卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和 …

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）参入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交。结果：Ｃａｐ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网及＾３Ｈ－Ｔｄ参入量（Ｐ〈０．０１），并有逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

脉络宁对糖尿病患者血浆GMP-140等含量的影响

目的：探讨脉络宁对糖尿病患者血小板活性的影响。方法：采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附法,检测３３ 例糖尿病患者和２８ 例正常对照者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－ １４０）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－ 酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α） 和血管性假血友病因子相关抗原（ＶＷＦ：Ａｇ） 含量。３３ 例糖尿病患者,１６ 例采用一般治疗,１７ 例在一般治疗基础上加用脉络宁,疗程３Ｗ。结果：糖尿病患者血浆ＧＭＰ－ １４０、ＴＸＢ２ 和ＶＷＦ：Ａｇ 含量明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０１） ,６ － ｋｅｔｏ－ ＰＧＦ１α明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）;脉络宁治疗３Ｗ 后血浆ＧＭＰ－１４０ 和ＶＷＦ：Ａｇ 水平与治疗前比较明显下降（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＴＸＢ２ 水平也明显下降（ Ｐ＜０．０５） ,６－ ｋｅｔｏ－ ＰＧＦ１α含量无显著变化。结论：糖尿病患者血小板处于明显活化状态,脉络宁对糖尿病患者的血小板活化具有明显抑制作用。     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

冠心病经皮冠状动脉腔内成形术后血浆内皮素和前列环素的变化及意义

报告２１例冠脉造影及１９例经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＩＣＡ）患者血浆内皮素（ＥＴ）和前列环素的代谢产物６－酮－ＧＰＦ１α的检测结果。单纯冠脉造影的患者血浆ＥＴ及６－酮－ＰＧＦ１α在手术前后无明显的变化（Ｐ＞０．０５）,而ＰＴＣＡ后２４小时血浆ＥＴ和６－酮－ＰＧＦ１α较术前明显升高（Ｐ＜０．０５）,术后１周又复降至接近术前水平（Ｐ＞０．０５）。单支血管和多支血管的ＰＴＣＡ,血浆ＥＴ和６－酮－ＰＧＦ１α浓度变化比较差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。所以,在ＰＴＣＡ ２４小时后应注意防止血小板聚集和血栓形成,术后１周内最好服用预防冠脉痉挛药物。     

Proliferation of aortic smooth muscle cells and renin-angiotensin system in SHR rats

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系．方法：测定血管紧张素Ｉ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹＡＳＭＣ增殖和Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响．结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲＡＳＭＣ增生．ＳＨＲＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲＡＳＭＣＲＡＳ处于高功能状态．Ｃａｐ长期（４周）干预显著抑制ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和Ａｎｇ、ＡＣＥ活性，Ｓａｒ长期干预同样抑制ＳＨＲＡＳＭＣ的增殖和ＡＣＥ活性，但Ａｎｇ水平反而升高．Ｃａｐ短期（２４小时）干预不影响两种大鼠ＡＳＭＣＲＡＳ．结论：Ｃａｐ和Ｓａｒ长期干预通过减少ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇ生成或阻断Ａｎｇ和特异受体结合，抑制其异常增殖．     

高糖增强兔血管平滑肌细胞对内皮素-1的增殖反应性(英文)

观察高糖对内皮素－１（ＥＴ－１）促兔主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．方法： ＶＳＭＣ分别培养于含正常葡萄糖、高糖或高渗（５．５，２５，葡萄糖 ５．５＋甘露醇 １９．５ ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的培养基中［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入法检测ＤＮＡ合成速率，蛋白质印迹法检测磷酸化 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达．结果：在 １０至 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内， ＥＴ－１以浓度依赖方式增加 ＶＳＭＣ的［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入及磷酸化ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达，从 １０－１１到 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，培养于高糖的 ＶＳＭＣ对相同浓度 ＥＴ－１的增殖反应性高于正常糖或高渗培养条件下的ＶＳＭＣ（Ｐ＜ ０．０５，或 Ｐ＜ ０．０１），而在后两种条件下，ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应无显著差别．同样，在高糖条件下，ＥＴ－１诱导的ＶＳＭＣ磷酸化ｐ４４／４２ＭＡＰＫ的表达较正常糖和高渗ＶＳＭＣ增加 ６０％－６５％结论：高糖增强ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性，可能与磷酸化的 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ高表达有关     

