羊栖菜多糖对S180荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究

 目的分析羊栖菜多糖对S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究。方法建立肿瘤动物模型,分高、中、低剂量腹腔给予羊栖菜多糖7 d,采集红细胞,制备红细胞悬液,运用激光共聚焦扫描技术测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺]的变化;运用相关试剂盒测定红细胞膜表面唾液酸含量和Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase活性的变化;用流式细胞仪分析红细胞膜电位水平的变化;采用高效毛细管电泳法测定红细胞电泳合淌度的变化。结果羊栖菜多糖能降低荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺],升高膜表面唾液酸的含量,增强膜表面Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase的活性,提高红细胞膜电位水平,提高红细胞的电泳合淌度。结论羊栖菜多糖可调节或恢复S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞多种生理生化功能。     

藏药俄色不同提取物降血糖作用比较

目的: 探讨藏药俄色3种提取物对实验性糖脲病小鼠的影响。 方法: 建立链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^-1 ip)诱导小鼠1型糖尿病模型和四氧嘧啶(ALX, 200 mg·kg^-1 ip)诱导小鼠1型糖尿病模型,分别灌胃俄色黄酮(180 mg·kg^-1)、俄色浸膏(900 mg·kg^-1)和康珠甘露(360 mg·kg^-1),连续给药4 d,于每次给药1 h后测定小鼠空腹血糖,并在试验第4天测定血糖后测定小鼠胸腺和肝脏指数,测定血清胰岛素和C肽含量。 结果: 与正常组比较,模型组空腹血糖值明显升高、血清胰岛素和C肽含量明显降低、胸腺指数明显降低、肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,3种提取物均能在一定程度上改善两个糖尿病模型小鼠的一般状态,明显降低空腹血糖和升高血清胰岛素、C肽含量(P<0.05,P<0.01);俄色浸膏、康珠甘露还能降低肝脏指数(P<0.05,P<0.01)。 结论: 俄色3种提取物均有一定降血糖作用,以俄色浸膏作用较好,机制有待进一步研究。     

龙葵多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的 考察龙葵多糖对 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸 (SA)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD) 量的影响。方法 应用试剂盒测定 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞膜 SA、CAT、SOD 的量。结果 龙葵多糖能增加 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞膜表面 SA、CAT、SOD 的量,其中 SA、CAT 低剂量组作用显著 (P＜0.05),中、高剂量组作用非常显著 (P＜0.01)。而 SOD 高、中、低剂量组的作用都非常显著 (P＜0.01)。结论 龙葵多糖能增强 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞的 SA、CAT、SOD 的量,这可能是龙葵多糖抗肿瘤作用机制之一。     

苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg^-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg^-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na⁺-K⁺-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca²⁺-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。     

强生液延缓衰老作用的研究

目的 :观察强生液延缓衰老的作用。方法 :以强生液 3.3,6.6g·kg^-1连续灌胃各组大鼠21d后 ,用光化学扩增法和硫代巴比妥酸法 (TBA)分别测定红细胞超氧化歧化酶 (SOD)活性和肝、血浆过氧化脂质 (LPO)含量 ,用荧光偏振法测定红细胞膜流动性。此处 ,还观察了强生液对小鼠耐缺氧、耐疲劳及耐高温的影响。结果 :强生液6.6g·kg^-1可提高高龄大鼠红细胞SOD活性 (P<0.05) ,明显降低血浆及肝脏LPO含量 (P<0.05 ,P<0.01) ,两个剂量组均可提高红细胞膜流动性 (P<0.05) ,并可延长小鼠耐缺氧、耐疲劳及耐高温存活时间。结论 :强生液有良好的抗氧化作用 ,提示其有一定的抗疲劳、延缓衰老功效。     

芍药内酯苷和芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及对GM-CSF,IL-3,TNF-α影响的比较研究

目的: 比较研究芍药内酯苷、芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及机制. 方法: 采用环磷酰胺法复制小鼠血虚模型,灌胃芍药内酯苷、芍药苷单体提取物,检测小鼠外周血象、胸腺与脾脏指数及分离血清检验粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比较二者的补血作用及机制. 结果: 芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高白细胞数(P<0.01);芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高红细胞数(P<0.01,P<0.001).芍药内酯苷30 mg·kg^-1的胸腺指数明显升高(P<0.01),芍药苷30 mg·kg^-1的胸腺指数则无升高作用,二者相比,芍药内酯苷优于芍药苷(P<0.05);芍药内酯苷15 mg·kg^-1的胸腺指数明显升高(P<0.01),芍药苷15 mg·kg^-1的胸腺指数无升高作用,二者之间相比,无统计学差异.芍药内酯苷30 mg·kg^-1(P<0.01)、芍药内酯苷15 mg·kg^-1(P<0.05)、芍药苷30 mg·kg^-1(P<0.01)与芍药苷15 mg·kg^-1(P<0.05)均能升高GM-CSF的含量.芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高IL-3(P<0.001).芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能降低TNF-α(P<0.01),二者相比,有明显统计学差异(P<0.01),芍药内酯苷优于芍药苷. 结论: 芍药内酯苷和芍药苷能够通过机体的免疫调节作用对抗环磷酰胺导致的血虚状态,且芍药内酯苷对造血负向调控因子的作用更强,与芍药苷协同发挥作用,是白芍养血柔肝功效的重要成分.     

寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜生物学研究

目的: 从血液流变学和红细胞膜生物学变化探讨寒凝血瘀证在红细胞膜上的生物学差异。方法: 20只Wistar大鼠,随机分为空白组及寒凝血瘀组,每组10只。寒凝血瘀组大鼠置于0~1℃冰水中8~10 min,待大鼠全身僵直后取出,连续造模14 d,第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8 mL·kg^-1(0.8 mg·kg^-1),共2次,间隔4 h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。次日以乌拉坦1 g·kg^-1麻醉,固定,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果: 与空白组比较,寒凝血瘀组大鼠体重显著降低;全血黏度显著增高(P<0.05);血浆黏度及血脂无显著变化;红细胞变形指数在600,800,1 000 s^-1切变率下均显著降低(P<0.05);血沉K值显著升高(P<0.05);APTT(活化部分凝血活酶时间)降低极显著(P<0.01);FIB(纤维蛋白原)含量显著升高(P<0.05);TT(凝血酶时间)、PT(凝血酶原时间)无显著影响,但有降低趋势;Na⁺-K⁺-ATP酶活力、唾液酸含量及SOD(超氧化物歧化酶)活力均显著降低(P<0.05);MDA(丙二醛)含量及膜胆固醇含量有升高趋势但无显著差异;巯基含量有降低趋势,但无显著差异。结论: 寒凝血瘀模型可能由于红细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶、唾液酸及SOD的减少导致全血黏度及红细胞变形性发生改变。     

丹酚酸B对脑缺血小鼠脑能荷和三磷酸腺苷酶活性的影响

目的：从脑缺血小鼠脑组织高能磷酸含量和三磷酸腺苷(ATP)酶活性探讨丹酚酸B对脑水肿的影响。方法：将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血模型。丹酚酸B组尾静脉注射丹酚酸B(22.5 mg·kg^-1)；尼莫地平组尾静脉注射尼莫地平(0.03 mg·kg^-1)；假手术组和缺血组尾静脉注射等量的生理盐水,30 min后阻断双侧颈总动脉,观察缺血30 min脑组织ATP、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)和磷酸肌酸(PCr)的含量并计算能荷(EC)值；同时测定Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性以及脑含水量。结果：与缺血组比较,丹酚酸B组脑组织ATP,ADP,PCr含量和能荷值显著升高(P<0.01)；Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著增强(P<0.01)；而脑含水量则明显降低(P<0.05)。结论：丹酚酸B减轻脑缺血小鼠脑含水量的作用机制,可能与其提高高能磷酸含量和增强ATP酶活性有关。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

苏郁胶囊对抑郁模型小鼠行为及海马神经元损伤的影响

目的：探究苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠行为、海马神经元损伤及海马突触体内游离Ca²⁺浓度的影响。方法:将60只昆明种雄性小鼠分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组（22.8,11.4,5.7 g·kg^-1）。采用长期不可预见性中等强度应激造成小鼠抑郁模型。测定各组小鼠体重变化,Open-field法和糖水消耗实验测定各组小鼠的行为变化；Nissl染色法观察海马CA1,CA3区神经元形态及锥体细胞数目；以Fura-2负载及荧光分光光度计检测海马突触体内游离Ca²⁺浓度。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重增长缓慢(P<0.01),水平活动得分和垂直活动得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01)；海马CA3区锥体细胞数量明显减少(P<0.01)；海马突触体内游离Ca²⁺浓度明显升高(P<0.01)；苏郁胶囊高剂量组于第14,21天时小鼠体重增长数明显高于模型组（P<0.05）；苏郁胶囊高剂量能增加抑郁小鼠的水平活动得分(P<0.05)；苏郁胶囊高、中剂量组能增加抑郁小鼠的垂直活动得分(P<0.01,P<0.05)；苏郁胶囊高、中、低剂量能明显增加抑郁小鼠的糖水消耗量(P<0.01,P<0.05,P<0.05)；苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显增加海马CA3区锥体细胞数量 (P<0.01,P<0.05,P<0.05)；苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显降低抑郁小鼠海马突触体内游离Ca²⁺浓度(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:苏郁胶囊能改善小鼠的抑郁样行为；保护抑郁模型小鼠海马神经元损伤,其可能与苏郁胶囊抑制海马神经细胞外Ca²⁺内流,阻止Ca²⁺超载相关。     

基于红细胞免疫功能调节的石蒜碱体内抗肿瘤作用机制研究

目的 研究石蒜碱对肝癌H22细胞荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响.方法 通过抑瘤率实验、生命延长率实验、流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率实验,验证石蒜碱的体内抗肿瘤活性;采用试剂盒测定红细胞膜总蛋白、胆固醇和唾液酸含量,考察石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜主要组分的影响;采用荧光偏振法检测红细胞膜流动性,荧光染色法检测红细胞膜...     

