蜕皮甾酮促进缺血心肌再血管化的实验研究

目的　探讨植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能促进心肌的再血管化。方法　采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌缺血性损伤模型 ,腹腔注射EDS 5mg·kg-1,ip ,连续 7d。测定心肌毛细血管密度、冠状动脉血流量、心肌营养性血流量、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达量。结果　EDS组心肌毛细血管密度、冠状动脉血流量和心肌营养性血流量增加 ,VEGF表达量亦增加。结论　EDS能产生促进心肌再血管化的效应 ,机理可能在于促进VEGF的表达 ,值得进一步研究     

激光打孔心肌再血管化的临床应用及进展

利用激光打孔技术使缺血的心肌再血管化，近年来发展较快。现就激光打孔的临床应用现状、适应证选择、目前激光种类和使用技术作一综述，提供同道参考。１　心肌激光打孔技术的由来早期心肌打孔再血管化的设想源于对心肌结构的研究。１９３３年Ｗｅａｒｎｓ［１］观察到心肌内有薄壁的窦状间隙，为单层细胞结构，直径５０～２５０μｍ，连接毛细血管，并沟通冠状动脉末端及心腔。这与蛇类心肌结构雷同，蛇心肌没有冠状动静脉系统，就是靠窦状隙由心腔供血营养心肌。这一见解发表后，引起人们新的构思，如何能使缺血的心肌与左心腔相沟通，以…     

aFGF基因转染改善猪慢性缺血心肌心功能的实验研究

为探讨携带人酸性成纤维细胞生长（aFGF)基因的的重组缺陷型腺病毒载体（Ad，aFGF）转染对缺血心肌心功能改善的作用，采用小型猪，开胸后于左回旋支起始部放置Ameroid环，4周后，Ad,aFGF(n=7),Ad,Null(n=5)，PBS（n=9)直接注射到左回旋支供血芳肌，每只注射10点，每点注射病毒10^9pfu或PBS 100μl，注药后4周进行心脏超声检测。结果显示，Ad，aFGF组动物心功能较Ad.Null组和PBS组有显著改善。研究表明，Ad.aFGF能改善缺血心肌的心功能，可用于缺血性心脏病的治疗。     

国产激光机心肌再血管化的初步临床应用

为观察研究激光心肌再血管化（ＴＭＬＲ）治疗冠心病的临床效果，我们于１９９５年１２月２１日首次使用ＴＭＬＲ为一重症冠心病患者治疗。该患者男性，６２岁，发作性心绞痛１２年，加重５天，药物治疗效果不明显。冠状动脉造影示前降支、回旋支和右冠状动脉广泛弥漫性狭窄。手术在全麻下进行，使用国产ＣＯ２激光器在左室前壁、下壁和侧壁打孔２３个。术后随访观察一个月，早期临床效果显示ＴＭＬＲ可缓解心绞痛，改善心肌灌注。     

激光心肌血管重建术对犬缺血心肌血流量和氧代谢的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术（TMLR）对急性缺血心肌血流量和氧代谢的作用与机制。 方法　18只犬随机等分为正常对照组、心肌缺血组、激光治疗组。采用连续型Nd∶YAG激光行TMLR。测左前降支冠状动脉（LAD）结扎前、结扎后30min和60min的心肌血流量（MBF）,动脉血氧含量（C     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时心肌c-fos基因表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加（P〈0．01）;与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低（P〈0．01）。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。     

人血管内皮生长因子B的重组腺病毒制备与鉴定

血管内皮生长因子Ｂ(ＶＥＧＦ Ｂ)是一种近年来发现的血管内皮生长因子家族的新成员 ,结构与ＶＥＧＦ较为相似 ,能竞争性地与ＶＥＧＦ的受体之一ＶＥＧＦＲ 1结合〔1〕。研究表明 ,尽管ＶＥＧＦ Ｂ广泛存在于多种组织 ,但以心肌和骨骼肌为主。在胎儿发育期及缺血缺氧条件下 ,ＶＥＧＦ Ｂ在心肌中的表达量显著升高〔2〕。笔者认为 ,ＶＥＧＦ Ｂ可能对心肌缺血区的血管再生起着积极的促进作用 ,而该方面的研究国内外均未见报道。本研究在获取人ＶＥＧＦ Ｂ( 186)基因的基础上构建成ＶＥＧＦ Ｂ腺病毒重组粘粒 ,为研究其在心肌缺血区基因转染后…     

