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相似文献
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1.
目的研究神经细胞黏附分子(CD56)、嗜铬蛋白A(CgA)、突触素(Syn)与甲状腺转录因子-1蛋白(TTF-1)在小细胞肺癌(SCLC)中的表达,探讨其表达在SCLC中的意义及联合诊断价值。方法应用免疫组化SP法,检测CD56、CgA、Syn及TTF-1在62例SCLC及40例非小细胞肺癌(NSCLC)(包括腺癌22例,鳞癌12例,大细胞癌6例)组织中的表达,并对表达结果进行分析。结果 SCLC组织中CD56、CgA、Syn及TTF-1的阳性表达率分别为93.5%、9.7%、87.1%、80.6%;NSCLC组织中CD56、CgA、Syn及TTF-1的阳性表达率分别为7.5%、0、15.0%、47.5%。CD56、Syn及TTF-1在SCLC与NSCLC组织中的阳性表达率比较差异均有显著性(χ2=12.21~74.89,P<0.01);CgA在两者中的阳性表达率比较差异无显著性(P>0.05)。SCLC中4项指标的表达在不同病理学参数间差异均无显著性(P>0.05)。结论 CD56、CgA、Syn及TTF-1在SCLC与NSCLC组织中的表达存在差异,其联合检测对SCLC的诊断有重要价值。  相似文献   

2.
目的探讨小细胞肺癌(yn)、嗜铬蛋白(CgA)表达水平检测的临床意义。方法收集2015年3月-2017年3月在我院经病理证实的45例SCLC患者及50例非小细胞肺癌(NSCLC)患者,术前均行CT检查,并采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中神经内分泌标志物Syn、CgA表达情况。结果 SCLC胸腔积液、纵膈淋巴结融合等CT征象出现比例分别为44.44%、71.11%,明显高于NSCLC组的20.00%、16.00%(P0.05),而两组在心包积液、胸膜转移、远处转移、大血管受侵等其他CT征象出现比例上差异无统计学意义(P0.05)。Syn、CgA在SCLC中阳性表达率为86.67%、53.33%,明显高于它们在NSCLC中阳性表达率(16.00%、4.00%),差异均有统计学意义(P0.05)。在肺癌诊断中,CT联合Syn、CgA检查鉴别SCLC的敏感度、特异度、准确度分别为93.33%、94.00%、93.68%,均明显优于单一检查,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Syn、CgA在SCLC与NSCLC中表达有明显差异,联合CT扫描有助于提高SCLC的鉴别诊断水平。  相似文献   

3.
沈剑  钱璐 《中外医疗》2016,(29):31-33
目的:探讨40例小细胞肺癌中传统神经内分泌(NE)标记物CgA、CD56、Syn表达对小细胞肺癌(SCLC)的预后影响。方法方便收集该院2013年1月-2015年1月收治的小细胞肺癌住院患者40例。 CgA、CD56、Syn的表达情况依据免疫组化报告,随访所有病例至少12个月,最后一次随访日期截止到2016年4月。采用SPSS 20.0统计学软件作统计分析。结果小细胞肺癌中,CgA阳性率30.0%,CD56阳性率87.5%,Syn阳性率62.5%。CgA、CD56、Syn的表达均与临床病理参数无关(P>0.05),单因素生存分析(Log.rank检验)显示,NE表型与SCLC的无进展生存相关(P<0.05)。结论SCLC的预后的影响因素之一是神经内分泌表型,CgA、CD56、Syn的共同表达,是其无进展生存期较长的影响因素。  相似文献   

4.
目的检测并比较神经细胞黏连分子(NCAM/CD56)与传统神经内分泌标记物嗜铬蛋白(CgA)、突触素(Syn)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)在小细胞肺癌(SCLC)诊断中的应用价值。方法采用EnVision免疫组化二步法对41例SCLC存档病例,行CD56、CgA、Syn和NSE检测,以χ2检验分析表达结果。结果小细胞肺癌CD56阳性率为90.24%(37/41),阳性着色位于胞膜,弥漫中~强阳性;CgA阳性率为48.78%(20/41),阳性着色位于胞浆内,多呈弱~中阳性,为灶性表达;Syn阳性率为75.61%(31/41),阳性着色位于胞浆内,多为弥漫弱阳性;NSE阳性率为73.17%(30/41),阳性着色位于胞浆内,部分为弥漫性,部分为灶性表达,多为弱阳性。CD56和Syn、CgA、NSE相比,在SCLC诊断中阳性率差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 CD56在小细胞肺癌诊断中是一种敏感性更高、特异性更强的免疫标记物,具有更好的诊断应用价值。  相似文献   

