乳房和乳房外Paget病的病理组化和免疫组化观察

本文对8例乳房Paget病和15例乳房外Paget病做了组织病理、组化、免疫组化检查。结果表明乳房Paget病和乳房外Paget病可能有多种组织来源,乳房Paget病可能来源于乳腺导管,而乳房外Paget病可能来源于原始上皮胚芽多潜能细胞。     

β-连接蛋白和细胞周期蛋白D1在乳房外Paget病中的表达

目的：探讨β-连接蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白D1（cyclinD1）在乳房外Paget病（EMPD）中的表达及两者表达的关系。方敞：应用免疫组化方法检测32例EMPD组织和30例湿疹组织中β-连接蛋白和细胞周期蛋白D1的表达。结果：EMPD组织中β-catenin异位表达率为75．00％,显著高于湿疹组织。cyclinD1在乳腺外Paget病组织中的表达率为90．63％,而在湿疹组织中的表达率为40．00％。β—catenin呈正常膜表达的组织中,有46．67％呈cyclinD1过度表达;而β—catenin异常表达的组织中,有84．38％cyclinD1为过度表达。β—catenin在EMPD的异位表达率与cyclinD1表达呈正相关。结论：β—catenin的异位表达激活了cyclinD1的过度表达,引起了细胞增殖和分化失控,在EMPD的发生中可能起着重要作用。     

乳房外Paget病一例

患者男，67岁。因会阴部红斑伴瘙痒5年，加重2周，于2006年5月30日就诊。5年前无明显诱因阴囊左侧出现指甲大小淡红色斑片伴瘙痒，先后在当地多家医院诊治，诊断为“湿疹”、“股癣”等。内服外用抗过敏和抗真菌药物治疗，疗效不佳，经过反复多次治疗，皮损不能控制且逐渐扩大，局部出现糜烂、渗出，皮损波及阴茎根部及右侧阴囊上部。     

乳房外Paget病的放射治疗

目的；回顾性分析乳房外Ｐａｇｅｔ病（ＥＤＰ）放疗疗效。方法：自１９７８￣１９９７年间共收治经病理确诊的ＥＤＰ６例，男５例，女１例，放射野包括病灶外３￣４ｃｍ平均放疗剂量６７３８ｃＧｙ。结果：４例无病生存分别为３８、４３、５１个月及１１年，其中１例复发后再放疗健存２７个月。２例死亡，生存期分别为１１、１９个月，结论：ＥＤＰ对放疗有一定的敏感性，复发后再放疗亦可取得良好疗效。     

结肠癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达

目的：研究结肠癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达,了解其与结肠癌的关系。方法：用免疫组织化学方法检测50例结肠癌和相应癌旁组织中P16和CDK4的表达。结果：1.结肠癌旁组织中P16阳性表达率明显高于癌组织;随着Dukes分期越高、淋巴结的转移、癌组织分化程度越低、组织浸润深度越深P16阳性表达越来越低。2.结肠癌旁组织中CDK4低表达,而结肠癌组织中CDK4高表达;Dukes分期越高、结肠癌恶性度越高、癌组织分化程度越低、组织浸润深度越深CDK4的阳性表达率越高;伴有淋巴结转移的CDK4阳性表达率较无淋巴结转移的阳性表达率高。结论：P16和CDK4可能与结肠癌的发生密切相关。     

乳腺癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达

目的：观察乳腺癌及癌旁组织中P16（Protein16）和CDK4（CychnDePendentKinase4细胞周期素依赖激酶4）的表达,探讨其对乳腺癌发病机制。方法：潍坊市人民医院病理室的术后乳腺癌和相应的癌旁组织标本120例（癌旁组织经病理证实不存在癌细胞）。HE染色后由病理学医师对组织学类型进行病理诊断。采用S-P免疫组织化学染色方法检测乳腺癌和癌旁组织中P16和CDK4的表达。统计分析实验数据应用SAS9.02软件包,采用α^2检验,P〈0.05有统计学意义。结果：乳腺癌和癌旁组织中P16阳性率分别为40％、75％,两组间比较存在显著差异（P〈0.01）。乳腺癌和癌旁组织中CDK4阳性率分别为70％、40％,两组间比较存在显著差异（P〈0.01）。结论：CDK4可考虑用作乳腺癌的肿瘤标志物。     