茶多酚对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素 …

目的 观察茶多酚（ｔｃａ－ｐｏｌｙｐｈｏｎｅｌｓ,ＴＰ）对肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）产生血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）及其比值的变化的影响,以探讨茶多酚对肺血管的作用及其途径。方法 采用培养的家兔ＰＡＳＭＣｓ为材料,用放射免疫法测定在你帮常氧及环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预下,培养液中血栓素Ｄ２（ＴＸＢ２）和６－酮－ＰＧＦ１α的含量。结果 低氧使ＰＡＳＭＣｓ培养液中ＴＸＢ２和     

阿斯匹林对冠心病患者血小板释放反应的影响

目的： 研究小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ） 对冠心病患者血小板释放反应的影响及其机制。方法： 采用放免法（ＲＩＡ） 对４０ 例稳定期冠心病志愿者口服单剂４０ ｍｇ （２０ 例） 与３００ ｍｇ （２０ 例） ＡＳＡ 前后血浆β ＴＧ． ６ 酮 ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 进行定量分析。结果： （１） 口服单剂４０ ｍｇ ＡＳＡ ２４ ｈ 血浆β ＴＧ 显著减少（ Ｐ＜ ０－０５） , 血浆ＴＸＢ２１２ ｈ 与２４ ｈ 均非常显著下降（ Ｐ＜ ０－０１） , 而血浆６ 酮 ＰＧＦ１α几乎不变（ Ｐ＞ ０－０５） ; （２） 口服单剂３００ ｍｇ ＡＳＡ 除了６ 酮 ＰＧＦ１α显著降低（ Ｐ＜ ０－０５） 外, 血浆β ＴＧ 及ＴＸＢ２ 变化态势同４０ ｍｇ 组。结论： 口服单剂４０ ｍｇ 与３００ ｍｇＡＳＡ 均能显著阻抑血小板释放反应, 此作用似与ＡＳＡ 降低机体ＴＸＡ２ 水平有关;３００ ｍｇＡＳＡ 可使体内ＰＧＩ２ 含量减少, 无法改善冠心病者ＰＧＩ２／ＴＸＡ２ 平衡。     

血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶测定与呼吸系统疾病的关系

对呼吸系统疾病患者的血浆丙二醛（Ｐ－ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶活性（ＲＢＣ－ＳＯＤＡ），进行了测定，并与对照组比较。结果显示：肺心病急性加重期与重度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－ＤＯＳＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；肺癌与轻、中度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量及ＲＢＣ－ＳＯＤＡ与对照组比较差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。表明肺心病急性加重期与重度肺结核患者自由基的     

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和局部肾素—血管？…

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素－血管紧张素系统９ＲＡＳ）的关系。方法：测定血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹ ＡＳＭＣ增殖的Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响，结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲ ＡＳＭＣ增生，ＳＨＲ ＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲ ＡＳＭＣ ＲＡＳ处于高功能状态。Ｃａｐ长期（４周     

慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的研究

１０例慢性支气管炎缓解期患者和１０例正常人的肺泡巨噬细胞（ＡＭ），加用ＬＰＳ体外培养。结果显示随着培养基中ＬＰＳ剂量增加，两组ＡＭ合成分泌的６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量均逐渐增加。两组间存在显著差异性。表明慢性支气管炎缓解期患者ＡＭ更易活化释放这些炎性介质。对慢性支气管炎发生发展有重要影响     