丹参注射液对老龄大鼠红细胞膜组分的影响

目的:从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨丹参注射液改善老龄大鼠血瘀证的作用机制.方法:70 ～72周龄Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为丹参注射液(按生药量计)高剂量组(4.4 g·kg-1)、低剂量组(1.1 g·kg-1)和模型组.另外10只青龄大鼠作为青龄对照组,ip给药14 d后,取血测定全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数以及红细胞膜各组分等指标.结果:与青龄对照组比较,模型组全血黏度显著升高(P＜0.05),血浆黏度升高极显著(P＜0.01);在200 s-1,500 s-1切变率下红细胞变形指数均降低极显著(P＜0.01),1000s-1切变率下红细胞变形指数显著降低(P＜0.05).与模型组相比丹参注射液组能够显著降低老龄大鼠的全血黏度(P＜0.01)和血浆黏度(P＜0.05),明显提高红细胞变形能力(P＜0.01);并且能显著增加老龄大鼠红细胞膜唾液酸含量和巯基含量(P＜0.05),显著提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶和SOD(超氧化物歧化酶)活性(P＜0.01,P＜0.01),降低MDA(丙二醛)水平(P＜0.01).结论:丹参注射液可能是通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、影响膜上脂质代谢、提高机体抗氧化能力,以及改变膜上负电荷荷电量等方面来改善老龄大鼠的血液流变学特性.     

2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞膜蛋白和膜脂流动性影响的研究

目的 :研究 2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞膜带 3蛋白含量、交联蛋白含量、膜脂流动性的影响。方法 :应用SDS 聚丙烯酰胺电泳实验分析膜蛋白含量 ,按Skinitzky法测定膜脂流动性。结果 :2种仙人掌多糖可增加荷瘤小鼠红细胞膜带 3蛋白的含量 ,降低膜交联蛋白含量 ,提高膜脂流动性。其中 ,药用仙人掌多糖的中剂量组效果显著 (P<001) ,食用仙人掌多糖的高剂量组效果显著 (P<001)。结论 :两种仙人掌多糖通过改善荷瘤小鼠红细胞膜功能 ,增强了小鼠的免疫功能 ,可能是仙人掌多糖抗肿瘤作用的机制之一。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞免疫功能影响的研究

目的:研究仙人掌多糖对S180小鼠红细胞免疫功能的影响。方法:应用药理方法及化学试剂盒进行测定。结果:仙人掌多糖可增加荷瘤小鼠肿瘤红细胞花环率,提高红细胞C_3b受体花环促进率,降低红细胞C_3b受体花环抑制率,提高红细胞表面唾液酸含量。药用仙人掌多糖中剂量组及食用仙人掌多糖高剂量组效果显著(P<0.01)。结论:仙人掌多糖可以改善荷瘤小鼠红细胞免疫功能,可能是其抗肿瘤作用的机制之一。     

瘤果黑种草子总黄酮抗炎及平喘作用

目的：观察瘤果黑种草子总黄酮（TFNG）的抗炎及平喘作用。方法：选择昆明种小鼠、SD大鼠及健康豚鼠为实验动物,随机分为生理盐水组、阳性药对照组、TFNG低、高剂量组（小鼠100,400 mg·kg^-1,大鼠71.5,286 mg·kg^-1）。采用二甲苯致小鼠耳 廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察总黄酮抗炎作用;采用整体动物小鼠喷雾致喘实验、离体豚鼠肺支气管灌流实验及离体回肠实验考察总黄酮的平喘作用。结果：TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显抑制小鼠二甲苯所致的耳廓肿胀度,TFNG 71.5,286 mg·kg^-1可抑制大鼠棉球肉芽肿（P<0.01）;TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显延长小鼠哮喘反应的潜伏期（P<0.01）;TFNG 3,6,12 g·L^-1可明显增加豚鼠肺灌流量,降低豚鼠回肠平滑肌收缩张力（P<0.01）。结论：瘤果黑种草子总黄酮具有一定的抗炎及平喘作用。     

三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠的保护作用

目的: 观察三七总皂苷（PNS）对异烟肼（INH）和利福平（RFP）合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。 方法: 小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）、和联苯双酯组（200 mg·kg^-1）。采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制。 结果: PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g^-1]低于模型组[(83.18±6.12)mg·g^-1]（P<0.05或P<0.01）;PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58±12.54),(65.86±13.82)U·L^-1,AST(101.54±14.61),(83.70±9.85),(69.47±15.41)U·L^-1]水平低于模型组ALT[(102.63±13.83)U·L^-1,AST(117.05±16.81)U·L^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17)nmol·mg^-1]含量低于模型组[(9.62±1.68)nmol·mg^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22)U·mg^-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54) U·mg^-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg^-1,GSH-Px(85.23±14.44)U·mg^-1](P<0.05或P<0.01)。肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度。结论: 三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。