5.
目的探讨增殖诱导配体(APRIL)在肺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例非小细胞肺癌(NSCLC),10例小细胞肺癌(SCLC),5例炎性假瘤,16例远端正常组织中APRIL蛋白的表达,并分析APRIL高表达与临床病理特征的关系。结果NSCLC中APRIL蛋白表达阳性率为87.5%(63/72),SCLC表达阳性率为10%(1/10),5例炎性假瘤和16例正常组织APRIL全为阴性表达。NSCLC中APRIL表达阳性率分别与SCLC、炎性假瘤和正常组织比较差异均有统计学意义(均P<0.05),SCLC中APRIL表达阳性率与炎性假瘤和正常组织比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。NSCLC中A-PRIL蛋白表达与淋巴结转移(P=0.035)、肿瘤病理分级(P=0.000)和TNM分期(P=0.000)显著相关。结论APRIL在肺癌尤其在NSCLC中高表达并与NSCLC的发展和转移密切相关,有助于判断其预后。  相似文献   

6.
目的探讨CD56在肺小细胞癌(SCLC)中表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化MaxVisionTM法检测60例SCLC标本中CD56蛋白的表达。结果 CD56在SCLC肿瘤组织中的阳性率(91.67%)显著高于肺非小细胞癌组织中的阳性率(12.50%)(P<0.001);CD56在SCLC肿瘤组织中的阳性率明显高于NSE(60.00%)、CKp(40.00%),差异有高度显著性(P<0.001)。结论 CD56在SCLC中高表达,可作为临床病理诊断SCLC的特异性阳性标记物。  相似文献   

7.
SCLC与NSCLC中P-gp、CD44表达的差异   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)多药耐药基因表达产物P-gp及细胞表面黏附分子CD44V6的表达差异。方法免疫组化SP法检测78例NSCLC与8例SCLC肿瘤组织中P-gp和CD44V6的表达,并分析其与临床病理指标的关系。结果SCLC中P-gp阳性率为50.00%,CD44V6阳性率为0,NSCLC中P-gp阳性率为79.49%,CD44V6阳性率为62.82%,P-gp及CD44V6在SCLC与NSCLC中表达率均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。NSCLC中CD44阳性组淋巴结转移率为53.85%,CD44V6阴性组淋巴结转移率为20.51%,差异有显著性(P<0.05)。结论P-gp和CD44V6的表达率在SCLC与NSCLC间存在显著差异,CD44V6的表达与NSCLC淋巴结转移有关,提示SCLC与NSCLC在化疗耐药和浸润转移机制上存在差异。  相似文献   

8.
Fas/FasL在小细胞肺癌和转移淋巴结中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测Fas/FasL基因蛋白在小细胞肺癌(SCLC)及转移淋巴结中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测SCLC组织和转移淋巴结、正常无转移淋巴结及癌旁正常肺组织中Fas/FasL基因蛋白的表达情况.结果:Fas在正常肺组织中表达强度(64.0%)明显高于SCLC组织(14.6%)(P<0.01);FasL在SCLC中表达强度(60.0%)明显高于正常肺组织(16.0%)(P<0.01);Fas在有转移淋巴结组织中表达强度(17.6%)明显低于无转移淋巴结组织(52.4%)(P<0.01);FasL在有转移淋巴结组织中表达强度(55.9%)明显高于正常无转移淋巴结组织(28.6%)(P<0.05);Fas/FasL在SCLC病理亚型、年龄、性别中的表达无显著差异(P>0.05).结论:Fas/FasL基因蛋白可能参与了小细胞肺癌的发生与发展,与小细胞肺癌的转移可能相关.  相似文献   

9.
目的探讨KAI1/CD82基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及在癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义.方法采用S-P免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达.结果 KAI1/CD82蛋白在NSCLC组织中阳性表达率32.26%,明显低于癌旁正常肺组织(85.0%, P<0.01).KAI1/CD82蛋白在低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.05).22例淋巴结转移灶与原发灶表达水平配对比较分析,淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白表达水平显著低于原发灶(P<0.05).结论 KAI1/CD82蛋白低表达可能参与了NSCLC的恶性进展,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移的重要指标之一.  相似文献   

