尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠海马部位的作用

研究尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤的海马组织的影响。方法：采用Pulsinellie法,阻断大鼠脑组织供血结30min后再灌注60min,复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定海马组织的丙二醛(MDA)值(硫代巴比妥酸法),超氧化物歧化酶(SOD)活性(邻苯三酚自氧化法),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(DTNB法),过氧化氢酶(CAT)活性(H₂0₂分解法),ATP和乳酸含量,以及脑的含水量(干-湿重法)。结果：尼莫地平O.25mg／kg或0．5mg／kg(动脉给药)可明显提高缺血脑组织海马部位的SOD,GSH-Px和过氧化氢酶活性,降低组织中的MDA及乳酸含量,减少ATP的消耗,减轻脑水肿。结论：尼莫地平对缺血再灌注引起的海马组织损伤具有改善作用。     

尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的探讨尼莫地平对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,对缺血前、再灌注48h后对大鼠进行神经功能评分和脑梗死体积,对正常组、缺血前注射尼莫地平组、未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组4组大鼠神经功能评分和脑梗死体积。结果与模型组组相比,缺血前及灌注后静脉滴注尼莫地平大鼠神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。结论尼莫地平治疗脑缺血再灌注损伤有疗效,对脑缺血大鼠有神经保护作用,而且在缺血前给药能减少大脑梗死的面积。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用(英文)

目的:研究尼莫地平(Nim)对脑缺血损伤的作用。方法:大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法(4-VO),单胺递质测定采用荧光分光光度法。结果:腹腔注射尼莫地平0.75mg·kg~(-1)和1.5mg·kg~(-1)能显著改善缺血再灌注损伤的脑电活动,脑电恢复时间可恢复到19±3min和17±4min(P<0.01),尼莫地平还能明显减轻缺血30min后再灌注1h的单胺递质的降低。结论:Nim对缺血引起损伤的神经有保护作用。     

尼莫地平对大鼠脑缺血再灌流损伤的治疗作用

本实验选用６０只雄性大鼠，体重３００ｇ～４００ｇ，随机分为３组：①对照组；②缺血３０分钟再灌流６０分钟组；③治疗组。每组各２０只。通过制备大鼠脑缺血再灌流模型，测定各组脑组织中丙二醛及超氧化物歧化酶的含量，并结合电镜观察。结果显示，缺血再灌流组丙二醛含量高于对照组（Ｐ＜０．０１），而超氧化物歧化酶低于正常组（Ｐ＜０．０１），同时电镜观察显示脑组织水肿及退行性改变。应用尼莫地平治疗则能明显减轻上述改变，对脑缺血再灌流损伤有保护作用。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

多塞平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察多塞平对大鼠急性脑缺血再灌注引起损伤的保护作用。方法：６０只大鼠，分为多塞平大、中、小剂量（１５，１０，５ｍｇ／ｋｇ）组，尼莫地平阳性对照组、空白对照组和假手术对照组。用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，原子吸收分光光度计测定脑组织Ｃａ２＋，Ｎａ＋，Ｋ＋的含量。结果：与空白对照组比较，尼莫地平阳性对照组和多塞平大、中剂量组脑组织Ｃａ２＋，Ｎａ＋，Ｈ２Ｏ含量显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；多塞平小剂量组脑组织Ｃａ２＋含量显著降低（Ｐ＜０．０５），其余含量变化均不显著（Ｐ＞０．０５）。结论：多塞平能显著降低因缺血引起的脑组织Ｃａ２＋，Ｎａ＋，Ｈ２Ｏ含量增高，表现出钙拮抗作用     

樟柳碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究樟柳碱对大鼠急性脑缺血及再灌注损伤的影响。电灼闭塞锥动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ，放开双侧颈总动脉重灌６０ｍｉｎ，并在重灌４０ｍｉｎ时ｉｖ２％伊文思蓝０．２ｍＬ。分别用原子吸收分光光度法，分光光度法测定前钙含量和伊文思蓝含量。     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤NF-κB和caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤中NF-κB和caspase-3蛋白表达的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组和尼莫地平注射液治疗组,每组15只。参照Zealonga等的改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注后,利用Bederson法评价各组大鼠神经功能评分,采用TUNEL法检测大鼠海马CAI区神经元凋亡率,免疫组织化学和Western blot法检测NF-κB和caspase-3蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注24h后,模型组NF-κB和caspase-3表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,尼莫地平治疗组NF-κB和caspase-3的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平可能通过抑制NF-κB和caspase-3的蛋白表达,对缺血再灌注损伤起到保护作用。     

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响

目的：观察穿心莲内酯(AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法：32只大鼠随机平分为AP高剂量组(2.50 mg·kg 1×2)、AP低剂量组(1.25 mg·kg 1×2)、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉，30 min后松开，再灌注60 min，复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前10 min和剪断结扎线前(再灌注前)分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积0.9%氯化钠注射液，再灌注维持60 min，对照组基本与模型组处理相同，但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠，测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶(SOD)、Na＋ K＋ ATP酶、Ca2＋ ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2＋ ATP酶、Na＋ K＋ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论：穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果：静脉注射硫酸锌１０ｍｇ·ｋｇ－１可降低钙在脑细胞内累积及丙二醛含量升高；减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的ＬＤＨ释放；改善ＥＥＧ的抑制状态。在胎鼠脑细胞悬液中，硫酸锌（１００～３００μｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制高钾和Ｌ－谷氨酸引起的细胞内钙升高。结论：硫酸锌对急性再灌注脑损伤有保护作用，此作用与其防止钙超载、抗脂质过氧化物产生有关。     

绞股蓝总皂苷对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经元DNA和RNA的保护作用(英文)

目的:观察绞股蓝总皂苷(GP)对全脑缺血再灌注大鼠海马、大脑皮层、纹状体及齿状回的保护作用.方法:采用4-血管阻断(4-VO)方法建立大鼠急性全脑缺血模型,用吖啶橙染色法观察不同脑区DNA和RNA含量的变化.结果:与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠各脑区DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映DNA和RNA含量)明显减弱;GP100 mg/kg ig给药组各脑区DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于全脑缺血再灌注模型组,与正常对照组相似.结论:GP明显减轻缺血再灌注对大鼠海马、大脑皮层、纹状体及齿状回DNA和RNA损伤.     

注射用尼莫地平脂质体对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用

目的：研究注射用尼莫地平脂质体（NDLI）对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验，观察NDLI对小鼠耐缺氧能力的影响；采用Pulsinelli四动脉结扎法略加改良制作全脑缺血模型，记录对脑电图（EEG）及翻正反射的恢复时间、脑组织匀浆伊文思蓝含量的影响。结果：NDLI能显著延长小鼠的存活时间及断头后喘气持续时间，缩短大鼠脑电图及翻正反射的恢复时间，降低脑匀浆伊文思蓝的含量。结论：NDLI对全脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用。