纸片法血浆皮质醇的直接放免测定

纸片法血浆皮质醇的直接放免测定是一种新的微量简易的测定方法。血浆样品滴在滤纸上,经60℃加热洗脱15分钟后即可直接进行放免测定,不需要再进行CH_2Cl_2提取。样品取血量仅为5μl。标准曲线范围是0～1000pg,最小可测量为10pg。批内CV=5.8％;批间CV=10.8％。与CH_2Cl_2抽提方法相比,相关系数r=0.97,P<0.001,(n=39)。样品在三种不同牌号滤     

血浆醛固酮微量直接放免测定法

本文介绍了一种微量的血浆醛固酮直接放射免疫测定方法。50μl血浆不经层析,不经抽提就可直接进行测定。标准曲线的范围是0～150pg,最小可测量为1～2pg。非特异性结合率(NSB)0.68％(n=18);血浆空白结合率减去NSB,平均是0.41％(n=20)。方法回收率是98.2％。批内CV=2.9％(n=8);五个样品的批间CV=8.4％(n=3)。对30例不同血浆样品作了本法与抽提法的比较,(r=0.96,P<0.001)呈显著相关。并对直接法中的有关问题进行了讨论。     

低肾素性低醛固酮血症

低肾素性低醛固酮综合征是获得性电解质代谢紊乱。最常见于老年糖尿病患者及肾功能不全者。作者现报告2例如下: 患者男性,49岁。因患反复发作胰腺炎行全胰腺切除后继发糖尿病12年。血压正常,不伴体位性改变。血清钾平均为5.3mEq/I。患者自觉不适时检查发现心电图异常,血清钾为7.3mEq/I。随后同时测定血浆和血清钾分别为5.7mEq/I和6.4mEq/I。在食用标准糖尿病饮食条件下,取仰卧位,血浆肾素活性为1.0μg/ml/l、血清醛固酮水平为8.0μg/dl。直立位并轻度减少血容量(口服速尿)后,血浆肾素活性为1.7μg/ml/h,血清醛固酮水     

外源性醛固酮负性调控大鼠血浆神经肽Y的相关信号通路

目的探讨醛固酮（Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中,负性调控血浆神经肽Y（NPY）所涉及的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组正常对照组;Ald组皮下注射Ald（18μg/d）14d;环孢素A组皮下注射Ald（18μg/d）,环孢素A（5mg·g-1·d-1）皮下注射14d。测量尾动脉压,取心脏测量左心室质量/体质量（LVW/BW）,用放免方法测定血浆NPY、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、Ald含量。结果Ald组较正常组LVW/BW升高,NPY和AⅡ下降,Ald增加;环孢素A组较醛固酮组LVW/BW降低,NPY、AⅡ和Ald增加。结论外源性醛固酮可通过激活钙调神经磷酸酶信号通路,负性调控大鼠神经肽Y的生成和分泌。     

化学发光法检测血浆一氧化氮浓度的技术优化

目的：对化学发光法测定血浆一氧化氮水平的样品前处理方法进行优化,增强该检测方法的精确度及可操作性。方法：①应用酒精对血浆样品进行预处理,比较与去离子水预处理在检测样本通量、信噪比和检测结果方面的差异;②观察不同加样体积对检测结果的影响;③应用优化后的方法检测大鼠血浆一氧化氮参考值范围。结果：①应用酒精预处理样品使得一次检测的样本数量及信噪比均高于去离子水处理;②当加样体积〈30μl时,随加样体积的减小,一氧化氮检测结果偏离真实值的幅度呈逐渐增加趋势,〉30μl时则与真实值趋于接近;③禁食大鼠动脉血浆一氧化氮浓度范围为5.82～27.38μmol/L。结论：①用酒精代替去离子水预处理样品在保持检测精确度的同时可以提高检测信噪比,增加一次检测的样本数量;②样品加样体积对检测结果的准确性存在较大影响,加样体积应〉30μl;③优化后的化学发光法检测的大鼠血浆一氧化氮浓度范围与其他方法检测结果一致,提示方法具有良好的可靠性和准确性。     

青年胰岛素依赖型糖尿病血清醛固酮水平降低

曾报告糖尿病人由于低肾素性或选择性低醛固酮症而导致盐皮质类固醇活性不足,但一般报告的多为老年患者或作为糖尿病的一种并发症。而有关青年患者血醛固酮水平的报告则极少见。 作者测定58例年龄4～32岁的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)人血清醛固酮水平与血浆肾素浓度(男性患者35例);另外测定92例年龄相仿的同族人作对照(男性49例)。全部受试者随意摄盐;取血测定前静坐5分钟并停止活动。 醛固酮测定采用特异的放免法,灵敏度<0.7ng/dl,变动系数7.0％;利用切除肾脏羊底物检测     

