左旋多巴(L-Dopa)对实验性癲痫影响的研究

L-Dopa对大鼠听源性发作和小鼠电休克惊厥均有明显对抗作用,但对后者的对抗作用较弱。L-Dopa的这种作用,主要与其增加脑内DA水平有关,因其作用与升高脑内DA水平相平行,脑室内直接注射DA或以去水吗啡激动DA-受体均有抗惊厥作用,而以氟哌啶阻断DA-受体,则减弱或对抗L-Dopa的作用。L-Dopa也升高脑内NE含量,对上述两种惊厥也有一定影响,但不如DA重要,至少对于大鼠听源性发作是如此。因为以双硫醒阻断NE合成,减少其脑内含量,但不能对抗大鼠听源性发作,双硫醒与L-Dopa合用,有协同作用,同样,脑室注射NE或用双羟苯丝氨酸增加大鼠脑内NE含量,对大鼠听源性发作影响不大,但α-阻断剂能减弱L-Dopa的作用。L-Dopa可作为一种治疗癫痫的辅助药物,用于DA明显减少的病例可能有益。     

一种新的实验性动物癲痫模型

研究抗癫痫药物常用物理方法(如电休克或声刺激)或化学药品引起动物急性惊厥发作,这些方法的优点,观察指标明确,简便易行,缺点,惊厥发作维持时间暂短,只用于急性实验。慢性实验性癲痫模型,是研究抗癲痫药的重要方法,它可用来系统观察药物的治疗效果。国内未见报道,国外常用钴、铝和青霉素等注入狒狒、猴和猫等动物脑的不同部位,形成慢性模型,但上述药物对家兔均不敏感。我们发现向家兔脑室内注射微量的铁剂,可形成典型的慢性实验性癲痫模型,为今后研究抗癲痫药物提供了一个较好的方法,现简报如下。     

左旋多巴对实验性胃溃疡的影响

目的通过实验探讨左旋多巴对多种实验性胃溃疡模型的影响。方法观察左旋多巴对小鼠水浸应激性胃溃疡、小鼠无水乙醇型胃溃疡和大鼠幽门结扎型胃溃疡模型的作用。结果左旋多巴能明显降低3种实验性胃溃疡模型的溃疡指数,并能减少胃液分泌。结论左旋多巴具有抗实验性胃溃疡的作用。     

颈动脉体切除治疗原发性癲痫(附12例疗效分析)

原发性癫痫多采用药物治疗,其疗程长,容易发生各种副反应。文献报道,血液偏碱性时,可引起癫痫的发作,偏酸性时反可阻止癫痫的发作。据此,我们采用将对血液酸碱性反应敏感,并通过其反射机制,使血液酸碱度平     

小发作的癲痫需要治疗吗

正我孙子今年15岁,患有癫痫,最近他常有一些奇怪的小动作,有时是愣神、面部肌肉抽动,请问,这也是癫痫发作的表现吗?是否需要治疗?广西刘先生刘先生:我们平时所熟悉的四肢抽搐、口吐白沫等症状只是癫痫大发作的典型症状,但其实并不是所有的癫痫发作都这么典型。癫痫发作的类型非常多,每种类型都有不同的     

颅脑CT扫描对继发癲痫病因诊断的价值

继发性癫痫的病因诊断较困难,颅脑CT检查有助解决继发性癲痫的病因诊断问题。现报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者系1994年5月～1995年12月来我院就诊的后经MRI、手术、血管造影等方法证实的继发性癫痫患者共31例。其中男性22例,女9例;年龄1～68岁。均有典型的癫痫发作史。     

定痫散对实验性癫痫的药理研究

本文利用机械电刺激和药物刺激引起小鼠惊厥。检测中药定痫散和化学致惊剂诱发小鼠最大电休克发作，观察了中药定痫散对这二种急性实验性癫痫的抗惊作用，结果表明：定痫散对二种方法诱发的惊厥均有显著的保护作用。     

饮食对左旋多巴的影响

震颤性麻痹病人服用左旋多巴可控制发病的症状,对特殊病人在短时间内对它的反应有相当大的变化。考虑到左旋多巴是一种氨基酸,进入体内的纹状体中可以转变成多巴胺,多巴胺在纹状体中的浓度决定药物的临床反应。左旋多巴必须通过胃肠道吸收,并且穿透血脑屏障后方可奏效。曾经认为上述穿透过程受蛋白质中大分子中性氨基酸所抑制,而且这些中性氨基酸与循环中的左旋多巴在输送大分子物质的过程中互相竞争。有一例报告,对病人血浆中左旋多巴及大分子中性氨基酸的浓度同左旋多巴的临床反应一并进行     