10.
目的观察zinc finger protein 266(ZNF266)基因在不同生物学行为非小细胞肺癌(non-small cell lung carci-noma,NSCLC)组织中的表达水平并探讨其在NSCLC发生、发展及淋巴结转移中的意义。方法选取30例不伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶及癌旁正常组织标本和30例伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶及淋巴结转移灶标本,采用SABC免疫组织化学三步法检测各组标本中ZNF266基因的蛋白表达水平。结果 ZNF266蛋白表达在NSCLC组织中阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(40%vs 7%,P<0.01);在伴有淋巴结转移的原发灶中的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶(67%vs 40%,P<0.05);淋巴结转移灶中ZNF蛋白表达水平明显高于原发灶(93%vs 40%,P<0.05)。结论 ZNF266基因可能参与了NSCLC的发生、发展及淋巴结转移。  相似文献   

11.
周骁  辅桓钦  钟春苗 《浙江医学》2011,33(12):1743-1745,1752,I0017
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织和癌旁组织中Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达,探讨NSCLC组织Livin、CD44v6、E-cad表达的临床意义.方法 运用免疫组织化学染色法检测71例NSCLC组织、癌旁组织及20例良性肺组织标本中Livin、CD44v6、E-cad的表达情况,分析其与肺癌分期、分化、病理类型及淋巴结转移之间的关系及相关性.结果 (1)肺癌组织中Livin阳性表达率明显增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义(P<0.01),癌旁组织中Livin阳性表达率较良性肺组织中增高,但差异无统计学意义(P >0.05); Livin在Ⅲ期肺癌中表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高,其表达与肺癌TNM分期呈正相关;淋巴结转移组Livin阳性率86.2%(25/29),高于无淋巴结转移组23.8%(10/42),两组比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)CD44v6在肺癌组织中表达增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义(P<0.01); CD44v6表达与临床病理分期(TNM)呈正相关(P<0.01).淋巴结转移组CD44v6阳性率96.6%(28/29),高于无淋巴结转移组[33.3%(14/42)],两组比较差异有统计学意义(P<0.01);CD44v6的表达与肺癌的分化程度呈负相关(P<0.05).(3)E-cad在肺癌组织中表达降低,与癌旁组织及良性肺组织相比差异有统计学意义(P<0.01).E-cad的表达与临床病理分期、淋巴结转移、分化程度无关(均P >0.05).(4)Livin与CD44v6在肺癌组织均有较高表达,Livin阳性表达组中CD44v6的表达强度较阴性组明显增高,Livin与CD44v6表达呈正相关(P<0.01).Livin与E-cad在肺癌组织中的表达无相关性.结论 Livin、CD44v6在NSCLC组织中高表达、E-cad在NSCLC组织中表达降低,Livin、CD44v6与NSCLC临床病理分期、淋巴结转移的相关,提示三者在NSCLC的发病过程中可能起重要作用.CD44v6 与Livin在肺癌组织中的表达呈正相关,推测两者可能共同参与了NSCLC的疾病过程,其确切机制有待于进一步研究.  相似文献   

12.
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和粘附分子CD44变异型-6(CD44v6)在NSCLC中的表达及与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化技术检测69例NSCLC中COX-2、CD44v6的表达。结果:(1) NSCLC中COX-2、CD44v6的阳性表达率分别为69.57%、72.46%,均显著高于正常肺组织(P〈0.01);(2)69例 NSCLC 中淋巴结转移33例,33例淋巴结转移组中 COX-2、CD44v6的阳性表达率分别为81.82%和84.85%,显著高于36例无淋巴结转移组(P〈0.05);(3)NSCLC 淋巴结转移组中 COX-2表达和CD44v6表达密切相关(P〈0.05)。结论:COX-2和 CD44v6在 NSCLC 淋巴结转移过程中起重要作用,检测COX-2和CD44v6的表达可作为临床预测淋巴结转移和估计预后的重要指标。  相似文献   

13.
目地探讨磷酸化AKT(p-AKT)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织和18例正常肺组织中p-AKT的表达。结果p-AKT在NSCLC组织中的表达阳性率为53.8%,高于正常肺组织中表达0.0(P〈0.05)。NSCLC组织中p-AKT的表达与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、肿瘤组织分化程度及有无淋巴结转移、临床分期无关(P〉0.05)。结论NSCLC组织中p-AKT高表达,PI3K/AKT信号传导通路参与了NSCLC的发生发展。  相似文献   

