大鼠ERCP术后胰腺炎模型的建立及意义

目的建立内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎大鼠模型．并与牛黄胆酸所诱发胰腺炎模型进行对照．为研究药物预防ERCP术后胰腺炎提供实验和理论依据。方法16只SD大鼠随机分为3组，实验组(6只)：以恒定压力(50mmHg)胰胆管注射30％泛影葡胺持续2min：对照组(6只)：按0．1m1／100g．0．2ml／min速度用微量推射泵在胰胆管内注入5％牛磺胆酸；假手术组(4只)：打开腹腔翻动胰腺后关腹。24h后开腹取胰腺组织作病理学检查，并检测血淀粉酶。结果24h后实验组及对照组胰腺与假手术组比较不论在大体病理，还是组织学病理的变化上均有显著差异，实验组和对照组血清淀粉酶也显著高于假手术组，而实验组和对照组差异不显著。结论恒定压力下胰胆管注射泛影葡胺建立的大鼠胰腺炎模型模拟了人ERCP术后胰腺炎过程，而且与牛黄胆酸所诱导的胰腺炎模型有类似的病理和淀粉酶变化，为研究预防ERCP术后胰腺炎的发生打下了基础。     

加贝酯预防内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的实验研究

背景：急性胰腺炎是内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的常见并发症，加贝酯对ERCP术后胰腺炎的预防作用仍存在争议。目的：探讨加贝酯对大鼠ERCP术后胰腺炎的预防作用。方法：通过血压计传导50mmHg（1mmHg=0.133kPa）的恒定压力，向胰胆管内注入30％泛影葡胺，以制备SD大鼠ERCP术后胰腺炎模型。检测各组血清淀粉酶水平，并行胰腺组织病理学检查。结果：加贝酯治疗组的血清淀粉酶水平和胰腺组织炎症评分均显著低于胰腺炎对照组（P〈0.05）。结论：加贝酯静脉滴注对预防ERCP术后胰腺炎有效。     

ERCP术后胰腺炎的动物模型制备

目的探讨合理制备ERCP术后胰腺炎的动物模型方法.方法 18只日本大耳兔随机分为3组,每组6只.A组:胰管内注射30%泛影葡胺0.5 ml/kg体重 + 胰管阻塞;B组:胰管内注射生理盐水0.5 ml/kg体重 + 胰管阻塞;C组:正常对照,开腹后翻动肠管即关腹.测定术后8 h及24 h的血淀粉酶、脂肪酶,同时对术后24 h的胰头组织进行病理组织学分析.结果与C组和B组相比,A组术后8 h及24 h的血淀粉酶、脂肪酶显著升高(P ＜ 0.05);术后24 h胰头部分的病理改变主要表现为明显的水肿和炎细胞浸润,仅有轻度的出血坏死,病变范围＜ 50%,多数在30%以内(P ＜ 0.05);表现为急性水肿性胰腺炎.结论采用30%泛影葡胺0.5 ml/kg体重兔胰管内逆行注射 + 胰管阻塞的方法能复制急性胰腺炎的动物模型,该模型稳定可靠,其发病机制类似于临床上的ERCP术后胰腺炎.     

沙利度胺预防ERCP术后胰腺炎的实验研究

目的评价具有促进TNF-αmRNA降解的免疫调节剂沙利度胺在预防ERCP术后胰腺炎中的作用。方法建立ERCP术后胰腺炎模型，治疗组术前8天起沙利度胺灌胃，并设立假手术组、无治疗组和赋形物对照组。24h后比较血清淀粉酶水平、胰腺水肿程度以及组织学炎症评分，并比较胰腺组织TNF-αmRNA表达情况。结果沙利度胺显著降低血清淀粉酶、减轻胰腺水肿及组织学炎症评分，并显著降低胰腺组织中TNF-αmRNA的表达。结论TNF-α可能在ERCP术后胰腺炎的发生发展中起着重要作用．预防性使用沙利度胺能有效减轻ERCP术后胰腺炎的严重程度。     

