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1.
尚晓斌  梁艺  黄学成  王琦武 《内科》2009,4(4):550-552
目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和血管黏附分子1(VCAM—1)的影响及其与血脂的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定75例ACS患者和35例健康对照组的血清hsCRP、VCAM-1和血脂水平。同时将ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀40mg/d,n=38)和对照组(常规治疗,n=37),于治疗前后分别测定血清hsCRP、VCAM-1和血脂水平,进行治疗前后的比较、组间比较和相关分析。结果(1)阿托伐他汀治疗组和对照组治疗前hsCRP与VCAM—1水平显著高于健康对照组,而治疗后则较治疗前显著降低(均为P〈0.01);与对照组相比,阿托伐他汀治疗组治疗后hsCRP与VCAM-1水平降低更显著(均P〈0.01)。(2)治疗后阿托伐他汀治疗组可显著降低TC、TG和LDL-C,HDL—C无统计学差异;而治疗后对照组的TC下降,但TG、HDL—C和LDL—C无统计学差异。(3)阿托伐他汀治疗组和对照组的hsCRP及VCAM—1治疗前后差值与血脂的治疗前后差值相关分析显示,hsCRP及VCAM-1与血脂各项指标均无直线相关关系(P均〉0.05)。结论ACS患者血清hsCRP和VCAM-1水平升高在粥样斑块的炎症反应起重要作用。阿托伐他汀可降低血清hsCRP及VCAM-1的水平,减轻ACS患者粥样斑块的炎症,其抗炎稳定斑块作用独立于调脂作用。  相似文献   

2.
阿托伐他汀对急性冠脉综合征病人脂联素浓度的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察急性冠脉综合征(ACS)病人使用不同剂量阿托伐他汀治疗后血清脂联素(APN)的变化,比较并分析其相关关系,以探讨APN在ACS发病机制中的作用及他汀类药物的抗炎作用。方法将住院确诊为ACS40例病人随机分为两组,每组20例,均在常规治疗基础上加服阿托伐他汀。A组口服阿托伐他汀20mg/d,B组口服阿托伐他汀40mg/d,两组均治疗2周,测定治疗前后APN的变化。同时设健康对照组,不做治疗。结果干预前ACS组APN水平为4.45mg/L±2.12mg/L,低于健康对照组的9.64mg/L±3.84mg/L(P〈0.01);阿托伐他汀治疗后A组、B组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)均较治疗前明显下降(P〈0.01),血清APN升高(P〈0.01);B组与A组比较,TC及APN的浓度变化幅度更大(P〈0.01)。结论ACS病人APN水平明显低于健康人,低APN参与了ACS发病过程且与ACS中的炎症反应关系密切,阿托伐他汀短期内不仅可降低血脂水平,而且可升高APN水平。  相似文献   

3.
目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的表达及阿托伐他汀对其影响。方法用ELISA法测定90例ACS患者和40例稳定性心绞痛(SAP)患者血浆sICAM-1和sE-selectin水平。同时将ACS患者随机分为高脂血症常规治疗组(A组)、高脂血症阿托伐他汀治疗组(B组)、非高脂血症常规治疗组(C组)、非高脂血症阿托伐他汀治疗组(D组);B、D组在常规治疗的基础上每日口服10 mg阿托伐他汀,共8周。检测各组治疗前后血浆sICAM-1和sE-selectin水平变化。结果ACS组sICAM-1和sE-selectin水平均高于SAP组(P〈0.05,〈0.01);阿托伐他汀治疗后,B、D组sICAM-1和sE-se-lectin水平较治疗前降低。结论血浆sICAM-1和sE-selectin水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关,阿托伐他汀具有抑制细胞黏附分子表达,稳定动脉粥样硬化斑块的作用。  相似文献   