14.
目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并探讨其表达水平与转移和预后的关系。方法采用免疫组化(Elivision法)检测85例非小细胞肺癌原发灶、35例癌旁组织、39例肺良性病变和56例淋巴结转移灶中MMP-9的表达水平,用图像分析方法测定其积分光密度(IOD),以IOD值表示MMP-9的表达水平,并分析其与术后5年生存率的关系。结果(1)非小细胞肺癌MMP-9的IOD值(10.7±1.9)显著高于癌旁组织组(7.1±2.3)和良性病变组(7.5±2.2)(P<0.05);(2)淋巴结转移灶组(15.8±2.6)表达显著高于原发灶组织(10.7±1.9)(P<0.05);(3)MMP-9在原发灶组织中的表达水平与肿瘤大小、TNM分期、组织学类型、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05);(4)MMP-9高表达组患者的5年生存率(4.7%)显著低于MMP-9低表达组(19.0%)(P<0.05)。结论MMP-9的表达与肿瘤侵袭和转移密切相关,检测NSCLC中MMP-9的表达水平在评估患者预后方面具有一定的价值。  相似文献   

15.
刘顺林  施敏骅 《浙江医学》2010,32(11):1643-1645
目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变(P〈0.05),而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异(P〉0.05)。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异(P〉0.05);在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌(均P〈0.05),但中分化和高分化肺癌间无明显差异(P〉0.05);Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义(均P〈0.05),但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异(P〉0.05);Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者(P〈0.05)。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。  相似文献   

16.
目的:探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的检测及意义。方法:采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果:NS蛋白在NSCLC中的表达率为54.7%(29/53)明显高于癌旁正常组织中的表达率0(0/15),NS蛋白腺癌组织的表达率为65.2%(15/23)明显高于鳞癌组织的表达率46.7%(14/30),高、中分化组织的表达率42.9%(15/35)明显低于低分化组织的表达率77.8%(14/18),比较差异均有统计学意义(P〈0.05),与患者TNM分期及淋巴结转移无关(P〉0.05oNSCLC组织中PCNA阳性率71.7%(38/53)明显高于癌旁正常组织6.7%(1/15),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。  相似文献   

17.
目的探讨磷酸酶基因(PTEN)与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征及预后的相关性。方法选择2007年3月~2008年6月65例NSCLC患者及23例正常肺组织石蜡标本,采用免疫组化检测各标本中PTEN蛋白表达,比较NSCLC组及正常肺组织组PTEN蛋白表达水平,分析PTEN蛋白表达与NSCLC患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移,病理分期及分化程度等临床病理特征的关系,并比较PTEN蛋白表达阳性及PTEN蛋白表达阴性NSCLC患者的平均生存时间和5年生存率。结果 NSCLC组PTEN蛋白阳性表达率(53.85%)显著低于正常肺组织组(91.30%),差异有高度统计学意义(P〈0.01);NSCLC组织中PTEN蛋白阳性表达与肿瘤分化程度、病理分期及有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关,差异无统计学意义(P〉0.05);PTEN蛋白表达阳性的NSCLC患者平均生存时间[(54.80±10.07)个月]较PTEN蛋白表达阴性患者[(27.56±7.33)个月]显著延长,差异有高度统计学意义(P〈0.01),其5年生存率(49.32%)亦显著高于PTEN蛋白表达阴性患者(17.40%),差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论 PTEN蛋白在NSCLC组织中出现表达缺失,恶性程度越高、病理晚期(Ⅲ+Ⅳ期)及发生淋巴结转移的NSCLC组织PTEN蛋白表达越少,其预后越差。  相似文献   

18.
目的 测定非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达,探讨二者在NSCLC发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测56例NSCLC患者肿瘤组织及其癌旁正常肺组织中VEGF和MMP-7的表达.结果 NSCLC组织中VEGF和MMP-7的阳性率分别为66.07%和57.14%,与癌旁组织相比,二者阳性率表达明显升高(P<0.05).VEGF和MMP-7在NSCLC组织中的表达呈正相关(P<0.01).VEGF和MMP-7表达与组织类型无关,与TNM分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移密切相关.结论 VEGF和MMP-7在NSCLC组织中的表达与肿瘤的浸润、转移有关,有助于判断患者的预后.  相似文献   

19.
目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与肿瘤转移的关系.方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管(MLVD)和微血管密度(MVD).结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义(P〈0.001);癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义(P〈0.001);癌组织中MLVDⅠ期+Ⅱ期与Ⅲ期+Ⅳ期比较差异有统计学意义(P〈0.001);但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关(P〉0.05).NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义(P〈0.001);NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义(P〉0.05);NSCLCⅢ期+Ⅳ期MVD高于Ⅰ期+Ⅱ期,比较无统计学意义(P〉0.05).相关性分析统计表明,MLVD/MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性(r=0.034,P〉0.05).结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一.  相似文献   

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