十二井穴点刺放血对急性实验性脑缺血大鼠NOS的影响

采用栓线闭塞大鼠大脑中动脉的实验模型,观察十二井穴点刺放血对大鼠血中NOS活性的影响.实验结果表明:模型组、尼群地平组、点刺放血组三组脑缺血大鼠治疗前血中NOS活性均明显升高,与正常组相比有极显著差异P<0.01,治疗3 d后,尼群地平组NOS的活性与治疗前相比,无明显差异P>0.05;而点刺放血组治疗3 d后,大鼠血中NOS活性明显降低,与治疗前相比有极显著差异P<0.01,与尼群地平组相比亦有极显著差异P<0.01.     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1hHSP70无表达,FOS表达增加,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响

目的研究电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为电针组和模型组。电针组电针刺激"百会"和"风府"穴,模型组不予电针。免疫荧光双标法检测5-溴脱氧尿苷-神经元特异性烯醇化酶(BrdU/NSE)和5-溴脱氧尿苷-胶质纤维酸性蛋白(BrdU/GFAP)阳性细胞的表达。结果两组间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异有显著性(F=1 069.23,P<0.01);组内不同时间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异均有显著性(F=1.90、355.51,P<0.01)。组间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=28 100.21,P<0.01);组内不同时间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=6.50、90.18,P<0.01)。结论电针刺激能促进脑缺血大鼠NSE和GFAP的表达。     

手十二井穴刺络放血对脑缺血大鼠缺血区组织Na~＋、K~＋影响的动态观察

手十二井穴刺络放血对脑缺血大鼠缺血区组织Ｎａ＋、Ｋ＋影响的动态观察马岩王番天津中医学院针灸专业研究生（３００１９３）郭义张艳军徐汤萍天津中医学院针灸系鲍家铸天津中医学院一附院针灸科关键词针刺疗法井穴脑缺血我们以前临床观察到用手十二井穴刺络放血法急救...     

电针百会穴对大鼠缺血区脑组织神经生长因子影响的研究

目的:研究针刺"百会"穴对局灶性脑缺血大鼠神经生长因子的影响.方法:凝闭大鼠一侧大脑中动脉10h后致局灶性脑缺血,采用免疫组化染色SP法进行观察.结果:电针治疗能使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显增强(P＜0.01),从而阻止神经细胞内Ca2 超载,稳定细胞内环境.结论:电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础.     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD31表达的影响

目的探讨电针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型脑内血管新生是否有促进作用。方法采用改良Longa动脉线栓法制作脑缺血/再灌注大鼠模型,选用雌性SD大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血1 h后再灌注12 h 1、d、2 d、4 d、7 d五个亚组。免疫组化SABC方法观察CD31在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化。结果 CD31微血管阳性表达:电针组缺血1 h再灌注后12 h、1 d 2、d、4 d7、d表达明显高于模型组,高峰7 d,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论电针对大鼠局灶性脑缺血后缺血组织微血管的形成有促进作用。     

谷氨酸摄取抑制剂对电针抗大鼠脑缺血损伤作用的影响

为了研究谷氨酸载体在电针对脑缺血性神经元死亡保护中的作用，研究观察了谷氨酸载体摄抑制剂Ｌ－反式吡咯烷－２，４－二羧酸对电针抗脑缺血性神经元死亡作用的影响。结果提法 ：电针对缺血性神经元死亡的保护作用与电针激活谷氨酸载体功能有关。     

手十二井穴刺络放血法对实验性脑缺血组织一氧化氮浓度的影响

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织一氧化氮 (NO )浓度的影响。实验结果表明 :缺血 10min后 ,刺络组、凝结组NO2 - 浓度均上升 ,30min时 ,凝结组继续上升 ,与自身对照组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;而刺络组 ,NO2 - 浓度下降 ,与自身对侧对照组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示针刺具有降低脑缺血后脑组织中升高的NO2 - 浓度 ,从而可起到减轻NO神经毒性 ,保护脑神经细胞的作用     

电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

目的观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化。结果脑缺血再灌注24h后,电针“人中、百会”和“曲池、内关”对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差。结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。     

手十二井穴刺络放血法对脑缺血大鼠局部兴奋性氨基酸的动态观察

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织局部兴奋性氨基酸 (EAA)浓度的动态变化。结果显示 :缺血后 0～ 30min ,EAA浓度上升 ,6 0～ 90min两组EAA浓度下降 ,与 0～ 30min比较 ,刺络组下降幅度较凝结组大 ,90min后 ,脑缺血组织胞外EAA浓度已接近正常水平。提示手十二井穴刺络放血法可降低脑缺血后升高的EAA浓度 ,说明手十二井穴刺络放血可阻止神经毒性 ,起到保护脑损害的作用。     

针刺"水沟"穴与针药结合对实验性全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究

目的采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察电针"水沟"与口饲维脑路通对缺血区脑细胞内活性钙调素(CaM)含量的变化.方法测定针药结合治疗后对脑组织活性CaM的含量变化的影响.结果脑缺血后脑组织活性CaM含量明显升高,电针"水沟"与针药结合治疗后可使大鼠缺血区脑组织活性CaM含量降低.结论电针"水沟"与针药并用可明显降低活性CaM的含量,针药并用明显优于单纯针刺,针药结合对脑缺血再灌注大鼠有协同治疗作用.     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响

目的 :观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断 (4VO)脑缺血再灌注模型 ,以川芎嗪为对照 ,观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响。结果 :灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后脑含水量 (P <0 0 1)和脑组织钙含量 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,主要是通过抑制钙内流实现的。     

脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠脑内bFGF影响的实验研究

目的研究脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法用免疫组化方法,观察光化学诱导的脑缺血大鼠第5天时,各组脑内缺血灶、缺血灶周围、大脑皮层、海马、小脑等部位bFGF的表达.结果脑缺血5天后,脑内bFGF主要在缺血灶周围、海马部位表达,阳性细胞主要以神经胶质细胞、神经元细胞为主,治疗组表达比模型组明显增加.结论脑络通方可通过提高缺血灶周围和海马bFGF的表达,从而促进缺血后神经元的存活,参与脑内的损伤修复和神经再生.     

电针晚孕大鼠合谷、三阴交穴对子宫收缩活动的影响

目的　探讨电针晚孕大鼠合谷、三阴交穴对子宫收缩活动的影响。方法　选健康成年Wistar大鼠 36只 ,分正常对照组、模型对照组、合谷组、三阴交组、合谷加三阴交组 (除正常对照组外 ,余全部为晚孕大鼠 )。以子宫收缩强度、子宫收缩频率和子宫收缩力为观察指标。结果　电针合谷穴对子宫收缩的作用是持久而渐进的 ,并表现出较强的针刺后效应 ;而电针三阴交穴对子宫的作用表现为即时性 ;并且发现同时电针二穴不利于各自作用的发挥。结论　针刺合谷、三阴交穴对子宫收缩的影响不尽相同 ,提示针刺合谷、三阴交穴引产催产应按顺序取穴 ,即先取合谷穴 ,再针三阴交穴     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的:研究脑缺血合剂对实验性脑缺血大鼠的影响,探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,检测血液流变学、血小板最大聚集率、脑指数、脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:该药可改善血液流变学,降低血小板最大聚集率、脑指数、MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:该药可改善微循环、减轻脑水肿及清除自由基,对局灶性脑缺血具有保护作用.