超广谱β-内酰胺酶与碳青酶烯类抗生素

近年来，随着第三代头孢菌素的广泛应用，产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)导致的多重耐药越来越严重。ESBLs是革兰氏阴性杆菌的产物，主要由肠杆菌属中的肺炎克雷伯菌和大肠杆菌产生。该酶能水解窄谱青霉素类、头孢菌素类及单环β-内酰胺酶类抗生素，使三代头孢菌素和单酰胺类抗生素敏感性下降，而且对氨基糖苷类、喹喏酮类交叉耐药。     

产ESBLs阴性杆菌的研究进展

随着抗生素的不断研发和大量应用。新的耐药菌株不断产生，细菌的耐药性问题也日益成为全球关注的焦点。19世纪40年代人类开发了第1个β-内酰胺类抗生素．青霉素，但随着青霉素的广泛应用，细菌产生了一种β-内酰胺酶，即青霉素酶，它可以水解β-内酰胺环，使青霉素失效。此后，头孢菌素用于对付这类细菌，细菌又产生了头孢菌素酶。80年代后，对酶稳定的三代头孢菌素及其他特殊的β-内酰胺类抗生素如氨曲南等开始应用于临床，细菌又产生了超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）。自1983年德国首次报告产超广谱β-内酰胺酶的肠杆菌科细菌以来，ESBLs在全球迅速蔓延，由于其具有多重耐药性，给临床治疗带来很大因难。     

产β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌耐药性与抗生素应用

从1983年起,随着第三代头孢菌素在临床的广泛使用,革兰阴性(G-)杆菌对第三代头孢耐药性呈显著增加,同时,多重耐药性细菌也有增多趋势,并造成医院内感染[1]。细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的机制有多种,产生β-内酰胺酶是G -杆菌中最重要和最常见的耐药机制。β-内酰胺酶的产生与广谱β-内酰胺类抗生素不加限制使用而产生的抗菌药物选择压力有密切关系,因此临床上严格掌握和限制使用广谱β-内酰胺类抗生素,避免G -杆菌耐药性的产生和流行,成为目前引人注目的问题。1 β-内酰胺酶的分类β-内酰胺酶种类很多,特性各异,一般是按功能分类和结构…     

2006至2009年保定市儿童医院产超广谱β-内酰胺酶表型及基因型分布的研究

三代头孢菌素如头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶和单环酰胺类抗生素如氨曲南在临床上广泛应用,导致对这类抗生素耐药的细菌不断增多,其主要机制是细菌产生了能水解氧亚氨基β-内酰胺抗生素的超广谱β-内酰胺酶（extended-epectrumβ-lactamases,ESBLs）。产ESBLs菌常具多重耐药性,易导致医院内的暴发流行,且流行状况及耐药性存在地区差别,并对三代头孢菌素表现敏感而误导治疗,故被认为是革兰阴性菌中最危险的耐药形式。     

肠杆菌科产超广谱β-内酰胺酶细菌耐药性研究进展

肠杆菌科细菌是医院内感染的常见病菌,产生β-内酰胺酶是其耐β-内酰胺类抗生素的主要机制,近10余年该科细菌中不同种属细菌产生的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）,能水解第三、四代头孢菌素及氨曲南,且常为多重耐药株,备受关注。ESBL被分为对酶抑制剂与耐药两大类,纸片扩散法胪肉汤稀释法可检测ESBL产生菌,所致感染可选碳青霉类、头霉素类、β-内酰胺类抗生素／酶抑制剂等治疗。     

AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶研究进展及临床治疗对策

产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)是革兰阴性杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制.AmpC酶是对第三代头孢菌素耐药而不能被β-内酰胺酶抑制剂所抑制,有染色体介导的AmpC酶和质粒介导AmpC酶,前者分诱导表达和非诱导表达,后者可随耐药质粒复制、接合、转化及转座子移位,在革兰阴性杆菌内或种间传播.ESBLs是由质粒介导的能水解大多数青霉素、头孢菌素和氨曲南等β-内酰胺类抗生素且活性能被酶抑制剂抑制的一类β-内酰胺酶,主要由肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产生,也可由其它肠杆菌科细菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌产生.碳青霉烯类抗生素是治疗产AmpC酶和ES-BLs革兰阴性杆菌感染的首选药物.     

