急性颅脑损伤后脑肿胀与脑水肿

目前对急性颅脑损伤继发损害的病理生理改变已进行了细致的研究并取得了很大的进展,大量动物实验和临床观察,对急性颅脑损伤导致脑组织继发性损害的各种发展通路,中介过程和后果转归等方面都有了较深入的了解,提出了多种假说,设想和相应的概念.本文从以下三个方面阐明急性颅脑损伤后脑肿胀与脑水肿的发生发展机理.     

外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤的超微结构观察

目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构变化与预后的关系。方法 对8例外伤后急性弥漫性腑肿胀合并小同程度二次脑损伤患者行内减压手术，留取32份脑组织标本，透射电镜下观察神经元、星形胶质细胞和毛细血管的超微结构变化，分析其与预后的关系。结果 按格拉斯哥预后评分(G0S)：良好1例，中残2例，重残1例，植物生存1例，死亡3例。良好和中残的患者，神经元和星形胶质细胞超微结构基本正常，血管源性脑水肿为主，细胞内水肿较轻，毛细血管扩张允血。其余患者中，神经元和星形胶质细胞核膜迂曲，核仁偏移，染色质凝集，线粒体和粗面内质网的超微结构明显损伤，细胞内水肿和血管源性脑水肿均较重，毛细血管狭窄缺血。结论 外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构损伤越重，预后就越差。     

脑损伤后脑循环障碍的机制及其与脑水肿的关系

脑血液循环障碍是颅脑损伤病情发展的主要病理生理学基础之一,在继发性脑损害中起着重要作用。近来发现,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程,脑循环状态主要决定于脑血管阻力,而与脑灌注压关系不大［１３］。神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流。笔者综述脑损伤后脑循环障碍发生的机制及其与脑水肿的关系。一、局部化学因素局部化学因素是指局部脑组织细胞摄取或释放一些化学物质,引起细胞间液成分改变,可以造成细胞膜电位、传导性发生改变,从而导致血管平滑肌细胞的收缩或舒张［４,５］。这种机制保证了脑细…     

急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究

目的探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机制。方法电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构，观察脑血流量和颅内压的变化。结果单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高，联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高，脑血流量超早期增加和早期减少，以及早期形成脑水肿。结论大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构或功能的破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础     

外伤性脑肿胀的临床研究

本研究的目的在于探讨外伤性脑肿胀的临床特征、临床分类和病理生理基础。将３４例此类患者分为致死组和非致死组，并进行ＣＴ、颅内压、动脉血压、脑灌注压、脑血流、脑氧代谢率和脑动静脉氧差检查和测定。结果显示致死组患者有明显脑受压，中线移位，ＣＴ值低，ＩＣＰ升高，ＣＰＰ、ＣＢＦ、ＣＭＲＯ２、ＡＶＤＯ２降低，与非致死组比较，差异有显著性。说明脑血容量和脑水含量增加引起的严重脑缺血可能是致死性脑肿胀的主要病理生     

脑损伤急性期脑微血管5—羟色胺,多巴胺含量变化与外伤性脑水肿…

探讨脑损伤急性期脑微血管中５－羟色胺，多巴胺的含量变化其与外伤性脑水肿的关系。方法；采用高效液相色谱－电化学检测器，直接检测大鼠及脑损伤急性期微血管中５－ＨＴ，ＤＡ的含量。结果：脑损伤后０．５小时脑微血管中５－ＨＴ，ＤＡ含量明显增加，伤后６小时仍明显高于对照组，相关非常显著；同时限检测脑组织不含量明显增高。     

外伤性急性脑肿胀

外伤性急性脑肿胀死亡率很高，文献报道高达８７．２％［１］，大部分合并急性硬脑膜下血肿或硬脑膜外血肿或脑挫伤，部分则以大脑半球肿胀单独存在，临床过程发展迅速，手术治疗很少能改善预后。随着ＣＴ的广泛应用，在重型颅脑外伤病人中，脑肿胀的发现率逐渐增加，对Ｃ...     

红细胞在大鼠创伤性脑内出血后脑水肿中的作用

目的 研究红细胞对创伤性脑内出血（traumatic intracerebral hemorrhage，TICH）后脑水肿的影响，并探讨其作用机制。方法 自由落体打击法造成大鼠脑外伤，借助鼠脑立体定向仪向伤区脑皮质内注射全血（全血）、溶解红细胞（LRBC）或压积红细胞（PRBC），造成TICH模型。于伤后1，3，5d处死大鼠，取伤区脑组织测含水量，免疫组化SABC法检测血红素氧合酶-1（HO—1）和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果（1）创伤性脑损伤（TBI）、全血和PRBC三组第3天的脑含水量最高，LRBC组第1天的含水量最高；四组间比较，1 d时LRBC含水量最高，3 d时PRBC和全血组含水量最高。（2）在全血、PRBC和LRBC组，HO-1和TNF-α阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论 在TICH中，红细胞对早期（第1天）脑水肿的形成无明显作用，而对迟发性（第3天）脑水肿的形成有重要作用，其机制涉及红细胞的降解产物和炎症反应等。     

星形细胞肿胀及其在继发性脑损伤中作用的研究进展

近年研究表明，星形细胞亦是创伤和缺血后细胞肿胀的主要类型。星形细胞肿胀可能是脑损伤后一个重要的早期病理现象，星形细胞肿胀后可释放兴奋性氨基酸，反应的星形细胞可表达众多的细胞因子，在继发性脑损伤中可能具有重要意义。     