定痫丸对青霉素致痫大鼠脑组织环核苷酸(cAMP、cGMP)影响

目的观察探讨定痫丸治疗癫痫的作用及作用机制。方法各组大鼠按不同剂量灌胃给药7 d后,采用腹腔注射青霉素制备癫痫急性模型,青霉素注射剂量为600万U.kg-1,分别测定各组大鼠脑组织中环核苷酸(cAMP、cGMP)的含量,并进行各组大鼠脑电波观察。结果定痫丸能明显减轻青霉素的致痫作用,减少模型大鼠癫痫发作的频率,显著升高模型大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量,显著升高脑组织中cAMP含量、降低cGMP含量。结论定痫丸抗癫痫作用机制与其抑制自由基引起的脂质过氧化反应、增加自由基的清除,调节脑内cAMP、cGMP含量变化有关。     

人参茎叶皂甙(SSLG)对实验性肝损伤的影响

SSLG可抑制CCl₄和硫代乙酰胺中毒小鼠SGPT的升高和肝中P-450、RNA及糖元含量的降低。此外,SSLG还能降低中毒大鼠肝中脂肪和羟脯氨酸的含量。对于小鼠的免疫性肝损伤,SSLG仅能使血中LDH-5含量降低,而对血清免疫复合物含量及组织学改变均无影响。SSLG还可诱导正常或中毒小鼠肝脏P-450含量增加及缩短小鼠的戊巴比妥钠睡眠时间,并能促进肝脏排泄BSP的功能。上述结果表明,SSLG对实验性肝损伤具有一定的保护作用。     

左旋多巴对下颌骨折愈合的影响

左旋多巴原是抗震颤麻痹药，1979年美国Waisman发现左旋多巴能促进骨折愈合后，国内外学者进行大量的研究加以证实。我们应用在旋多巴于下颌骨折病例，观察其对骨折愈合的影响，现介绍如下。1．材料与方法：选择28例下颌骨折的住院病人，分成服药组和未服药组各14入。服药组男9例，女5例；年龄18～42岁，体部骨折8例．下颌角部6例，牵引复位10例，切开内固定4例，颌间结扎10例，单纯结扎3例，依颌固定1例，均为单纯骨折。未服药组男10例，女4例，年龄17～40岁，体部骨折9例，下颌角部5例，牵引复位10例，切开内固定4例，颌间结扎9例，单颌…     

小剂量靶控输注丙泊酚在癫(痫)患者致(痫)灶切除术中研究的应用

目的 探讨小剂量靶控输注丙泊酚在癫(痫)患者致(痫)灶切除术术中脑电监测期间应用的可行性.方法 40例行致(痫)灶切除术的患者,完全随机分为停用丙泊酚组(20例)和靶控输注丙泊酚组(20例).在术中行皮质脑电图监测(ECoG)前15 min,停用丙泊酚组停止注入丙泊酚,靶控输注丙泊酚组将丙泊酚靶浓度改为1 mg/L.比较2组患者从改变丙泊酚输注浓度到可顺利进行ECoG期间呛咳,躁动的发生率以及术中知晓的发生率是否有差异.结果 从停药到可顺利进行ECoG,停用丙泊酚组所需时间为(27±7) min,靶控输注丙泊酚组所需时间为(27±5)min,组间差异无统计学意义(P＞0.05).靶控输液丙泊酚组脑电监测期间平均动脉压、心率、电双频谱指数均低于停用丙泊酚组[分别为(97.6±2.0) mm Hg比(89.4±1.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(68±10) min比(86±15) min,(65±9)比(72±9)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).停用丙泊酚组患者中2例出现术中知晓,靶控输注丙泊酚组患者无术中知晓的发生.结论 相对于停用丙泊酚,脑电监测期间靶控输注小剂量的丙泊酚(1 mg/L)既不影响脑电监测,又可以减少术中知晓的发生率,适于致(痫)灶切除术中脑电监测期间麻醉管理的应用.     

奥卡西平和卡马西平对致(痫)大鼠认知功能的影响

目的 观察卡马西平、奥卡西平对癫(痫)认知功能的影响.方法 采用随机数字表方法将实验大鼠分为对照组、致(痫)组、奥卡西平组及卡马西平组,每组各20只.对照组用0.9％氯化钠注射液造模;致(痫)组用氯化锂-匹罗卡品造模,不服用药物;奥卡西平组用氯化锂-匹罗卡品造模,并用奥卡西平200 mg/d灌胃;卡马西平组用氯化锂-匹罗卡品造模,并用卡马西平200 mg/d灌胃,通过Morris水迷宫实验测试并记录逃避潜伏期和平台象限游泳时间.实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ERK-2 mRNA、NCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学化法检测细胞外调节蛋白激酶2 (ERK-2)蛋白、神经细胞黏附分子1(NCAM-1)蛋白表达(阳性神经元计数).结果 训练初期,卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组、对照组逃逸潜伏期平均时间、平台象限游泳时间分别为(81±9)和(27±9)s,(72 ±9)s和(32±14)s,(67 ±7)s和(37±13),(36±5)s和(51 ±11)s,卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组、对照组NCAM/β3-actin和ERK-2 /β3-actin分别为0.60±0.12和0.43 ±0.11、0.66 ±0.03和0.51±0.17、0.95 ±0.21和0.59±0.24、0.48±0.04和0.75 ±0.23,卡马西平组、奥卡西平组的大鼠海马组织NCAM-1 mRNA表达水平明显低于致(痫)组(P＜0.01).致(痫)组中ERK-2的mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.01).卡马西平组、奥卡西平组的大鼠海马组织中ERK-2表达水平明显低于致(痫)组(P＜0.01).结论 ERK-2在癫(痫)发作1个月时在海马的表达水平下降,NCAM-1则相反.二者均参与了癫(痫)认知功能障碍的发病,卡马西平能加重癫(痫)认知功能障碍,奥卡西平对癫(痫)认知功能障碍影响轻微.     