CDK4、P16在中耳胆脂瘤中的表达及意义

目的:观察细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P16在中耳胆脂瘤上皮的表达情况,探讨它们在胆脂瘤发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学技术SABC法检测CDK4、P16在中耳胆脂瘤35例、正常外耳道皮肤20例中的表达,并结合胆脂瘤对听小骨骨质破坏程度,采用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果:CDK4、P16均表达于胆脂瘤上皮的棘细胞层、颗粒层和角质层,阳性率分别为68.6%、88.6%,高于对照组(前者P=0.011,后者P=0.02)。二者在胆脂瘤上皮的表达有一定的相关性,P<0.05;与中耳胆脂瘤听小骨骨质破坏程度之间无明显相关性,P>0.05。结论:CDK4与P16在中耳胆脂瘤发生中是共同而非单独起作用的,从细胞周期的角度可反映胆脂瘤上皮细胞过度增殖的同时也增强负调控因子来抑制增殖,使凋亡同时加快而达到新的平衡。但与骨质破坏程度可能无直接关系。     

原发性乳房外Paget病中HER-2的表达

目的：观察原发性乳房外Paget病中HER-2/neu基因扩增及HER-2蛋白的表达,探讨其在乳房外Paget病中的意义。方法：收集2007年1月-2011年9月原发性乳房外Paget病手术切除标本20份,应用显色原位杂交和免疫组织化学的方法,分别检测患者皮损组织石蜡包埋标本中HER-2/neu基因扩增和HER-2蛋白表达情况。结果：所有20例患者分为3组：免疫组织化学检测HER-2蛋白高表达组、低表达组和阴性表达组分别为8例、6例和6例,HER-2蛋白阳性表达率为70.0％。显色原位杂交检测高扩增组、低扩增组和无扩增组分别为7例、2例和11例,HER-2基因的扩增率为45.0％。采用Spearman秩相关进行分析,两种检测方法的结果具有正相关性（P＜0.05）。结论：在原发性乳房外Paget病中存在HER-2/neu基因扩增和HER-2蛋白的表达,两者之间存在正相关性。干扰HER-2蛋白的表达可能为临床治疗原发性乳房外Paget病提供一种新的策略。     

腋窝乳房外Paget病1例

<正>1 病例资料患者女,57岁,主因右腋下皮肤破溃于2017年10月收入我院,患者8年前无明显诱因出现右侧腋窝皮肤破溃、瘙痒不适,予药膏外涂(具体不详),疗效不佳,反复发作。查体:双侧乳腺未见异常,右腋下可见一4cm×2.4cm大小皮肤破溃,边界欠清、不整齐,局部略隆起,双侧乳腺未触及明显肿物,双侧腋下未触及肿大淋巴结。胸片无明显异常。双侧乳腺及腋窝淋巴结超声检查无明显异常。肝胆胰脾超声检查无明显异常。破溃处行病理检查示Paget病,上     

乳房外Paget病误诊1例

乳房外Paget病临床少见.近期我们见到1例,经组织病理证实,现报道如下. 1 临床资料 患者,男,53岁.因阴囊皮疹伴瘙痒10余年,加重1年余,于2006年9月11日来我院就诊.     

食管癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达

目的 观察食管癌及癌旁组织中P16和CDK4(细胞周期素依赖激酶4)的表达,探讨其对食管癌发病机制.方法 潍坊市人民医院病理室的术后食管癌和相应的癌旁组织标本100例(癌旁组织经病理证实不存在癌细胞).HE染色后由病理学医师对组织学类型进行病理诊断.采用S-P免疫组织化学染色方法检测食管癌和癌旁组织中P16和CDK4的表达.结果 食管癌和癌旁组织中P16阳性率分别为37%、78%,两组间比较存在显著性差异(P<0.01).食管痛和癌旁组织中CDK4阳性率分别为72%、34%,两组间比较存在显著性差异(P<0.01).结论 CDK4可考虑用作食管癌的肿瘤标志物.     

P16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨P16、CDK4、cyclinD1蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。[方法]用免疫组织化学方法,检测32例乳腺癌组织石蜡切片P16、CDK4及cyclinD1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理学指标之间的关系。[结果]P16、CDK4在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异有显著性意义(P<0.05)。P16、CDK4蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达均无显著相关性。cyclinD1在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异没有显著性意义(P>0.05),随着乳腺癌分化程度的降低,阳性表达呈现升高趋势。cyclinD1蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及ER、PR表达均无明显相关性。[结论]P16蛋白的失表达和CDK4、cyclinD1蛋白的过表达可能参与了乳腺癌的发生和发展。     

