慢性胰腺炎和营养

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害，胰腺广泛性纤维化，局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化，腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征。发病率约为O．04％～5％，50～59岁男性和60～69岁女性多见。我国胆管疾病是主要病因，西方国家则     

蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用

目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响.方法 Wistar大鼠分为酒精组(酒精 + 常规蛋白质组、酒精 + 高蛋白质组、酒精 + 低蛋白质组)和对照组,观察6个月.在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化.结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成.酒精 + 常规蛋白质组腺泡细胞损伤最轻,酒精 + 高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精 + 低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死.对照组淀粉酶含量为(6532.87 ± 100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06 ± 206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P < 0.01).对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31 ± 0.10)%,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P < 0.01).对照组COX-2的ILD为0.09 ± 0.02,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22 ± 0.03,表达明显增加(P < 0.01).结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要.过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程.     

慢性胰腺炎相关因素分析

慢性胰腺炎(CP)是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成.随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势.本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征.     

营养支持治疗慢性胰腺炎1例

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化,局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征.临床主要表现为反复或持续发作的腹痛、食欲减退、腹胀等,后期可引起许多消化和代谢紊乱,造成患者营养状态的进行性下降.而营养支持除了可以改善患者的营养状况外,还可缓解疼痛、减少合并症的发生[1].我们对1例腹痛反复发作的慢性胰腺炎患者实施了营养支持治疗并取得了较好的疗效.报道如下.     

第五讲胰酶与消化

胰液中的消化酶主要由胰腺的腺泡细胞合成、贮存和释放的.胰液的酶组成非常复杂,胰酶由不同成分按不同比例混合.胰液中蛋白质浓度为0.7%～10%,大部分为酶和酶原,其余为血浆蛋白、胰蛋白酶抑制物和粘蛋白.淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶为三类主要的胰消化酶.在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外,其余均以酶原形式存在,因而可防止胰腺自身消化.     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].     

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制

CP是由于AP反复发作所造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。以反复发作上腹部疼痛伴不同程度的内、外分泌功能减退或丧失为特征。病理学表现为胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,伴有导管不同程度扩张,间质淋巴细胞、浆细胞浸润。胰腺星状细胞(PSC)是胰腺纤维化的效应细胞。各种损伤因子激活PSC,使其分泌细胞外基质,促进纤维化的形成。一、PSC的生物学特性PSC通常位于小叶间与腺泡周围,静止状态的PSC胞体呈圆形,有长的胞质突起,胞质内可见大量维生素A脂滴,在紫外灯下发射蓝绿色荧光。体外培…     

蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用

目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响。方法Wistar大鼠分为酒精组(酒精+常规蛋白质组、酒精+高蛋白质组、酒精+低蛋白质组)和对照组,观察6个月。在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化。结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成。酒精+常规蛋白质组腺泡细胞损伤最轻,酒精+高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精+低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死。对照组淀粉酶含量为(6532.87±100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06±206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P<0.01)。对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31±0.10)%,酒精+低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。对照组COX-2的ILD为0.09±0.02,酒精+低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22±0.03,表达明显增加(P<0.01)。结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要。过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程。     

慢性胰腺炎胆胰管狭窄的支架治疗

慢性胰腺炎为各种因素所致的胰腺反复发作性或持续性炎性病变,导致胰腺腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺纤维化等,进而引起胰腺内外分泌功能不足.     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症，胰腺实质内腺泡和小管的反复受损，常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成，这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断。