4.
目的观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞PPARγ的调节作用。方法入选2011年7月至2012年12月ACS患者124例(ACS组)和同期住院体检人群35例(正常对照组)作为研究对象。ACS组患者在常规药物治疗基础上给予阿托伐他汀干预治疗,随机分为阿托伐他汀小剂量组(10 mg/d)、大剂量组(40 mg/d),每组62例患者。入院第2日及阿托伐他汀干预1周时,常规检测患者血脂等生化指标、超敏C反应蛋白(hsCRP),用流式细胞技术及荧光免疫法检测外周血单核细胞中PPARγ蛋白的表达水平。结果正常对照组及ACS组患者外周血单核细胞均可见PPARγ蛋白表达,ACS组患者hsCRP水平(12.07±2.01 mg/L)较正常对照组(2.99±0.15 mg/L)明显增高(P0.01),而外周血单核细胞中PPARγ蛋白的表达水平(2.35±0.23)较正常对照组(5.93±0.54)降低(P0.05),差异均有统计学意义。阿托伐他汀干预1周后,小剂量组患者hsCRP水平较治疗前略有降低,单核细胞PPARγ蛋白表达水平较治疗前略升高,但治疗前后差异无统计学意义(P0.05);大剂量组患者hsCRP水平较治疗前有明显降低,单核细胞PPARγ蛋白表达水平较治疗前有明显升高,治疗前后差异有显著统计学意义(P0.01);阿托伐他汀大剂量组患者治疗前后hsCRP下降幅度(-11.45±2.14)及PPARγ蛋白表达水平升高幅度(+3.38±0.12)均较小剂量组患者变化显著(P0.01)结论 ACS患者单核细胞PPARγ蛋白表达水平明显降低,阿托伐他汀能够改善ACS患者单核细胞PPARγ蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性。  相似文献   

5.
目的:探讨阿托伐他汀预治疗对老年急性冠脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入(PCI)术后炎症因子及心血管事件的影响。方法选择我院2010年1月—2012年12月162例拟行PCI的老年ACS患者,随机分为对照组48例,试验A组55例,试验 B组59例,术前所有患者常规服用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷等药物。对照组术前不给予阿托伐他汀口服;试验 A组在此基础上于手术前1个月开始给予20 mg阿托伐他汀钙片,1次/日,维持1个月;试验 B组术前1个月开始给予40 mg/d阿托伐他汀钙片口服,1次/日,维持1个月。术后所有患者均给予40 mg/d阿托伐他汀口服(1次/日)及其他常规药物,直至患者出院。比较3组患者术前与术后白介素6(IL 6)、中性粒细胞计数、超敏 C反应蛋白(hs CRP)、肌钙蛋白 I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK MB)水平,并观察围术期患者心血管事件发生情况。结果 PCI术后试验 A组、试验 B组患者 IL 6、中性粒细胞、hs CRP、cTnI及 CK MB水平均较术前及对照组显著改善(P〈0.05),且试验 B组较试验 A组改善更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);试验 B组患者心肌梗死发生率低于试验 A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀术前口服可显著改善患者术后炎症情况及保护心肌功能,且40 mg剂量效果为佳。  相似文献   

6.
目的:探讨阿托伐他汀不同剂量和疗程对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM—1)和可溶性E-选择素(sE—selecfin)表达的影响。方法:选择ACS患者124例,随机分为3组.阿托伐他汀高剂量组(A组)、低剂量组(B组)和对照组(C组).A组和B组口服阿托伐他汀分别为20mg/d和10mg/d,C组不服用他汀类药物。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定3组患者治疗前,治疗4周、8周和24周后血浆sICAM和sE-选择索的浓度。结果:A组和B组患者治疗4周、8周和16周后sICAM和sE-选择素水平呈逐渐降低趋势.同治疗前比较差异均有显著性(P〈0.05,〈0.05,〈0.01),C组治疗前、后差异无显著性(P〉0.05);A组8周和24周时sICAM和sE-选择素较B组显著降低(P均〈0.05)结论:阿托伐他汀具有抑制细胞粘附分子表达的作用.其作用可能与剂量和疗程有关.随剂量增加和应用时间延长而作用增强。  相似文献   