超广谱β-内酰胺酶研究进展

超广谱p内酰胺酶（extended spectrum β-lactam ases,ESBLs）由质粒介导的能使细菌对第三代头孢菌素类,单酰胺类及青霉素类耐药的一类酶,可在菌株间转移和传播,在体外试验中可使三代头孢和氨曲南的抑菌环缩小,但不一定在耐药范围,临床对β-内酰胺药物（包括青霉素类和头孢类）耐药。ESBLs主要由革兰阴性杆菌产生,尤以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为代表。     

阴沟肠杆菌产超广谱β—内酰胺酶情况及耐药性监测

超广谱β-内酰胺酶是一类对包括第三代头孢菌素及氨曲南在内的β-内酰胺类抗生素具有水解作用的酶，由质粒介导的大多数肠杆菌科细菌均可产生ESBLs，常见于大肠埃希氏菌和肺炎克雷白氏菌，亦可见于阴沟肠杆菌，弗劳地枸橼酸杆菌，大多源于TEM-1，TEM-2和SHV-1的突变。为了解我院阴沟肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶情况及耐药状     

肠杆菌科细菌产超广谱β-内酰胺酶的检测及其耐药分析

超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）主要由肠杆菌科细菌的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌产生。由于第三代头孢菌索对需氧革兰阴性菌的抗菌作用强、抗菌谱广、毒性低而被广泛应用。第三代头孢菌素能诱导细菌产生基因位点突变，使细菌产生质粒介导的ESBLs，它能水解青霉索、头孢菌紊及单环酰胺类抗生素。质粒介导的β-内酰胺酶可迅速传播到不同的菌属和菌种。并由于质粒上带有其它耐药基因而表现为多重耐药。     

鲍氏不动杆菌的β-内酰胺酶与耐药表型分析

目的　分析鲍氏不动杆菌的β-内酰胺酶 (BL A)与对β-内酰胺类抗生素耐药表型的关系。方法　用碘淀粉测定法、三维试验、协同法、纸片扩散确证试验检测青霉素酶、头孢菌素酶 (Amp C)、金属 β-内酰胺酶和超广谱 β-内酰胺酶 (ESBL) ;并用 KB法、琼脂稀释法进行了 14种 β-内酰胺类抗生素的药敏试验。结果　产酶株对大多数 β-内酰胺类抗生素基本耐药 ,不产酶株对第三代头孢菌素较敏感 ,大多数菌株对氨苄西林 /舒巴坦敏感。结论　鲍氏不动杆菌产生 β-内酰胺酶是其对 β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因。     

关于超广谱β-内酰胺酶与细菌耐药性的研究

目的：了解鞍山市第二医院大肠杆菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌的发生率及其与细菌耐药性的关系。方法双纸片、酶抑制剂增强纸片扩散法;Kirby-Bauer（KB）法测定ESBLs株对抗菌药物的敏感性。结果大肠杆菌中产ESBLs菌株占26.67%,肺炎克雷伯菌中为24.27%;上述产ESBLs株对第三代头孢菌素和氨曲南多为耐药,亚安培南的耐药株少见,对阿米卡星、环丙沙星等多为耐药。结论超广谱β-内酰胺酶是对第三代头孢菌素、单环β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制。     

天然药物对大肠埃希菌的体外抑菌活性研究

随着抗生素的广泛使用,越来越多的细菌对常用抗生素产生耐药,特别是近年来,第三代头孢菌素类的广泛应用,诱导细菌产生超广谱β-内酰胺酶（extended-spectrum β-lactamases,ESBLs）,大肠埃希菌是产酶的主要细菌,其产生的ESBLs不仅能水解所有第三代头孢菌素,而且能灭活单酰胺类抗生素,并与氨基糖苷类抗生素产生交叉耐药,     

β-内酰胺酶抑制剂的临床应用

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素，但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素，因而解决细菌产生耐药问题的方法之一，是开发β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗生素联合应用，使不耐酶的抗生素发挥它原     

大肠埃希菌耐药机制研究及进展

大肠埃希菌的耐药机制主要是产生灭活酶、细胞壁的改变、主动外排以及作用靶位结构的改变。随着广谱抗生素、第3代头孢菌素及β-内酰胺类药物的应用使耐药菌不断产生。对大肠埃希菌耐药机制的研究进展作简要综述。     

