Enhancement of (-)-stepholidine on protein phosphorylation of adopamineand cAMP-regulated phosphoprotein in denervated striatum of oxidopaminelesioned rats

目的：研究左旋千金藤立定（ＳＰＤ）对羟多巴胺损毁大鼠纹状体中ＤＡＲＰＰ３２蛋白磷酸化程度的影响．方法：反磷酸化测定脱磷ＤＡＲＰＰ３２的含量．结果：ＳＰＤ不改变正常大鼠纹状体中ＤＡＲＰＰ３２磷酸化的程度，但能拮抗Ｄ１激动剂的作用；对羟多巴胺损毁大鼠的损侧纹状体，ＳＰＤ使脱磷ＤＡＲＰＰ３２的含量降低４４％，给予Ｄ１拮抗剂可以拮抗这一作用．结论：在损侧纹状体，ＳＰＤ显示Ｄ１激动剂的作用特性，增加ＤＡＲＰＰ３２蛋白的磷酸化，而在正常纹状体，ＳＰＤ表现为Ｄ１拮抗剂．     

左旋千金藤立定增强大鼠损毁侧纹状体DARPP—32蛋白磷酸化的作用

研究左旋千金藤立定（ＳＰＤ）对羟多巴胺损毁大鼠纹状体中ＤＡＲＰＰ－３２蛋白磷酸化程度的影响。方法：反磷酸化测定脱磷ＤＡＲＰＰ－３２的含量，结果：ＳＰＤ不改变正常大鼠纹状体中ＤＡＲＰＰ－３２磷酸化的程度，但能拮抗Ｄ１激动剂的作用；对羟多巴胺损毁大鼠的损侧纹状体，ＳＰＤ使脱磷ＤＡＲＰＰ－３２的含量降低４４％，给予Ｄ１拮抗剂可以拮抗这一作用。结论：在损侧纹状体，ＳＰＤ显示Ｄ１激动剂的作用特性，增加ＤＡＰ     

慢性给予左旋千金藤立定对纹状体多巴胺D_1和D_2受体密度和更新率的影响

慢性给予左旋千金藤立定对纹状体多巴胺Ｄ１和Ｄ２受体密度和更新率的影响１邹灵龙，蔡舒天，金国章２（中国科学院上海药物研究所，上海２０００３１，中国关键词左旋千金藤立定；纹状体；ＳＣＨ２３３９０；放射配位体测定；多巴胺Ｄ１受体；多巴胺Ｄ２受体目的：观察...     

糖尿病神经并发症的电生理研究

对１０５例糖尿病（ＤＭ）患者行体感诱发电位（ＳＥＰ）、感觉神经传导速度（ＳＣＶ）、运动神经传导速度（ＭＣＶ）和脑电图（ＥＥＧ）检查，并与４０例健康人对照，结果：ＤＭ患者中Ｎ＿９潜伏期延长或波幅下降者７５例，Ｐ＿１～Ｎ＿３各波潜伏期延长或波幅下降者８８例，反映周围神经为ＳＥＰ＿（Ｎ９）的异常率７１．４％明显高于ＳＣＶ和ＭＣＶ的异常率５６．２％、４３．８％（Ｐ＜０．０１），反映中枢神经系统电生理的ＳＥＰ＿（Ｐ＿１～Ｎ＿３）的异常率８３．８％明显高于ＥＥＧ２３．８％。提示ＳＥＰ是诊断ＤＭ周围和中枢神经病变亚临床期的一种有效方法。     

多巴胺D_1和D_2受体拮抗剂对乙醇引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的影响

应用脑内透析技术结合高效液相色谱电化学检测研究了多巴胺Ｄ１和Ｄ２受体拮抗剂对乙醇引起大鼠纹状体抗坏血酸（ＡＡ）释放的影响。乙醇（３．０ｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）显著增加纹状体抗坏血酸释放,高于基础水平的２００％左右。多巴胺Ｄ２受体拮抗剂舒必利（２００ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著拮抗乙醇引起的纹状体ＡＡ释放,而Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ２３３９０（０．５,１．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｓｃ）则能协同增加其释放。非选择性多巴胺受体拮抗剂氯丙嗪、氟哌啶醇、氯波必利对纹状体ＡＡ基础释放及乙醇引起纹状体ＡＡ释放均无显著影响。联合使用舒必利（１００ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）和ＳＣＨ２３３９０（０．５ｍｇ·ｋｇ－１,ｓｃ）对乙醇引起的纹状体ＡＡ的释放也无影响。此结果提示,多巴胺Ｄ１受体和Ｄ２受体的阻断对乙醇引起的大鼠纹状体ＡＡ释放具有相反的调节作用。     