7.
目的 探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清对氧磷酶-1(PON1)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响。方法选取2009年2月至2010年7月确诊ACS的患者,随机分为联合组和他汀组。他汀组给予阿托伐他汀20mg qd;联合组在他汀组用药基础上加用普罗布考0.375mg bid。药物治疗前及随访3个月后分别检测血清PON1和ox-LDL的水平,并监测阿托伐他汀与普罗布考联合应用的不良反应。结果两组患者随访3个月时ox-LDL、PON1水平与治疗前比较差异均有统计学意义(P均〈0.05),联合组患者治疗后ox-LDL水平降低幅度大于他汀组,两组患者治疗后ox-LDL水平差异有统计学意义(P〈0.05);联合组患者治疗后PON1水平升高幅度大于他汀组,两组治疗后PON1水平差异有统计学意义(P〈0.05)。两组不良反应发生率无统计学差异(P〉0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀较单纯使用阿托伐他汀治疗更能有效的升高患者血清PON1及降低Ox-LDL的水平。  相似文献   

8.
探讨阿托伐他汀联合脂必泰胶囊治疗冠心病高脂血症及超敏C反应蛋白(hsCRP)的疗效及机制。方法:136例冠心病高脂血症患者随机分为阿托伐他汀联合脂必泰胶囊治疗组(联合治疗组,69例)及单纯阿托伐他汀对照组(阿托伐他汀组,67例),疗程均为4周。比较两组患者治疗前后的血脂变化、血脂达标率及不良反应。结果:与治疗前比较,两组治疗后患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hsCRP均明显降低(P〈0.05~〈0.01);与阿托伐他汀组比较,联合用药组TC(64.2%比78.3%)、LDL-C(62.7%比75.4%)、TG(50.7%比60.9%)达标率显著升高(P〈0.05),hsCRP[(5.11±0.94)mg/L比(4.15±0.87)mg/L]水平显著降低,不良反应发生率(13.4%比2.9%)明显降低(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀联合脂必泰胶囊对冠心病高脂血症患者有更好的降脂作用,能提高降脂达标率,降低炎症反应。  相似文献   

9.
目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白(high.sensitivety Creactiveprotein,hs.CRP)浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg/d组、40mg/d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs.CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗7d后阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组血浆sOX40L,hs.CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义(P〈O.05);40mg/d组治疗后血浆sOX40L,hs.CRP浓度低于20mg/d组,差异有统计学意义[sOX40L:(274.55±24.32)pg·L^-1vs(318.13±55.03)Pg·L^-1,P〈0.05;hs.CRP:(3.02±2.55)mg·L^-1vs(4.46±1.22)mg·L^-1,P〈0.05]。治疗前阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关(r=0.712,P〈O.01);治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关(r=0.748,P〈O.01)。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度.具有明显抗炎作用。  相似文献   

10.
丁汉元 《山东医药》2010,50(18):38-39
目的观察经皮冠状动脉介入术(PCI)前不同剂量阿托伐他汀强化治疗对不稳定心型心绞痛(UPA)患者血清单核细胞趋化因子1(MCP-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和细胞凋亡抑制因子(sFas)的影响。方法将87例UAP患者随机分为A、B、C三组,A组予常规治疗,B、C组在A组治疗基础上分别口服阿托伐他汀40、80 mg/d,均于治疗3 d后行PCI。测定患者服药前、手术当天和术后24 h血清MCP-1、hs-CRP、sFas。结果三组患者血清MCP-1、hs-CRP、sFas水平在手术当天较服药前均下降,其中B、C组与服药前比较,P均〈0.05;PCI后24 h 3个指标均显著升高,A组升高最显著,C组升高幅度最小,P均〈0.05。结论短期大剂量阿托伐他汀强化治疗,可有效降低UAP患者PCI后血清MCP-1、hs-CRP、sFas水平。  相似文献   

