遗传学研究技术在近视眼研究中的应用

近视眼 ,包括单纯性近视和病理性近视 ,是眼科中发病率最高的一种疾病 ,我国 18岁以上者患病率在 50 %以上。单纯性近视造成视力下降 ,给工作、学习带来不便 ,而病理性近视眼虽然患病率只有0 95% ,但其严重并发症 ,如后巩膜葡萄肿、视网膜脉络膜萎缩变性、视网膜脱离、白内障、青光眼、黄斑出血等引起矫正视力下降 ,是致盲的主要原因之一。对近视眼发病机理的研究虽然已有 10 0多年的历史 ,但尚无明确定论 ,倾向于认为单纯性近视是多因子疾病 ,遗传和环境因素同时发生作用 ,而病理性近视是单纯遗传性疾病。随着群体遗传学、分子遗传学、免…     

弱视研究新进展

本世纪50年代,弱视的研究和治疗曾取得过较大的发展。瑞士的Bangerter,德国的Cuppers 及Satter 等提出的遮盖疗法(occlusion therapy),压抑疗法(Penalization)及后像疗法(Euthskop thera-py),使得无数弱视患者获得了正常的视力。然而不管使用上述哪一种方法,其共同存在的问题是康复后视力的退化、退步现象(De-terioration,Regression)。然而,弱视对视觉,     

白内障研究新进展

白内障是致盲的最主要病因。据1982年国际卫生组织估计全世界盲人(视力0.05以下)总数有4.2千万人,其中由白内障引起的有1.7千万人。此外,必然还有更多的白内障造成的低视力病人。为了谋求防治之道,必需对晶体的代谢及其蛋白质结构有所了解。晶体是一种由蛋白质组成的无血管组织,且有高的折光指数,能把外界光线精细地聚焦于视网膜上。晶体中只存在两种细胞即纤维细胞与上皮细胞,前者由后者发展而来。晶体终其一生都在增加重量与厚度。在上皮细胞单层中进行细胞分裂与蛋白质合成,纤维细胞大多数不含核或细胞器,也很少有蛋白质更新,它们都由长寿命的α、β、与γ晶体蛋白所组成,是晶体所特有的蛋白质。大部分的晶体能量系由葡萄糖酵解中以ATP形式供应,其他如磷酸戊糖途径、氧化磷酸化作用与α-甘油磷酸盐氧化作用也对能量供应起着重要作用。     

老年人低视力研究

世界卫生组织(WHO)在1980年曾指出全世界有2亿6千万老人,其中1/2生活在发达国家。但到2000年预测老年人将达到4亿,而其中3/5将生活在发展中国家。在人口结构上老年人的比例也将逐年增加。1982年我国统计65岁以上老年人近5000万,占总人口的4.9%,预测到2000年老年人将占总人口的6.9%,而达到8300万～8800万左右。上述情况表明老年人及其眼病可能将逐年增加,盲及低视力问题也会日趋严重,值得我们关注。     

实验研究高度近视眼巩膜生物力学特性初步研究

目的观察高度近视眼巩膜与对照眼巩膜的生物力学特征.方法高度近视合并裂孔源性视网膜脱离的患者,行纬线位巩膜层间加压、电凝并联合放液术,术中将加压后富余的板层浅层巩膜取成6 mm×2 mm的试件,对照组摘除的眼球去除眼内容物后放入保存液中置于液氮内保存.在生物力学实验前,取出复温后,在赤道部按不同方向剪成10 mm×3 mm的试件.试验在Instron-5544力学实验机上进行,实验参数由计算机自动记录并分析.结果高度近视眼巩膜的力学特征与对照组比均有明显的差异,其中弹性模量(3.08±1.37)Mpa及单位宽度所受的力(1.56±0.81)N/mm小于对照眼巩膜(12.08±10.01)Mpa、(12.89±12.53)N/mm,高度近视眼的最大载荷(0.83±0.51)N、最大应力(0.96±0.47)Mpa均低于对照组(15.33±8.44)N、(3.77±1.92)Mpa,而最大应变(57.26±49.82)%则明显高于对照组(24.22±12.17)%.结论高度近视眼与正常眼相比更容易发生变形,具有较低的承载能力.     

实验性近视眼研究

近视是危害人类,尤其是青少年正常视觉的最常见眼病,眼轴增长及其并发症为主要原因。近视眼的机理研究已徘徊了近二百年。近三十年来人们发现,如果动物的视网膜上不能获得清晰的图像,眼轴便会增长,导致近视。通过动物模型的研究发现。近视眼眼轴的增长主要是玻璃体腔的增长,病理研究显示小鸡近视眼的巩膜软骨层增生活跃,而纤维层变薄;近视眼视网膜上神经递质的改变可能与眼轴增长有关,已发现近视眼视网膜上多巴胺水平降低,而给予多巴胺受体激活剂能够抑制眼轴的增长。动物模型的建立使近视眼的理论与临床研究建立在科学实验的基础上,为近视眼的防治研究提供了一种新的手段。