X射线对小鼠脾细胞内P16、cyclin D1和CDK4表达的影响

目的:探讨X射线对小鼠脾细胞内P16、cyclin D1和CDK4表达的影响.方法:采用细胞间接荧光标记法、FACScan流式细胞仪检测不同剂量X射线全身照射后小鼠脾细胞内P16、cyclin D1和CDK4三种蛋白表达的时程变化和量效关系.结果:2.0 Gy X射线照后24 h小鼠脾细胞P16表达明显高于假照组;CDK4表达水平在照后8 h明显降低,持续至照后72 h仍低于正常水平.周期蛋白cyclin D1表达轻度下调.不同剂量照射后P16蛋白表达呈剂量依赖性增加,1.0～4.0 Gy组与假照射组相比显著增多(P＜0.05,P＜0.01);cyclin D1蛋白表达随剂量升高有降低趋势;CDK4亦呈剂量依赖性降低,0.5～6.0 Gy组与假照组比较差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论:P16/cyclin D1/CDK4/pRb通路在电离辐射诱导脾细胞G1期阻滞中可能起十分重要作用.     

胃癌及癌旁组织中P16与CDK4的表达及意义

目的:研究对胃癌及癌旁黏膜中P16、CDK4的表达及意义。方法:采用流式细胞术测定32例胃癌,24例癌旁组织中P16、CDK4的表达。结果:胃癌中P16、CDK4阳性表达分别为59.4%、53.1%;癌旁黏膜中P16、CDK4的表达分别为87.5%、20.8%。CDK4胃癌中阳性表达明显高于癌旁黏膜(P<0.05),P16胃癌中阳性表达明显低于癌旁黏膜(P<0.05)。结论:P16、CDK4表达特征与胃癌的发生、发展、生物学行为及其预后有密切联系。     

Cyclin D1、P16及CDK4基因与胃癌相关性的研究进展

胃癌是全世界发病率和死亡率排名第二位的恶性肿瘤,而我国是世界上胃癌发病率最高的国家之一.细胞周期蛋白的调控能对肿瘤的机制研究及基因治疗提供有效依据.细胞周期中的G1/S期是调控的关键点,其中Cyclin D1、P16及CDK4基因起着重要的作用,且与胃癌之间有着较大的关联性,但上述基因与胃癌之间的关系尚不明确.为了更好地认识Cyclin D1、P16及CDK4基因在胃癌中表达的情况,就近年来相关的研究进行综述.     

CyclinD1、CDK4、P16在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨CyclinD1、CDK4和P16在骨肿瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织中的CyclinD1、CDK4和P16的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较,用χ2检验进行统计学处理。结果骨肉瘤中CyclinD1、CDK4蛋白及mRNA阳性表达明均显高于骨软骨瘤(P<0.01);骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期均高于Ⅰ期、Ⅱa期(P<0.01);随着病理分级恶性程度增高而显著增加(P<0.01);且在软组织浸润和转移组中明显高于非浸润和非转移组(P<0.01)。P16蛋白及mRNA阳性表达骨软骨瘤明显高于骨肉瘤(P<0.01);骨肉瘤的临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期均低于Ⅰ期、Ⅱa期(P<0.01);随着病理分级恶性程度增高而显著降低(P<0.01);软组织浸润和转移明显低于非浸润和非转移组(P<0.01)。结论 CyclinD1、CDK4、P16的蛋白及mRNA在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移有一定关系。提示CyclinD1、CDK4和P16蛋白及其mRNA高表达在骨肉瘤的发生、发展和浸润转移过程中发挥重要作用。     

大肠癌P21、CDK4蛋白表达的相关性和临床意义

[目的]探讨大肠癌P2 1、CDK4蛋白表达的临床意义。[方法]采用SP法检测P2 1、CDK4在正常肠黏膜组织、大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况。[结果]P2 1阳性表达率在正常黏膜组织、腺瘤与大肠癌中为88.9%、6 6 .7%与4 0 .8% ,肿瘤组织明显低于正常黏膜(P <0 .0 5 ) ;在大肠癌高、中与低分化3组中分别为5 0 .0 %、5 2 .2 %与14 .3% ;DukeA B期(5 2 .4 % )明显高于C D期(32 .1% ) ;淋巴结转移阴性组(5 8.8% )明显高于阳性组(31.3% ) (P <0 .0 5 )。CDK4阳性表达率在正常黏膜、腺瘤与大肠癌中为11.1%、33.3%与5 7.1% ,呈递增趋势(P <0 .0 5 ) ;大肠癌高、中与低分化3组分别为2 5 .0 %、5 6 .5 %与85 .7% ;DukeA B期(38.1% )明显低于C D期(71.4 % ) ;淋巴结转移阴性组(5 2 .9% )与阳性组(5 9.4 % )差异不明显。[结论]P2 1表达减少或缺失和CDK4的表达上调,可作为判定大肠癌恶性程度及预后的有效指标。