重组人血管内皮抑制素对大鼠放射性心肌纤维化的影响

目的 建立放射性心脏纤维化大鼠模型,观察重组人血管内皮抑制素（恩度）对心肌纤维化的影响,初探转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）与心肌纤维化的相关性。方法 将40只SD大鼠按随机数表法分为4组,每组10只,A组为健康对照组;B组为恩度干预组,恩度（6 mg/kg）腹腔连续注射14 d;C组为单纯照射组,心脏照射25 Gy/5次,连续5 d;D组为照射+恩度干预组,恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况,Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ（COL-Ⅰ）型表达。结果 照射后1和3个月,B组未见明显的心肌纤维化表现,C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月,半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数（CVF）为（5.20±0.75）%,C组（10.12±2.17）%和D组（10.32±1.36）均高于A组（t=4.74、4.93,P<0.01）,C组和D组的CVF差异无统计学意义（P>0.05）;照射后3个月C组的CVF（13.17±2.67）%仍比A组（5.23±1.32）%高（t=4.49,P<0.01）,C组的CVF低于D组（16.92±3.58）%（t=3.19,P<0.05）。照射后1个月,A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063,C组0.817±0.079高于A组（t=5.81,P<0.01）;照射后3个月,A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110,C组0.832±0.150高于A组（t=4.19,P<0.01）,D组1.403±0.133高于C组（t=7.24,P<0.01）。照射后1、3个月,各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论 射线可引起心肌纤维化的形成,重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。     

猪缺血心肌内膜注射VEGF基因的长期疗效观察

目的探讨经心内膜心肌内直接注射血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗猪心肌缺血后的远期心脏电机械活动及心功能改善情况。方法30只实验用小香猪随机均分为对照组(n=15)和治疗组(n=15)。建立心肌缺血模型后,通过NOGA系统经心内膜分别将空载质粒pIRES2-EGFP及质粒pIRES2-EGFP-hVEGF165直接注射至对照组或治疗组缺血部位心肌内。在注射前及注射后1年,分别应用左心室电机械标测(LVEMM)监测局段线性缩短率(LLS)和单极电压(UpV),并用超声监测M型局部室壁运动幅度和背向散射积分的心动周期变异(CVIB)、左心室射血分数(LVEF)。1年后处死动物,组织学切片观察心肌组织中毛细血管生成情况。结果LVEMM监测显示,注射后1年治疗组LLS显著高于注射前及对照组(P<0.05),而UpV与注射前及对照组比较无显著差异(P>0.05);超声监测显示,治疗组注射后1年的局部室壁运动幅度和CVIB、LVEF均显著高于对照组(P<0.05)。组织学检查显示,治疗组心肌内毛细血管数目(38.1±4.8/HP)显著高于对照组(13.2±5.1/HP,P<0.01)。结论经心内膜直接注射pIRES2-...     

川芎嗪对缺血再灌注心肌保护作用的研究进展

川芎嗪具有多种药理作用，已被广泛用于心、脑血管病的治疗。本综述了TMP的抑制动物心肌缺血再灌注所致的心律失常作用，通过清除自由基、钙拮抗而发挥的抗缺血、抗再灌注损伤作用。国内临床常应用于冠心病、急、慢性陈旧性心肌梗死，体外循环心内直视手术中亦有应用。机制是其具有抑制血小板化生四烯酸代谢，通过激活NO合成酸而实现抗血小板活性。     

动脉注射血管生长素促进缺血肢体血管生长作用的研究

为研究重组人血管生长素（rhANG)动脉内注射对家兔缺血肢体血管生长的作用,制作家兔后肢缺血模型,于术后第11天经动脉内导管一次性注射不同剂量的rhANG。分别作肢体动脉造影、放射性核素血流及肢体肌肉毛细血管密度测定。结果发现,大剂量组、中剂量组与小剂量组和对照组相比各项指标差别有非常显著性意义（P＜0．01）。提示动脉内注射rhANG对家兔缺血肢体血管生长明显促进作用,并随ANG剂量增大而增大。     

四阶导数光谱法测定复方呋喃西林滴鼻液中盐酸麻黄碱的含量

采用四阶导数光谱法,测定复方呋喃西林滴鼻液中盐酸麻黄碱的含量,排除了其他组分的干扰,线性范围为0.0517～0.2585mg/ml,平均回收率为99.4％,RSD为0.49％(n=7)。方法简便,快速,准确。     

二阶导数光谱法测定苯乙托品片的含量

本文用二阶导数光谱法直接测定了片剂中苯乙托品的含量.苯乙托品的二阶导数光谱在270.4～267.4±0.4nm(峰对谷)处呈现较大的吸收度差△A,而辅料在此波段内却近乎直线,这就排除了辅料对主药测定的干扰.苯乙托品在59～352μg/ml范围内对△A呈良好的线性关系.测定结果较为满意,平均回收率100.9%(n=10),变异系数±1.12%.     

rhIL-11联合rhG-CSF和CTX动员小鼠外周造血干/祖细胞的实验研究

为研究rhIL 11联合rhG CSF和CTX对C5 7BL/ 6小鼠外周造血干细胞的动员作用 ,将 48只C5 7BL/ 6小鼠随机分为 4组 ,3组d0给予一次腹腔注射 2 0 0mg/kg的CTX ,其中 2组d1d15分别皮下注射rhIL 11、rhIL 11加rhG CSF ,观察不同时间外周血白细胞、血小板计数、CD34 细胞比例、CFU GM、CFU MK及CFU E的数量变化。结果发现 ,rhIL 11或联合rhG CSF可明显促进CTX骨髓抑制小鼠外周血血小板和白细胞的恢复、提高外周血CD34 细胞比例及三系造血细胞集落数量。证明rhIL 11具有外周血造血干细胞动员作用 ,而与rhG CSF和CTX联合动员效果更佳。