62例弥漫性脑肿胀临床分析

６２例弥漫性脑肿胀临床分析唐志放朱万祥庞炳坤陆华周建宏我院自１９９３年１０月～１９９６年１０月共收治外伤后急性弥漫性脑肿胀患者６２例。其中保守治疗４１例，手术治疗２１例。死亡３７例，死亡率为５９．６０％。现分析报告如下。临床资料本组男４７例，女１５例...     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

拉莫三嗪治疗脑损伤后脑水肿的实验研究

目的通过大鼠脑冲击伤模型，观察脑损伤后兴奋性氨基酸谷氨酸变化规律以及拉莫三嗪对急性脑水肿的治疗效果，并探讨其作用机制。方法采用干湿重法，微透析技术及氨基酸分析测定脑损伤后不同区域，不同时相脑组织的水含量及谷氨酸的浓度。结果（１）脑损伤组脑组织的水含量，细胞外液谷氨酸浓度明显高于对照组；（２）脑损伤组损伤区域的脑水肿和细胞外液谷氨酸呈自身扩播性；（３）拉莫三嗪治疗组脑组织含水量以及谷氨酸浓度明显低于脑损伤非治疗组。结论拉莫三嗪通过抑制神经细胞释放谷氨酸而发挥对脑水肿的治疗作用     

冷冻伤性脑水肿钙—ATP酶活性变化与脑水肿的关系

目的：研究大鼠冷冻伤性脑水肿后线粒体钙－ＡＴＰ酶活性变化与脑水肿的关系，同时应用尼莫地平干预，观察其对神经细胞钙－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响．方法：测定线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性，干湿法测定脑组织含水量的改变．结果：冷冻伤后３０分钟，线粒体钙－ＡＴＰ酶活性显著下降，４小时和２４小时组钙－ＡＴＰ酶活性持续进行性下降；相反脑组织水份含量则明显增高．应用尼莫地平干预，钙－ＡＴＰ酶活性明显回升，脑水肿则显著减轻．结论：冷冻伤后线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性下降与脑组织水份含量增高密切相关，尼莫地平通过升高线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性等，可明显减轻脑水肿     

急性闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的：建立猫急性闭合性脑创伤（TBI）模型,并应用扩散加权成像（DWI）探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法：共选取22只猫,以最大角加速度（6．43±0．15）×10^5 r／s^2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72h六个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果：常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外／硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只（70％）猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24h达峰值;3只（30％）猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论：猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

大鼠大脑损伤后皮质NMDA受体活性变化与脑水肿的关系

目的脑损伤后释放的谷氨酸通过其受体，主要是Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体而发挥神经元兴奋毒作用；通过对脑损伤后不同时期伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体活性和含水量的测定，探讨它们之间的关系。方法以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，采用放射性配基结合分析法对伤后不同时间的大鼠伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体进行测定，用干湿法测脑皮质含水量。结果伤后３０分钟脑皮质含水量开始增加，伤后６小时达高峰，伤后１６８小时恢复正常；ＮＭＤＡ受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）于伤后１５分钟开始升高，伤后３０分钟达高峰，之后逐渐降低，于伤后６小时达最低值，以后逐步升高，伤后７２小时基本恢复正常。结论实验结果提示ＮＭＤＡ受体过度激活是脑损伤后早期继发性脑水肿的重要启动因素之一。     

实验性脑损伤后脑皮质及血浆儿茶酚胺含量的改变

采用大鼠脑损伤模型，高效液相色谱法检测伤后６、２４、７２及１６８小时脑皮质及血浆儿茶酚胺（ＣＡ）含量。结果表明，脑皮质ＣＡ含量在伤后６小时显著升高，去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及多巴胺（ＤＡ）分别为对照组的２００％（Ｐ＜０．０１）、２９５％（Ｐ＜０．００１）和１２６％（Ｐ＜０．０５），其后迅速下降，于伤后７２小时３种ＣＡ含量均明显低于正常值（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＡ含量也于伤后６小时达峰值，ＮＥ、Ｅ及ＤＡ分别达对照组的３３１％（Ｐ＜０．０１），７４０％（Ｐ＜０．００１）和１８０％（Ｐ＜０．０５），以后缓慢回降，至伤后１６８小时ＮＥ、Ｅ含量仍明显高于正常值（Ｐ＜０．０５）。对脑损伤后ＣＡ变化的机理及其对继发性脑损害的影响进行了讨论。     

CEC,ET,ETAR与脑外伤后脑水肿,缺血性脑损害关系的实验研究

目的研究脑外伤后脑水肿、缺血性脑损害的发生与循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）及内皮素A受体（ETAR）变化的关系。方法建立颅脑撞击伤的动物模型,于伤后不同时相测定CEC、血、CSF、不同脑区ET含量,原位杂交检测ETARmRNA表达,测定脑血流量、脑含水量,光镜、电镜观察神经病理学改变。结果脑外伤后CEC、ET含量显著升高,ETARmRNA表达增强,并与伤情轻重呈正相关。结论脑外伤后脑血管内皮细胞脱落致血脑屏障（BBB）破坏,升高的ET与ETAR结合使血管通透性增高,脑血流减少,参与了脑水肿、缺血性脑损害的发生。     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用扩散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度(6.43±0.15)×105rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72 h 6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只(70%)猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只(30%)猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6 h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。