接骨宝对骨折愈合过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的通过观察转化生长因子-β1（TGF-β1）在骨折修复过程中的表达及分布情况,探讨接骨宝促进骨折愈合的机制。方法制作48只兔桡骨骨折模型,随机分为接骨宝低剂量组、高剂量组及对照组,术后1天接骨宝组即喂服接骨宝,对照组喂服白开水。分别于术后2周、5周取样,随后进行组织学及TGF-β1免疫组化染色观察。结果术后2周接骨宝高低剂量组的TGF-β1表达呈强阳性染色,对照组软骨细胞等有着色,但明显浅于两个用药组;术后5周,接骨宝高低剂量组的TGF—β1表达阳性染色,但此时染色较术前2周组明显减弱,而对照组TGF-β1呈阳性的细胞类别较多,但着色较浅。接骨宝组与对照纽的TGF—β1表达比较有差异（P〈0．05）。组织学显示接骨宝高低剂量组骨折愈合的效果优于对照组。结论接骨宝能调节骨折愈合过程中TGF-β1的合成和分泌,促进骨组织TCF-β1早期大量的的表达,进而调节成骨细胞、软骨细胞的分化,而当软骨细胞成熟并转化为骨细胞时,它们的表达趋向于减少,提示其缩短了骨折愈合的进程,促进了骨折的愈合。     

壮筋续骨汤对骨折大鼠血清bFGF和TGFβ1水平的影响和意义

目的：研究壮筋续骨汤对大鼠股骨骨折后血清碱性成纤维细胞因子（bFGF）和转化生长因子（TGFβ1）水平以及骨折愈合的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只，应用电锯在股骨中段切断股骨制备骨折动物模型，壮筋续骨汤水煎液灌胃干预治疗。大体解剖观察骨折局部的愈合情况，组织病理学观察骨痂结构，酶联免疫吸附试验检测血清bFGF和TGFβ1水平。结果解剖观察发现，骨折后7d骨折断端主要为肉芽组织，14d为纤维性骨痂，21d可见骨性骨痂，模型组与治疗组未见显著差异，28d治疗组骨痂重塑质量明显优于模型组。大鼠血清bFGF和TGFβ1水平，模型组与治疗组在骨折后7、14、21d无显著差异，在28d治疗组明显高于模型组。结论壮筋续骨汤可能在骨折愈合后期通过维持血清bFGF和TGFβ1的水平、增强其活性、减缓其降解而促进骨折愈合。     

成纤维细胞生长因子2和转化生长因子-β1在四肢骨折愈合过程中表达调控的研究

目的探讨四肢骨折愈合过程中成纤维细胞生长因子2（FGF-2）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达调控。方法选择158例四肢骨折患者,检测患者治疗前、治疗后2周和4周血清FGF-2、TGF-β1变化,分析FGF-2,TGF-131在四肢骨折愈合过程中的表达调控。结果患者治疗后2周FGF-2与治疗前比较,差异无统计学意义（t=3．187,P〉0．05）;但治疗后2周的FGF-2水平低于治疗前。患者治疗后4周的FGF-2与治疗前比较,差异有统计学意义（t=8．261,P〈0．05）,且治疗后4周的FGF-2水平低于治疗前。患者治疗后2周的TGF-β1与治疗前比较,差异有统计学意义（t=4．883,P〈0．05）,且治疗后2周的TGF—β1水平低于治疗前。患者治疗后4周的TGF-β1与治疗前比较,差异有统计学意义（t=7．732,P〈0．05）,且治疗后4周的TGF-β1水平低于治疗前。对患者治疗后2周和4周FGF-2与TGF-β1水平进行相关性分析,两者呈正相关（r=0．589,P〈0．05）。结论四肢骨折愈合过程中FGF-2与TGF—β1血清含量逐渐降低至正常水平,并具有协同表达,加速组织的修复,促进骨折愈合的作用。     