培养的大鼠主动脉平滑肌细胞表达糖基化终产物受体和地尔硫Zh…

目的：探讨培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上是否表达糖基化终产物（ＡＧＥＰ）高亲性受体和地尔硫Ｚｈｕｏ对ＡＧＥＰ升高胞浆游离钙的抑制。方法：用放射配基结合方法研究ＡＳＭＣ与ＡＧＥＰ的相互作用；用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ２－ＡＭ测定ＡＳＭＣ胞浆游离钙。结果：ＡＳＭＣ上有ＡＧＥＰ高亲和性受体表达，其解离常数为６５．３±１．５ｍｏｌ·Ｌ＾－１，最大结合容量１．５７±０．０４ｎｍｏｌ／ｇ细胞蛋白；通过该     

4种驱铜新药治疗肝豆状核变性的临床不良反应

目的：观察比较葡萄糖酸锌、二巯基丁二酸（ＤＭＳＡ）、二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）、依地酸钙钠（ＥＤＴＡ）等４种常用驱铜药物的不良反应。方法：随机将３７２例（男性２３３例，女性１３９例）肝豆状核变性患者分为４组，分别予葡萄糖酸锌、ＤＭＳＡ、ＤＭＰＳ、ＥＤＴＡ，观察各组患者临床不良反应。结果：葡萄糖 锌且出现不良反应５例（２５．０％），ＤＭＳＡ组３８例（６１．３％），ＤＭＰＳ组２７（５４．０％），ＥＤＴ     

左旋千金藤立定增强K~ 去极化对大鼠纹状体酪氨酸3-单加氧酶的激活作用(英文)

目的：研究Ｋ＋去极化对大鼠纹状体突触体酪氨酸３单加氧酶（ＴＭ）激活的机制及ＳＰＤ对此激活的影响．方法：应用ＨＰＬＣＥＣＤ法测定ＤＯＰＡ为ＴＭ的活性，并应用同位素法测定ＰＫⅡ和ＰＫＣ的活性．结果：ＳＰＤ１，１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１增强Ｋ＋去极化对突触体ＴＭ的活性，ＰＫＣ抑制剂ＰＭＢ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能完全逆转Ｋ＋去极化的激活效应，而选择性Ｄ２受体激动剂ＱＰ，ＣａＭ拮抗剂Ｗ７和去除反应液中的Ｃａ２＋均不影响Ｋ＋去极化对ＴＭ的激活．Ｋ＋去极化使突触体ＰＫＣ的活性增加５３％，而对ＰＫⅡ的活性无影响．ＳＰＤ和ＱＰ均不影响Ｋ＋去极化对ＰＫＣ的激活．结论：Ｋ＋去极化对突触体ＴＭ的激活作用是由ＰＫＣ介导的，不受突触前ＤＡ自身受体的调控，但被ＳＰＤ增强．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

柳珊瑚酸及其衍生物对小鼠学习和记忆的影响

目的：研究柳珊瑚酸（Ｓｕｂ）、Ｎ柳珊瑚酰胺ＮＮ二环己基脲（ＳｕｂＤＵ），Ｎ环己基柳珊瑚酰胺（ＮＣＳ）在影响记忆与抗胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）作用间的关系．方法：在被动回避操作装置上测定小鼠ｉｐＳｕｂ或其衍生物后的跳台潜伏期（ＳＤＬ）和逃避潜伏期（ＥＬ）；比色法测定ＡＣｈＥ活力．结果：Ｓｕｂ１９，ＳｕｂＤＵ３０和Ｐｈｙｓ０１５ｍｇ·ｋｇ－１分别使成年小鼠的ＳＤＬ延长１９５％，２７１％和２１０％，ＥＬ缩短５６％，６１％和３３％；前二者尚同时使小鼠全脑匀浆ＡＣｈＥ活力各降低１７％和１９％．大于上述剂量时，Ｓｕｂ和ＳｕｂＤＵ对ＳＤＬ和ＥＬ的作用依剂量地减弱．Ｓｕｂ１９，ＳｕｂＤＵ２０和Ｐｈｙｓ０１５ｍｇ·ｋｇ－１还可使老年小鼠的ＳＤＬ各延长１８７％，２０９％和１５２％，ＥＬ各缩短５２％，６２％和５７％．三药尚明显改善由环己酰亚胺或东莨菪碱产生的记忆保持损害．ＮＣＳ无上述作用．结论：Ｓｕｂ和ＳｕｂＤＵ对记忆的改善作用与其抗ＡＣｈＥ有关．     