HD-03对实验性肝硬化的抑制(英文)

AIM; To investigate the protective effect of HD-03 in experimental cirrhosis following chronic intoxication with thioacetamide (TAA). METHODS; The effect of HD-03 (750 mg/kg po) was studied in rats following TAA-induced intoxication (50 mg/kg po) for a period of 90 d. HD-03 was administered as an aqueous suspen-sion . Levels of biochemical markers indicative of hepa-totoxicity were assessed in serum and liver. Histopatho-logical evaluation of liver was also carried out to find out the protective effect of HD-03 following TAA-induced chronic intoxication. RESULTS; Administration of TAA at a dose of 50 mg/kg po for 90 d resulted in a sig-nificant derangement of serum [ serum glutamic pyruvate transaminase ( SGPT), serum glutamic oxaloacetate transaminase (SGOT) , alkaline phosphatase (ALP), al-bumin and bilirubin] and hepatic (triglycerides, protein, hydroxyproline, collagen and glycogen) biochemical pa-rameters. Histopathological evaluation of liver sections following TAA-intoxication showed necrosis and     

7591对实验性矽肺的预防(初步报告)

7591在临床上对矽肺有显著疗效,其作用在于阻止矽肺病变的发展,因而也可能预防矽肺。为了研究这一问题,我们一方面在天津市耐火器材厂粉尘作业工人中进行口服7591预防矽肺的观察,另方面又采用了实验性矽肺研究方法,来观察7591的预防作用。这种实验研究方法既使于研究设计和病理观察,又可以在比较短的时间内从动物身上观察和证明预防效果。防治矽肺研究的目的是要完成党所交给我们的消灭矽肺的重大任务。     

川芎嗪对(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的影响

目的探讨川芎嗪对口恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的影响及其机制。方法健康昆明小鼠40只分为5组(每组8只):正常组、模型组及低、中、高浓度给药组(分别给川芎嗪0.5、1和2 g.L-1)。除正常组外,其余小鼠均以口恶唑酮灌肠造模,3d后处死,提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)进行细胞培养,并分别于培养48和96 h后进行药物处理和凋亡百分率的流式检测。结果培养48和96 h后,①SMC的细胞凋亡百分率:模型组较正常组下降(P<0.05);高浓度给药组较模型组上升(P<0.05);其余组间无明显变化(P>0.05)。②LPMC的细胞凋亡百分率:模型组、低浓度给药组及高浓度给药组均比正常组非常显著下降(P<0.01);中浓度给药组较模型组上升(P<0.05)。③PBMC的细胞凋亡百分率在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪具有促进LPMC凋亡的作用,治疗小鼠肠炎有效。     

黄连素抗大鼠实验性胃溃疡的研究(摘要)

通过体重180～250g健康Wister大鼠观察研究了黄连素与法莫替丁在不同诱发原因实验性胃溃疡的抑制效应,现报导如下: 1 材科方法:选体重180～250g健康Wister大鼠,雌雄不拘,参考文献建立实验性胃溃疡动物模型及观察方法,并制定出黄连素、法莫替丁抑制实验性胃溃疡的判定标准。每次所给药物剂量黄连素0.5ml/100g     

宝曲对家兔实验性动脉粥样硬化影响的研究

目的 观察宝曲对兔实验性动脉粥样硬化的治疗作用.方法 将健康的日本大耳白兔24只,随机分为空白对照组、模型对照组、宝曲组各8只.空白对照组:普通饲料喂养;模型对照组:高脂饲料(普通饲料+10 g/L胆固醇+80 g/L猪油)喂养;宝曲A组:高脂饲料喂养共喂养5周,给药7周.于给药7周末观察各组家兔主动脉组织病理学改变并观察其病变治标.结果 空白组无内膜增厚和脂质沉积;高脂组内膜增厚最显著,斑块内酯增加,含大量泡沫细胞;宝曲组给药前后个数据差值与模型组比较差异显著均有统计学意义.