醛固酮对大鼠血浆神经肽Y的影响

目的 :探讨醛固酮 （Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中 ,血浆神经肽 Y（NPY）含量的变化。方法 :健康雄性 Wis-tar大鼠 2 1只 ,随机分为 3组 :1正常对照组 ;2心肌肥大组 :皮下注射 Ald18μg/d× 14 d;3螺内酯组 :皮下注射Ald18μg/d、螺内酯 2 0 m g· kg- 1· d- 1灌胃连续 14 d。测量尾动脉压 ,取心脏测量左心室质量 /体质量 （L VW/BW）比值 ,用放免方法测定血浆 NPY、血管紧张素 （Ang ）、Ald含量。结果 :心肌肥大组较正常 L VW/BW升高 ,NPY和 Ang 下降 ,Ald增加 ;螺内酯组较心肌肥大组 L VW/BW降低 ,NPY、Ang 和 Ald增加。结论 :外源性 Ald通过与受体结合可负性调控 NPY的分泌。     

18硅烷滤柱在血清醛固酮放射免疫分析中的应用

本文报告18硅烷滤柱(C_(18))醛固酮放免测定实验结果。用改良Mckenzie及Al-DuJaili法合成醛固酮肟-BSA作免疫原,免疫NZ家兔制备抗醛固酮血清。     

化学发光法测定血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间及筛查原发性醛固酮增多症的价值

目的探讨化学发光法测定血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间以及醛固酮/肾素浓度比值筛查原发性醛固酮增多症(原醛)的适宜切点。方法依据美国临床实验室标准化协会的相关方案入选健康人127名建立血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间。连续入选142例高血压查因病人,分别用放射免疫法(RIA)和化学发光免疫法(CLIA)检测肾素活性或肾素浓度及醛固酮浓度,以临床诊断为金标准,分析两种方法测得的醛固酮浓度/肾素活性比值(ARR)或醛固酮浓度/肾素浓度比值(ADRR)用于原醛筛查的受试者工作曲线(ROC),找出最佳切点。结果 CLIA测定的醛固酮和肾素浓度在健康人群中均呈偏态分布,按2.5%-97-5%建立参考区间,立位醛固酮浓度4.37-30.02ng/dl,立位肾素浓度4.08-61.14μIU/ml。肾素浓度与年龄呈负相关。CLIA测定ADRR的ROC曲线下面积(areaundercurve,AUC)为0.8388(95%CI 0.6465-1.031,P0.001),而RIA测定所得ARR的AUC为0.9616(95%CI 0.9034-1.020,P0.001)。CLIA测定ADRR的Youden's指数最大为0.763,对应切点为8.63(ng/d1)/(μIU/ml),敏感度为77.8%,特异度为98-5%。结论首次建立了化学发光法检测中国人血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间。CLIA筛查原醛的灵敏度低于RIA,而特异性高于RIA,建议在使用ADRR进行原醛筛查时要考虑其敏感度偏低的问题,必要时使用RIA复查。     

肝病患者血浆胃动素变化及临床意义

1996年1月～12月应用放免法测定69例肝病患者空腹血浆胃动素的含量,探讨其动态变化与临床意 义。 资料和方法 一、一般资料 69例均为住院患者,其中急性黄疸型肝炎43例(轻型8例,中型30例,重型5例),男性28例,女性15例,肝炎肝硬化26例(代偿期16例,失代偿期10例),男性19例,女性7例。诊断及分型依据1995年5月北京《病毒性肝炎防治方案》标准。另设正常对照组28例。 二、方法 清晨空腹采静脉血2ml置于含有36μl10％EDTA二钠和30μl抑酞酶塑料管中混匀,4℃离心,取血浆放置-20℃保存,统一检测,为避免血浆中冷     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

代谢和营养疾病

301029 血浆醛固酮放射免疫测定及其临床应用孙梅励等中华医学杂志62(3):159,1982 首都医院1978年建立了血浆醛固酮(PA C)放射免疫测定法。(1)用此法测定37名正常人的P A C(毫微克/分升)卧位基础值(上午八时)为8.37±2.92,立位2小时后(上午十时,刺激值)为13.64±7.51,与国外同类方法报道相似。(2)原     

试题

1　原发性醛固酮增多症有下列表现Ａ　低血钾　Ｂ　代谢性碱中毒　Ｃ　高血压　Ｄ　糖耐量低减2　原发性醛固酮增多症的诊断方法包括Ａ　血浆醛固酮测定　Ｂ　肾上腺ＣＴ　Ｃ　肾上腺ＭＲＩ　Ｄ　1 31 Ｉ- 1 9碘化胆固醇扫描显象3　原发性醛固酮的诊断需符合以下条件Ａ　血浆皮质醇正常　Ｂ　高醛固酮不被抑制　Ｃ　低肾素不被刺激　Ｄ　血浆血糖正常4　甲亢周期性麻痹须与下列疾病鉴别Ａ　低镁血症　Ｂ　醛固酮增多症　Ｃ　感染性多发性神经炎　Ｄ　Ｂａｒｔｔｅｒ综合征5　甲亢性周期性麻痹下列哪些正确Ａ　多见于东方国家　Ｂ　好发于老…     