Expression of receptor for advanced glycosylation end products(AGEP)and inhibition of AGEP-induced cytosolic calcium elevationbydiltiazeminculturedrataorticsmoothmusclecels

目的：探讨培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上是否表达糖基化终产物（ＡＧＥＰ）高亲性受体和地尔硫对ＡＧＥＰ升高胞浆游离钙的抑制．方法：用放射配基结合方法研究ＡＳＭＣ与ＡＧＥＰ的相互作用；用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ２ＡＭ测定ＡＳＭＣ胞浆游离钙．结果：ＡＳＭＣ上有ＡＧＥＰ高亲和性受体表达，其解离常数为６５３±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１，最大结合容量１５７±００４ｎｍｏｌ／ｇ细胞蛋白；通过该受体介导，平滑肌细胞可内化、代谢ＡＧＥＰ．ＡＧＥＰ使胞浆游离钙呈浓度依赖性升高；地尔硫呈时间、浓度依赖性抑制此效应．结论：大鼠ＡＳＭＣ上有ＡＧＥＰ高亲和性受体表达；地尔硫可抑制ＡＧＥＰ介导的胞浆游离钙升高．     

TiPS受体名称续补──1993年TiPS受体名称增刊

ＴｉＰＳ受体名称续补──１９９３年ＴｉＰＳ受体名称增刊１．血管紧张素受体名称ＡＴ１ＡＴ２曾用名称ＡⅡ－１，ＡⅡα．ＡⅡ－ＢＡⅡ－２．ＡⅡβ．ＡⅡ－Ａ效能顺序ＡⅡ＞ＡⅢＡⅡ＝ＡⅢ选择性激动剂－选择性拮抗剂ｌｏｓａｒｔａｎ（８．１）ＰＤ１２３１７７ＥＸＰ...     

反相高效液相色谱法测定慢性肾功能衰竭家兔肾组织中的磷酸腺苷

研究测定慢性肾功能衰竭家兔肾组织中ＡＴＰ,ＡＤＰ,ＡＭＰ的含量。方法：用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）,ＵＬＴＲＡＳＰＨＥＲＥ（ＴＭ）Ｃ１８柱（４．６ｍｍ×２５ｃｍ）,流动相为甲醇磷酸缓冲液（ｐＨ５．９,３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）（３∶９７）,检测波长２５４ｎｍ,在６ｍｉｎ内检测完毕。结果：家兔肾组织中磷酸腺苷ＡＴＰ,ＡＤＰ,ＡＭＰ）的含量分别为８９．６±１０．２,１１２．４±８．９,７８．４±６．２μｇ·ｇ－１（湿组织）,平均回收率分别为１００．９％,９９．９％,１０１．０％。结论：此方法简便,快速,准确,可用于药物监测及基础研究。     

中国淡水鱼油的研究：Ⅲ淡水鱼油对高脂血症疗效的临床观察

高脂血症的患者血中ＥＰＡ和ＤＨＡ含量ＥＰＡ／ＡＡ和ＤＨＡ／ＥＰＡ值均低于健康对照组，以淡水鱼油乳化剂对４４例高血脂病人作了小剂量ｎ－３不饱和脂肪酸的补充（ＥＰＡ＋ＤＨＡ约１．５９ｇ／ｄ）３～４ｗ后，患者血浆中ＥＰＡ和ＤＨＡ分别增加了２４２％（Ｐ〈０．０１）和１０１８％（Ｐ〈０．０１），ＥＰＡ／ＡＡ和ＤＨＡ／ＥＰＡ值亦显著提高，血浆ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ及Ｌｐ（ａ）分别降低１９．６％（Ｐ〈０．０１），２     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

柳珊瑚酸促进抗利尿激素释放而引起大鼠水潴留(英文)

了解柳珊瑚酸（ｓｕｂｅｒｏｇｏｒｇｉｎ,Ｓｕｂ）抗利尿作用的机制．方法：清醒大鼠给予水负荷后ｉｇ　Ｓｕｂ３．１６ ｍｇ·ｋｇ－１,收集尿液,用原子发射光谱仪测定尿离子的总排出量;放射免疫法测尿ＰＧＥ以及血浆ＰＧＥ, ＡＤＨ和醛固酮水平。结果：给药后 ２４ ｈ内,Ｓｕｂ减少正常大鼠的累积尿量以及钠和钾的总排出量（最大值分别为９１％, ７６％和８６％）,此作用随时间逐渐减弱,并可因大鼠去垂体而几乎完全消失,但不受去肾上腺影响．给药后２ｈ,Ｓｕｂ使尿ＲＧＥ以及血浆ＰＧＥ和ＡＤＨ浓度分别提高２５％, ２１２％和５３８％,但不影响醛固酮水平．结论：Ｓｕｂ的水潴留作用缘于它促进抗利尿激素的释放,而与ＰＧＥ和醛固酮无关。     