花粉生物活性肽的免疫刺激作用

目的：黑麦花粉中提取的生物活性肽（ＢＰ）及合成类似活性肽对小鼠、人和ＨＬ－６０细胞的作用。方法：用ＭＴＴ法测定ＢＰ与ＨＬ－６０细胞共培养７２ｈ时ＨＬ－６０细胞的增殖反应，间接免疫荧光测定ＢＰ激活人淋马细胞产生ＣＤ２５阳笥细胞百分率，与ＢＰ共培养的上清液中可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的含量用ＥＬＩＳＡ测定。结果：结果：ＢＰ与ＨＬ－６０细胞共培养７２ｈ时ＨＬ－６０细胞的增殖反应，ＭＴＴ测定ＯＤ     

血小板活化在支气管哮喘发病中的作用

目的：了解哮喘患者吸入皮质激素治疗前后血小板膜糖蛋白（ＧＰ）及血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）等项指标的变化,并分析它们在哮喘发病中可能的临床意义。方法：用流式细胞术（ＦＣＭ）测哮喘患者血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＰＭ－１４０并用放免法测血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：①哮喘患者治疗前四种血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２表达明显增高（Ｐ＜０．０５）,６－Ｋ－ＰＧＦ１α比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）。②治疗后ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＭＰ－１４０及ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α有显著改善（Ｐ＜０．０５）。③多元逐步回归分析结果提示：ＧＰ的变化与ＴＸＢ２的变化呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）,与６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化呈显著负相关（Ｐ＜０．００１）。④吸入激素治疗后,ＦＥＶ１明显改善。结论：①ＧＰ可作为血小板活化的特异性指标。②ＧＰ不仅通过介导血小板粘附聚集参与血小板活化,而且还通过对血小板活化后释放的花生四烯酸（ＡＡ）代谢产物的影响,参与哮喘发病。③吸入糖皮质激素是治疗哮喘的有效药物。     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

复方丹参注射液对改善肺心病加重期缺氧作用的研究

对５５例肺心病急性期患者机分为常规治疗组和复方丹参治疗组，采用放射免疫的方法测定患者治疗前，后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及动脉血气分析，结果：肺心病急性期，ＳＯＤ活性下降，ＴＸＢ２上升，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈正相关（ｒ值分别为０．４５２，０．４８７，０．３０２，Ｐ分别〈０．００１，０．００１，０．０５）治疗后ＰａＯ     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca~（2＋）浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响．方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度．结果：ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（分别为１６１±１１和１６６±７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ分别＜００５），但对ＷＫＹ的无影响（Ｐ＞００５）．两药均能明显降低ＮＥ和ＡｎｇＩ引起的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内Ｃａ２＋升高，同时也能明显降低ＫＣｌ引起的ＳＨＲ细胞内Ｃａ２＋升高（Ｐ＜００５），但对ＷＫＹ大鼠的无明显影响（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对病理性电压依赖性Ｃａ２＋通道有直接抑制作用．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

灵芝菌丝体多糖通过增强小鼠巨噬细胞功能诱导HL-60细胞凋亡

目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞,生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性;再将共培养上清（ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ）作用于ＨＬ－６０细胞,ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ对ＨＬ－６０细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测它们对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用。结果ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于腹腔巨噬细胞后,可以明显增强培养上清中ＴＮＦ－α的活性;其共培养上清可以明显地抑制ＨＬ－６０细胞的增殖并诱导该细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２可以通过小鼠腹腔巨噬细胞,促进ＴＮＦ－α分泌,诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

芦丁复合物对兔实验性脑梗塞血浆中TXB2,6—Keto—PGF1α的影响

通过建立兔大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血实验模型，测定缺血后及经芦丁复合物治疗后血浆中ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果发现ＴＸＢ２在脑梗塞后明显增高，而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量降低，经芦丁复合物治疗后ＴＸＢ２减少，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α增高，与缺血组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。提示芦丁复合物有明显的调节ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α增高，与缺血组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０