醛固酮调控大鼠心肌钙调神经磷酸酶抑制因子的机制

目的:通过皮下注射醛固酮（A ld）,诱导大鼠心肌肥厚反应发生,采用蛋白印记杂交的方法,观察心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）抑制因子（Cain）表达的变化。方法:健康雄性W istar大鼠,随机分为3组（n=7）,①正常对照组;②心肌肥厚组:皮下注射A ld 18μg.d-1,连续14 d;③螺内酯组:皮下注射A ld 18μg.d-1,同时给予螺内酯20mg.kg-1.d-1灌胃,亦连续14 d。采用大鼠尾动脉法测量平均动脉压,称重后抽血处死,分别计算左心室质量（LVW）及全心质量（HW）与体质量（BW）的比值。通过放免方法测定血浆A ld含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定Cain表达的变化。结果:心肌肥厚组与正常对照组比较,BP显著升高,LVW/BW及HW/BW比值显著增加,血浆A ld增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加;而螺内酯组与心肌肥厚组比较,LVW/BW及HW/BW比值下降,血浆A ld增加,CaN活性减低,Cain的表达显著减少,而BP无明显变化。结论:外源性醛固酮可通过CaN依赖的信号转导通路诱导心肌肥厚反应的发生。同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控。     

泽泻对肝硬化门脉高压血流动力学影响的临床研究

为探讨泽泻对肝硬化门脉高压患者血流动力学影响,观察肝硬化患者在服用泽泻前后门静脉系统血流动力学的变化;记录用药前后不同时期患者尿量,并采集静脉血,利用生化及放免方法检测肾功能及血浆醛固酮水平。发现泽泻治疗10天后患者尿量显著增多(P<0.05),20天后门静脉血流量明显减少(P<0.05),而患者内生肌酐清除率、血浆醛固酮水平无明显差异。认为泽泻能有效减少门静脉血流量,降低门脉压力。对肾功能无影响,无毒副作用。     

螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响

目的 :探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。方法 :入选 2 0例扩张型心肌病心力衰竭患者 ,随机分入螺内酯组与对照组 ,各 10例 ,用螺内酯治疗前与治疗 1个月后 ,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素 ,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素 Ⅱ与醛固酮。结果 :治疗 1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前 ,也低于对照组。结论 :螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平 ,降低肾素活性及醛固酮 ,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制     

常规肝素治疗抑制肾上腺醛固酮生成

近来,一些作者指出肝素能抑制肾上腺醛固酮的生成。为了探讨其作用机制观察常规肝素治疗对醛固酮的生成是否有持续性抑制作用,作者测定了肝素治疗病人的血浆醛固酮、血浆肾素活性(PRA)     

醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平

目的 研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响，探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用。方法 取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组：醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg／d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5mg／kg·d注射共4周)及正常对照组。采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度，采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性。结果 Ald组大鼠血浆NO_3~-浓度较对照组明显下降(P＜0.05)，CsA干预后血NO_3~-浓度明显回升(P＜0.05)。各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化。Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147％、65％、38％、100％、43％和50％(均P＜0.05)，CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05)。结论 醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平，可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用。     

醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平

目的研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用.方法取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg/d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5 mg/kg·d注射共4周)及正常对照组.采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度,采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性.结果Ald组大鼠血浆NO-3浓度较对照组明显下降(P＜0.05),CsA干预后血NO-3浓度明显回升(P＜0.05).各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化.Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147%、65%、38%、100%、43%和50%(均P＜0.05),CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05).结论醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平,可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用.     

胰岛素联合罗格列酮治疗对糖尿病患者血浆醛固酮的作用

目的 通过比较糖尿病患者胰岛素联合罗格列酮治疗前后血浆醛固酮水平的变化,探讨罗格列酮导致水肿的机制.方法 2型糖尿病患者单独使用胰岛素治疗半年以上的患者随机分为两组,罗格列酮联合胰岛素治疗组在目前胰岛素治疗基础上加用罗格列酮4mg/日(n=10),胰岛素组继续胰岛素治疗(n=10).分别于治疗前、治疗后2、4、6个月测定立位血浆醛固酮水平,监测患者水肿情况及体重.结果 罗格列酮可以导致水肿、体重增加.罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平2个月时较对照组有升高的趋势(P＞0.05);治疗4个月时显著高于对照组(P＜0.05);至6个月时罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平较前下降,与胰岛素组无统计学差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗早期出现的水肿可能与血浆醛固酮水平升高有关.