ERCP术后胰腺炎的动物模型制备

目的 探讨合理制备ERCP术后胰腺炎的动物模型方法。方法 18只日本大耳兔随机分为3组，每组6只。A组：胰管内注射30％泛影葡胺0．5ml／kg体重＋胰管阻塞；B组：胰管内注射生理盐水0．5ml／kg体重＋胰管阻塞；C组：正常对照，开腹后翻动肠管即关腹。测定术后8h及24h的血淀粉酶、脂肪酶，同时对术后24h的胰头组织进行病理组织学分析。结果 与C组和B组相比，A组术后8h及24h的血淀粉酶、脂肪酶显著升高（P〈0．05）；术后24h胰头部分的病理改变主要表现为明显的水肿和炎细胞浸润，仅有轻度的出血坏死，病变范围〈50％，多数在30％以内（P〈0．05）；表现为急性水肿性胰腺炎。结论 采用30％泛影葡胺0．5ml／kg体重兔胰管内逆行注射＋胰管阻塞的方法能复制急性胰腺炎的动物模型，该模型稳定可靠，其发病机制类似于临床上的ERCP术后胰腺炎。     

加贝酯预防急性胰腺炎的作用机制研究

目的 通过观察加贝酯对胰腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨加贝酯预防大鼠胰管注射法诱导的急性胰腺炎(AP)的相关机制.方法 16只SD大鼠随机分为假手术组(4只)、AP组和加贝酯治疗组(各6只).以50 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)的恒压向胰胆管内注入30%泛影葡胺诱导SD大鼠AP模型,制模前15 ～ 20 min加贝酯(4 mg·h-1·kg-1体重)静脉持续滴注60 min进行预防.组织病理检查观察胰腺炎症程度,应用TUNEL染色、免疫组化检测胰腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 加贝酯治疗组的胰腺组织病理改变较AP组减轻(P ＜ 0.05).治疗组凋亡指数(AI)、Bax和Bcl-2表达值分别为8.00 ± 1.80,10.12 ± 1.52和1.83 ± 0.39,前两者较AP组显著增高,而Bcl-2蛋白无显著差别.治疗组AI、Bax表达与胰腺的炎症程度呈负相关.结论 加贝酯静脉滴注对大鼠胰管注射法诱导的AP有一定的预防作用.其机制可能与促进细胞凋亡和Bax蛋白表达上调有关.     

加贝酯预防急性胰腺炎的作用机制研究

目的通过观察加贝酯对胰腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨加贝酯预防大鼠胰管注射法诱导的急性胰腺炎(AP)的相关机制。方法16只SD大鼠随机分为假手术组(4只)、AP组和加贝酯治疗组(各6只)。以50mmHg(1mmHg=0.133kPa)的恒压向胰胆管内注入30%泛影葡胺诱导SD大鼠AP模型,制模前15～20min加贝酯(4mg.h-1.kg-1体重)静脉持续滴注60min进行预防。组织病理检查观察胰腺炎症程度,应用TUNEL染色、免疫组化检测胰腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果加贝酯治疗组的胰腺组织病理改变较AP组减轻(P<0.05)。治疗组凋亡指数(AI)、Bax和Bcl-2表达值分别为8.00±1.80,10.12±1.52和1.83±0.39,前两者较AP组显著增高,而Bcl-2蛋白无显著差别。治疗组AI、Bax表达与胰腺的炎症程度呈负相关。结论加贝酯静脉滴注对大鼠胰管注射法诱导的AP有一定的预防作用。其机制可能与促进细胞凋亡和Bax蛋白表达上调有关。     

口服硫酸镁对ERCP术后胰腺炎发生和血淀粉酶水平的影响

目的:探讨口服硫酸镁对预防经内镜逆行胰胆管造影术(encoscopic retrograde cholangio-pancreatography,ERCP)后胰腺炎发生和血淀粉酶水平的影响.方法:将120例拟行ERCP的胆总管结石患者随机分为观察组和对照组各60例,观察组ERCP前30min口服50%硫酸镁100mL,对照组不予硫酸镁,观察两组术前及术后3、24h血清淀粉酶水平及术后高淀粉酶血症和胰腺炎发生情况.结果:两组患者术前血清淀粉酶水平的差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后3、24h血清淀粉酶水平均显著低于对照组3、24h血清淀粉酶水平(P<0.05).观察组ERCP术后的高淀粉酶血症和胰腺炎发生率均分别显著低于对照组(P<0.05).结论:口服硫酸镁在一定程度上可降低ERCP术后血清淀粉酶水平,对预防ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎可能有一定积极作用,当需大样本证实.     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P＜ 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组。用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6h,12h胰腺组织核因子-κBDNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变。结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P<0.01),另外在ANP组内术后12h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6h组升高更为明显。结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制。