柳珊瑚酸及其衍生物对小鼠学习和记忆的影响

目的：研究柳珊瑚酸（Ｓｕｂ），Ｎ－柳珊瑚酰胺－Ｎ－Ｎ－二环己基脲（Ｓｕｂ－ＤＵ）Ｎ－环己基柳珊瑚酰胺（Ｎ－ＣＳ）在影响记忆与抗胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）作用间的关系，方法：在被动回避操作装置上测定了小鼠ｉｐＳｕｂ或其衍生物后的跳台潜伏期（ＳＤＬ）和逃避潜伏期（ＥＬ），比色法测定ＡＣｈＥ活力。结果：Ｓｕｂ１．９，Ｓｕｂ－ＤＵ３．０和Ｐｈｙｓ０．１５ｍｇ．ｋｇ＾－１分别使成年小鼠的ＳＤＬ延长１９５％，２７１     

左旋千金藤啶碱对外周血管多巴胺DA_1和DA_2受体亚型的作用

用家兔离体血管环方法，研究左旋千金藤啶碱（ｌＳＰＤ）对外周血管ＤＡ１和ＤＡ２受体亚型的作用。结果表明，ｌＳＰＤ使ＤＡ１受体激动剂ＦＯＤＡ诱发的肾、肺和肠动脉以及ＤＡ２受体激动剂ＰＢＤＡ诱发的肠和股动脉舒张反应的量效曲线非平行右移，最大反应（Ｅｍａｘ）降低，均呈非竞争性拮抗；ｌＳＰＤ本身还可使肾和肺血管产生轻度的浓度依赖性舒张反应，表现为ＤＡ１受体激动剂的作用特性。提示ｌＳＰＤ为外周血管ＤＡ１和ＤＡ２受体的混合性阻滞剂并兼有ＤＡ１受体部分激动剂的双重作用特性。     

U-937细胞的磷脂酶D激活不联系前列腺素E_2的生物合成

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣ ＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ ９３７细胞与［３Ｈ］ 烷基 溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池进行同位素标记。［３Ｈ］ 烷基磷脂酸（ＰＡ）、［３Ｈ］ 烷基 二脂酰甘油（ＤＡＧ）、［３Ｈ］ 烷基 磷脂酰乙醇（ＰＥｔ）采用薄层层析法分离，并以液体闪烁法测定含量。ＰＥｔ的形成被认为ＰＬＤ活性的可信的特异指标。培养液中ＰＧＥ２含量应用酶免疫法测量。结果１２ 十四烷酸 １３ 乙酸佛波酯（ＰＭＡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）兴奋Ｕ ９３７细胞产生［３Ｈ］ 烷基 ＰＡ与［３Ｈ］ 烷基 ＤＡＧ。孵育合剂中包含乙醇（２５～１０ｍｌ·Ｌ－１）引起浓度依赖性地减少ＰＭＡ诱导的ＰＡ与ＤＡＧ积聚，以及增加ＰＥｔ积聚。时相研究显示ＰＭＡ诱导的ＰＡ积聚先于ＤＡＧ积聚。ＰＡ磷酸水解酶抑制剂普萘洛尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＰＡ积聚的同时减少ＰＭＡ诱导的ＤＡＧ的生成。乙醇与普萘洛尔均不影响ＰＭＡ增加Ｕ ９３７细胞的ＰＧＥ２生成。结论ＰＭＡ激活ＤＭＳＯ分化Ｕ ９３７细胞的ＰＬＤ，但它不联系该细胞的ＰＧＥ２生物合成。说明ＰＭＡ?     

慢性阻塞性肺病几项免疫学指标的测定及临床意义

对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）发作期患者４０例，缓解期３５例进行外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）亚群，免疫球蛋白，溶菌酶及粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＦＳ）测定。结果显示：１．急性发作期与正常对照组相比ＰＢＬ亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显下降，ＣＤ８，ＣＤ２０明显增高。中性粒细胞吞噬率（％），加号积分值均降低（Ｐ〈０．０１）血清免疫球蛋白（ＩｇＧ，ＩｇＡ）水平降低（Ｐ〈０．０１），Ｇ－ＣＳＦ阳性率升高