戊巴比妥对大鼠骨胳肌辣根过氧化物酶的轴突摄取和逆行传送的作用

巴比妥药物对顺行轴浆运输方面的作用已有不少报道,而对逆行轴突传送方面却报道甚少。本工作观察了在正常剂量戊巴比妥钠的连续作用下,大鼠骨胳肌辣根过氧化物酶(HRP)的轴突摄取和逆行传送作用及其与不活动的关系。 实验是在体重为182克左右的43只雄性大白鼠进行,按实验要求分为下列七组。即神经组织中内源性过氧化物酶测定组。正常对照组,即动物在清醒状态下,腓肠肌内注射5毫克HRP(Sigma Ⅵ,R.Z=3—3.2)。     

脂质过氧化物与肿瘤宿主的免疫抑制

已有大量资料表明,肿瘤宿主体内脂质过氧化物及免疫功能都发生了异常改变。并且这些变化和肿瘤的发生发展密切相关。自由基脂质过氧化物与免疫之间的关系,也日     

急性缺氧时血浆脂质过氧化物的变化

本实验通过测定氧自由基代谢的终产物-脂质过氧化物,试图探讨氧自由基在急性缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用。 实验用体重10～19kg普通杂种犬10只,共中雌性8只,用30mg/kg戊巴比妥钠麻醉。应用呼吸机人工呼吸调整呼吸使动脉血气保持基础状态。     

病毒性肝炎患者血清脂质过氧化物的检测分析

病毒性肝炎患者血清脂质过氧化物的检测分析李跃旗辛绍杰陈黎明王业东为了解病毒性肝炎患者血清脂质过氧化物（ＭＤＡ）的意义，我们用日立７１５０全自动生化分析仪同时测定３０例肝病患者疾病高峰前期及高峰期血清及１０例正常人血清ＭＤＡ，结果显示，病毒性肝炎患者血...     

氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和ICAM-1的影响

有研究报道正常内皮细胞(EC)的自分泌和旁分泌有抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖作用,受损内皮细胞的自分泌和旁分泌作用则促进平滑肌的增生,而受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对其自身的调节如何?还未见文献报导。     

戊巴比妥处理相继三天里肝内参量的近日节律

180只雄性Spague—Dawley大鼠、在8:30——10:30口服50mg/kg的戊巴比妥(PB)共七天,对它们研究了胃内容物,血清硷性磷酸酶(alk、P)血清脂质,体重,肝脏的相对重量,肝细胞的细胞结构(光镜和电镜)和分裂活动,肝内肝糖元,蛋白质和脂质含量的近日节律。因     

溃疡性结肠炎患者血清超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的变化

用黄嘌呤氧化法及硫代巴比妥酸反应产物比色法分别对120例溃疡性结肠炎患者血清超氧化物歧化酶（SOD）及脂质过氧化物（LPO）含量进行检测。结果表明：溃疡性结肠炎患者SOD明显低于对照组（P＜0．001）;LPO明显高于对照组（P＜0．001）。其中单纯湿热内蕴型或兼胃虚弱型或兼脾虚气滞血瘀型或兼阴虚气滞血瘀型血清SOD含量均明显低于对照组（P＜0．001）;而血清LPO含量均明显高于对照组（P＜0．001）。结果提示：以湿热内蕴型为主的溃疡性结肠炎患者清除氧自由基,保护细胞免受损伤的SOD降低,而间接反映细胞损伤的LPO升高。当伴有虚证时,尤以脾胃虚弱型或脾虚气滞血瘀型的溃疡性结肠炎患者SOD含量明显降低和LPO含量明显增高。     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

本研究以氢过氧化枯烯作用于培养的人血管内皮细胞,激发和促进细胞的脂质过氧化反应,并以各种抗氧化剂作用,观察脂质过氧化与抗氧化作用对内皮细胞前列环素(PGI_2)合成的影响。     

银杏提取物对冠心病患者脂质过氧化物作用的研究

目的探讨银杏提取物(GbE)"舒血宁片"治疗冠心病前后脂质过氧化物指标的变化.方法38例冠心病患者口服舒血宁片30 d,测定治疗前后血浆丙二醛(MDA)和异构前列腺素(8-表氧-PGF2a)含量.结果1.冠心病患者血浆中MDA、8-表氧-PGF2a含量明显高于正常值(P＜0.05、P＜0.01);2.治疗后血浆8-表氧-PGF2a含量明显降低(P＜0.01).结论冠心病患者体内的脂质过氧化反应在治疗后明显减低,GbE能有效抑制脂质过氧化物,测定血浆8-表氧-PGF2a优于血浆MDA的测定.     