11.
目的探讨阿托伐他汀强化治疗早期急性冠脉综合征(ACS)的疗效和安全性。方法将96例确诊的准备接受经皮冠脉介入治疗(PCI)的急性冠状动脉综合征患者随机均分为两组,对照组给予阿托伐他汀20mg/d,试验组入院后立即给予阿托伐他汀20mg/d,PCI术前12h给予阿托伐他汀负荷量80mg,至手术前2h再给予40m只,此后继续口服阿托伐他汀40mg/d。分别于用药前和用药后1个月检测患者血脂、肝肾功能、肌酶,比较两组用药后心血管事件发生情况。结果应用阿托伐他汀强化治疗后,ACS患者的血浆TC、LDL—C、TG较对照组明显下降(P〈0.05),HDL—C明显升高(P〈0.05),治疗组血浆肌钙蛋白(TnI)和肌酸激酶同工酶(CK—MB)水平都显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),而两组AST、ALT、CK、肌酐的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿托伐他汀强化治疗安全可靠,血脂达标率高,剂量增加不会导致毒副作用的增加,并且可明显降低主要心血管事件的风险。  相似文献   

12.
目的观察阿托伐他汀对胆固醇达标不稳定性心绞痛合并2型糖尿病患者的临床疗效和血脂变化。方法将57例合并2型糖尿病的血脂达标〔低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〈2.07mmol/L〕的不稳定性心绞痛患者分为两组:治疗组29例,予阿托伐他汀20mg,1次/日口服;对照组28例,除不服阿托伐他汀外,其他治疗同治疗组。观察8周后两组患者的心绞痛和心电图疗效以及血脂变化。结果 8周后治疗组心绞痛总有效27例,对照组总有效19例,治疗组总有效率显著高于对照组(P〈0.05);治疗前静息心电图有ST-T改变者50例,治疗组24例,总有效15例,对照组26例,总有效9例,治疗组心电图改善总有效率显著高于对照组(P〈0.05);治疗组LDL-C水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),与对照组同期比较也差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀可明显改善胆固醇达标不稳定性心绞痛合并2型糖尿病患者的心绞痛症状和心电图,对血脂达标者仍有降脂作用。  相似文献   

13.
谭绍云 《山东医药》2014,(21):54-56
目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死(ACU并高脂血症、颈动脉粥样硬化(CAS)患者血脂及CAS斑块的疗效。方法选择ACI并高脂血症及CAS患者90例,随机分为A组、B组各45例,A组口服瑞舒伐他汀、B组口服阿托伐他汀治疗,疗程均为6个月。治疗前及治疗6个月后检测两组血脂、C反应蛋白(CRP),以及颈动脉内膜一中膜厚度(IMT)及斑块面积、数量。结果疗程结束后,两组血清TC、LDL-C、TG、CRP降低,HDL—C升高,但A组LDL-C及CRP降低较B组明显(P均〈0.05);两组颈部IMT较治疗前明显降低,但A组斑块面积缩小较B组明显(P均〈0.05);A组药物不良反应发生率低于B组(P〈0.O5)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均有明显的调脂、抗动脉粥样硬化作用,但瑞舒伐他汀控制ACI并高脂血症及CAS斑块的疗效优于阿托伐他汀。  相似文献   

14.
目的:分析阿托伐他汀联合普罗布考对糖尿病合并高血压患者血脂的影响。方法糖尿病合并高血压患者共计87例。随机分成联合用药组(A组)、单药强化组(B组)。联合用药组45例采用饮食控制加阿托伐他汀20 mg,每晚顿服,普罗布考500 mg,每日两次口服。单药强化组42例采用饮食控制加阿托伐他汀40 mg,每晚顿服。观察患者服药12周对血脂的影响。结果治疗后两组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、三酰甘油(TG)水平比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)稍有升高,但治疗前后比较差异无统计学意义(P〉0.05)。两组治疗后比较,TC、LDL C差异有统计学意义(P〈0.05),TG、HDL C差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿托伐他汀联合普罗布考明显降低糖尿病合并高血压患者 LDL C、TC水平,这种联合应用为糖尿病合并高血压患者的调脂治疗提供了新的途径。  相似文献   

