至2020年12月在空军军医大学西京医院进行肾活检的老年肾脏病患者的流行病学特征、临床表现及肾脏组织病理分型.采用SPSS 19.0软件进行数据分析.结果 在4386例接受肾脏活检的患者中,共纳入老年肾脏病患者(≥65岁)360例,其...     

Nifedipine-induced renal dysfunction. Alterations in renal hemodynamics

Nifedipine caused acute, reversible deterioration in renal function in four patients with chronic renal insufficiency. The absence of hypotension, clinical course, benign urinary sediments, and normal results of renal ultrasound examinations excluded acute tubular necrosis, pyelonephritis, interstitial nephritis, obstructive uropathy, and acute glomerulonephritis. It is postulated that this slow calcium channel blocker produced deleterious intrarenal hemodynamic alterations in the setting of moderate to severe renal functional impairment. Nifedipine may alter renal function by blocking calcium entry into renal vascular smooth muscle, thereby reducing the efficacy of vasoconstrictor hormones in regulation of renal blood flow and glomerular filtration rate. An alternative explanation is that nifedipine may inhibit the compensatory synthesis of vasodilatory prostaglandin E2 analogous to the clinical observation of acute deterioration in renal function by nonsteroidal anti-inflammatory drugs in patients with pre-existing renal insufficiency. These observations suggest that clinicians should monitor renal function closely and exercise caution when administering nifedipine to patients with underlying renal insufficiency.