头孢哌酮与β-内酰胺酶抑制剂复方研究进展

头孢哌酮是第三代头孢菌素类抗生素,抗菌谱广,对敏感菌引起的多种感染有良好疗效。随着头孢哌酮在临床上的广泛应用乃至滥用,耐药率逐渐升高。国内外研究表明β-内酰胺抗生素与β-内酰胺酶抑制剂联用是解决临床细菌耐药的有效方法之一。本文阐述国内头孢哌酮复方制剂的情况,对比了不同头孢哌酮复方制剂中联用β-内酰胺酶的配伍比例和用法用量的情况,为临床合理选择使用头孢哌酮复方制剂提供参考。     

不同配比的β-内酰胺类抗生素/酶抑制剂的体内、外抗菌活性研究进展

β-内酰胺类抗生素是目前临床上应用最多的一类抗菌药物之一,为临床治疗感染性疾病提供了有力的保障。但细菌对其产生耐药的现象逐渐加重,甚至出现同时对多种β-内酰胺类品种耐药的现象,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株等。细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的机制有细菌细胞膜通透性改变、青霉素结合蛋白的改变、产生口一内酰胺酶以及主动外排机制,其中细菌产生β-内酰胺酶、使β-内酰胺类抗生素水解而失去活性是最主要的耐药机制。β-内酰胺酶抑制剂可抑制β-内酰胺酶,     

我院2006～2008年抗菌药物应用与细菌耐药性分析

目的:了解我院抗菌药物的应用情况及细菌分离和耐药率的变迁特点。方法:调取我院2006～2008年抗菌药物的出库数据,采用限定日剂量法分析抗菌药物的应用情况,同时采用API半自动微生物鉴定系统及药敏卡进行病原菌鉴定及药敏试验。结果:3年中,第1、2代头孢菌素和其它β-内酰胺类抗生素的消耗数量逐年增加,而第3代头孢菌素和含β-内酰胺酶抑制剂复方制剂的应用率逐年降低;同期临床分离的细菌以革兰阴性杆菌为主(占76.2%～78.8%),大肠埃希菌对第3代头孢菌素和含β-内酰胺酶抑制剂复方制剂的耐药率有下降趋势。结论:我院临床分离的革兰阴性杆菌对常用抗菌药物的耐药现象较严重,限制广谱抗菌药物的应用可能减缓细菌耐药趋势。     

β-内酰胺酶及其抑制剂的现状和对策

β-内酰胺类抗生素因其具有广谱抗菌潘性，一直以来被广泛使用，然而β-内酰胺类抗生素的过度使用导致细菌产生耐药性，其耐药机制主要为病原菌产生BLA，约占80％，是细菌耐药的主要原因。旧目前认为克服产酶菌耐药的手段主要有两个，寻找能抵抗BLA水解的抗生素或者发展特异性BLA抑制剂与β-内酰胺抗生素联用，使β-内酰胺抗生素免遭酶的水解，发挥其应有的抗菌活性。     

头孢匹罗抗菌活性的特点

头孢菌素类抗生素是目前用于治疗感染性疾病的一种主要抗菌药.然而其疗效由于耐药菌株的扩散而受限.致病菌对β-内酰胺类抗生素(包括头孢菌素)的耐药机制有如下三种:(1)改变β-内酰胺类抗生素作用的靶位点,降低药物与青霉素结合蛋白(PBPs)的亲和力;(2)细菌细胞外膜渗透性降低;(3)抗生素分子被细菌产生的β-内酰胺酶(简称β-lase)水解.     

头孢哌酮钠／舒巴坦钠致不良反应68例分析

头孢哌酮钠／舒巴坦钠是第3代头孢菌素头孢哌酮和β内酰胺酶抑制剂舒巴坦的复方制剂,头孢哌酮通过在细菌繁殖期抑制细菌细胞壁黏多肽的生物合成而达到杀菌作用,舒巴坦对由β内酰胺类抗生素耐药菌株产生的多种重要的β内酰胺酶具有不可逆的抑制作用,对所有对头孢哌酮敏感的细菌均具有抗菌活性。