小白鼠不同器官的脂质过氧化物水平超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的年龄变化

我们为了探讨罗布麻叶提取物是否具有抗衰老作用,对小白鼠不同器官的脂质过氧化物水平,超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的年龄变化,及罗布麻叶提取物对上述指标的影响进行了研究。实验结果表明: 1.小白鼠(年龄为3周、12周、30周)脑中脂质过氧化物水平有随年龄增长而下降的趋势。肝中脂质过氧化物以12周者最高,30周者低于12周者。心脏及肾脏变化     

硫代甲基化的药物遗传学:人体红细胞硫代甲基转移酶活性的遗传度

硫代甲基化是许多含巯基药物和毒物代谢的重要途径,例如巯甲丙脯酸和D青霉胺在人体内形成其5甲基衍生物。脂肪族化合物的硫化甲基化是由硫化甲基转移酶(TMT)催化的。TMT是膜结合的酶,这个酶已在实验动物和人体红细胞和肾脏所获得的膜标本上进行了研究。人体红细胞膜能催化许多药物的S甲基化,其中包括巯甲丙脯酸,D和L青霉胺、N乙酰胱氨酸以及安体舒通的巯基代谢物等。红细胞膜就存在     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑内脂质过氧化物的变化

本文测定生后６－７天大鼠氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时脑组织内脂质过氧化物（ＬＰＯ）的动态变化，以及ＨＩＥ后吸不同浓度氧对脑组织（ＬＰＯ）的影响。结果显示，ＨＩＥ发生后２ｈ脑内ＬＰＯ即明显增高，１２ｈ达到高峰，２４ｈ后开始下降，到７２ｈ恢复正常。表明ＨＩＥ时脑内自由基产生增加，由其引发的脂质过氧化损伤主要发生在发病初期，特别是病后２４ｈ之内。ＨＩＥ大鼠吸入不同浓度Ｏ２后测定脑组织中ＬＰＯ变化，结果吸纯Ｏ     

血流切应力作用于内皮细胞对脂质过氧化物产生的影响

目的：研究血流脉动切应力对循环液中脂质过氧化物产生的影响。材料与方法：本室已已建立怕体外模拟脉动循环装置及硫代巴比妥酸测定法，进行１９，２９与５６．２５ｄｙｎｅｓ／ｃｍ＾２两组切应力作用于培养人脐静脉内皮细胞０，１，２，４，６，１０，２４小时后循环液中脂质过氧化物含量变化的实验。结果：在两组模拟脉动切应力的作用下，循环液中ＬＰＯ含量均实验１小时开始增加，４小时达最高值，之后下降，于６小时后下降趋于     

探讨用ELISA法测定抗HTLV-Ⅲ抗体

关于HTLV-Ⅲ/LAV的抗体测定,日本已普遍开展.本文作者应用美国三个公司生产的HTLV-ⅢELISA药箱,对本院健康工作人员以及血友病患者血清进行检查并讨论了抗HTLV-Ⅲ抗体的测定结果.对曾在本院治疗的血友病A48人、血友病B10人、Von Willebrand病患者3人,从1979年至1985年间收集其血标本137份(保存在-80℃)作为受检样本,以本院100名健康工作人员血样为对照.     

脂质过氧化物对培养的U937单核细胞系的损伤作用

将U937单核细胞与tbooH共同孵育24、48小时后,观察tbooH对U937单核细胞的损伤效应。结果显示细胞内Lpo含量增高,SOD活力降低,与膜功能密切相关的膜流动性亦明显降低。说明脂质过氧化作用可能是动脉粥样硬化(AS)过程中单核细胞损伤的主要原因。     

糖尿病甲襞微循环改变与一氧化氮及脂质过氧化物的关系

目的 探讨糖尿病甲襞微循环的改变与血清一氧化氮及脂质过氧化物的关系。方法 糖尿病患者４１例,对照组３２例,分别观察甲襞微循环及测定血清一氧化氮及脂质过氧化物水平。结果 糖尿病甲襞微循环积分及血清一氧化氮,脂质过氧化物均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且甲襞微循环总积分与血清一氧化氮、脂质过氧化物水平呈相关关系。结论 糖尿病微循环障碍与血清一氧化氮,脂质过氧化物有密切关系。     

免疫调节剂对大鼠巨噬细胞脂质过氧化物和酸性磷酸酶的影响

目的和方法：用生理盐水灌洗大鼠的腹腔和肺泡,收集腹腔与肺泡巨噬细胞,３７℃培养２ｈ后测定脂质过氧化物的含量和酸性磷酸酶的活力。结果：腹腔和肺泡巨噬细胞内脂质过氧化物的水平与酸性磷酸酶的活力均可被环磷酰胺和细脚拟青霉所调节,其中环磷酰胺使脂质过氧化物水平升高,酸性磷酸酶活力降低,细脚拟青霉则反之,使脂质过氧化物水平下降,酸性磷酸酶活力升高。结论：巨噬细胞内脂质过氧化物水平与酸性磷酸酶活力呈负相关,且     

脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B与抗氧化酶脂质过氧化物的关系

用胆固醇喂家兔塑造动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，观察脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ与抗氧化酶［红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）］脂质过氧化物的关系。结果表明：高胆固醇血症高载脂蛋白Ｂ血症抑制抗氧化酶活性，促使自由基和脂质过氧化物（ＬＰＯ）堆积，使ＬＤＬ氧化修饰为Ｏ－ＬＤＬ。Ｏ－ＬＤＬ通过清道夫受体摄入，引起细胞内胆固醇堆积，促进Ａ８的形成。     

巴比妥对小鼠大脑皮层的[~3H]MK—801结合位点影响

兴奋性氨基酸(EAA)n—methyl—D—aspartate(NMDA)受体是一个受体—离子通道复合物,有多个不同活性区域调节点,其中拟精神药Phencyclidine(PCP)和thienycyclohexypiperidine(TCP)能与受体—离子通道内面特异位点结合,调节NMDA受体功能。Dizocilpine(MK—801)是非竞争性NMDA受体拮抗剂,亦能与PCP点结合而具抗惊厥作用和脑缺血保护作用。巴比妥