15.
成巧梅 《山东医药》2006,46(35):59-60
将87例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组44例和常规治疗组(43例),两组均予常规治疗,阿托伐他汀组同时服用阿托伐他汀10mg/d,连用4周。治疗前、后测定两组血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量,按欧洲卒中评分(ESS)标准测定神经功能,并与同期30例健康体检者(对照组)进行比较。结果治疗前阿托伐他汀组和常规治疗组血浆NO及ET水平均显著高于对照组(P〈0.01),治疗后较治疗前均明显下降(P〈0.01),且阿托伐他汀组下降明显(P〈0.05);阿托伐他汀组和常规治疗组治疗后ESS均明显高于治疗前(P〈0.01),组间无明显差异(P〉0.05)。认为急性脑梗死患者血浆NO及ET水平显著高于正常人,阿托伐他汀可显著降低两者水平,减轻缺血性脑损伤。  相似文献   

16.
目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt/Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组,于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖(FBG)、血脂等,并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt/Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组,于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义;40mg治疗组,治疗后3个月与治疗前比较,Akt和Glut4的表达均降低,有显著的统计学差异(P=0.008和P=0.033)。而对于FBG的影响:10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向,但差异无统计学意义(P值分别为0.852和0.650)。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt/Glut 4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著.。  相似文献   

17.
目的观察应用不同剂量阿托伐他汀治疗对肺心病并高脂血症患者肺动脉压力(PAP)及自主神经功能的影响。方法将100例肺心病高脂血症患者随机分为A、B两组各50例,A组口服阿托伐他汀10mg、每晚1次,B组口服阿托伐他汀20mg、每晚1次。比较两组治疗24周后血脂水平、PAP及心电图振荡起始(TO)、振荡斜率(TS)、24h内连续正常R-R间期的标准差(SDNN)变化情况。结果两组在治疗24周后血脂、PAP及自主神经功能均较治疗前有改善(P均〈0.05)。治疗后B组PAP明显低于A组,SDNN及TS水平明显高于A组,TO明显低于A组(P均〈0.05)。结论他汀类药物在调脂的同时具有非调脂依赖性心脏保护作用,并随剂量的增加其作用增加。  相似文献   

18.
降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响。方法:60例高血压患者随机分为阿托伐他汀+常规降压组(A组,32例)及常规降压组(B例,30例)两组。阿托伐他汀用量每天10-20mg,晚餐时顿服,时间1年。分别观测治疗前、后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、TC、TG、HDL—C、LDL—C、高敏C反应蛋白(hscRP)含量的变化。结果:治疗后A组颈动脉TMI值缩小,血中TC、TG、LDL—C浓度下降,HDL—C浓度上升,hsCRP水平降低(P均〈0.01),B组变化无显著性差异(P〉0.05),两组间比较也有显著性差异(P〈0.05~〈0.01)。结论:常规降压联合阿托伐他汀治疗具有逆转颈动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

19.
张树锋  段小嬿  关浩增  陈英 《内科》2013,8(1):4-6,10
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降(P〈0.05或P〈0.01);三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著(P〈0.05或P〈0.01);三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善(P〈0.05或P〈0.01)。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低(P〈0.05或P〈0.01);治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组(P〈0.01);治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显(P〈0.01)。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。  相似文献   

20.
目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组(22例,阿托伐他汀10mg/d)、B组(20例,阿托伐他汀20mg/d)和C组(21例,阿托伐他汀80mg/d),均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低(P〈0.05),而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低(P〈0.05);C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组(P〈0.05);3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。  相似文献   

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