β-连环蛋白在骨折修复过程中的表达及其意义

目的观察β-连环蛋白在骨折愈合期间变化规律,探讨其在骨折愈合期间可能的作用。方法对32只Tcf报道鼠制作胫骨骨折模型。随机分为三组：I组-对照组2只;II组-骨折组24只;III组-Dkk-1注射组6只。应用Western blot分析对各组骨折愈合不同时间点β-连环蛋白水平进行测定。同时进行组织形态学测量等。结果正常骨组织中β-连环蛋白水平低,在整个骨折愈合期间呈现高表达。Dkk-1腺病毒处理的骨痂样本显示β-连环蛋白水平低于未用Dkk1的骨痂样本。组织形态学测量发现,Ad-Dkk1处理组骨痂切片诸参数测量（软骨和骨组织占整个骨痂组织量的比例,小梁骨的直径（μm）,数量（每毫米）数值均低于对照组,II组小梁骨的间隔（μm）明显短于Ad-Dkk-1处理组。结论β-连环蛋白在骨折愈合中发挥重要作用,激活它的措施可能有助于骨折愈合。     

老年股骨颈骨折患者的护理

股骨颈骨折多数发生在中、老年人,以女性多见,与骨质疏松导致的骨质量下降有关.当遭受轻微扭转暴力则可发生骨折.多数情况下是自己在走路滑倒时,身体发生扭转倒地,间接暴力传导致股骨颈发生骨折[1].常出现骨折不愈合（约15%左右）和股骨头缺血性坏死（20%～30%）.老年人由于骨质疏松使股骨颈脆弱,加之髋周肌群退变,因此容易发生骨折,及时治疗、观察、护理是减少并发症的关键.     

南极磷虾粉对小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 观察南极磷虾粉（Antarctic krill meal,AKM）对小鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法对10周龄雌性C57BL/6小鼠行双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型,3个月后建立右胫中上1/3处开放性骨折模型。随后随机分为4组：一般性骨折组（Sham）、骨质疏松性骨折模型组（OVX）、阳性对照组(ALN,1 mg/kg·BW)、AKM组(800 mg/kg·BW)。于骨折后5、11、24、35 d进行取材,观察AKM对小鼠血清生化指标（VEGF、BALP）及骨痂组织形态学的影响,并探讨AKM促进小鼠骨质疏松性骨折愈合的机制。结果 AKM能显著提高血清中VEGF、BALP的水平,促进软骨性骨痂向骨性骨痂转化,加速骨折愈合。AKM能显著促进骨折愈合过程中促血管生成因子（Ang1、PDGF-BB、CD31）、软骨基质形成及降解Marker（Aggrecan、MMP-13）、骨形成相关因子（BMP-2、Col1α1、OCN、TGF-β1）的mRNA表达,加速软骨内骨化。结论 AKM能通过促进软骨内骨化而加速小鼠骨质疏松性骨折愈合进程。     

锁定钢板内固定治疗肱骨近端骨折分析

目的探讨肱骨近端锁定钢板（LPHP）内固定治疗肱骨近端骨折的方法和临床疗效。方法应用AO锁定钢板治疗肱骨近端骨折40例,其中男18例,女22例,年龄29～81岁,平均55岁。根据Neer分型,二部分骨折12例,三部分骨折12例,四部分骨折16例。结果40例骨折全部愈合,愈合时间3—6（3．5±1）个月。术后随访6～18（10±3）个月,无骨折不愈合、钢板松动、感染等并发症。按Neer评分标准评分：优20例,良17例,可3例,优良率92．5％。结论肱骨近端锁定钢板治疗肱骨近端骨折固定可靠,并发症少,疗效满意,特别是对于老年骨质疏松的患者尤为适用。     

护理干预对骨质疏松性桡骨远端骨折复位后的影响

目的：探讨护理干预对骨质疏松性桡骨远端骨折复位后疗效的影响。方法：选取本院2010年1-12月收治的50例经固定复位后的骨质疏松性桡骨远端骨折患者,随机分为对照组与观察组,每组各25例。对照组采用复位后常规护理,观察组采用系统性护理干预。比较两组骨折复位后骨折的愈合时间、腕关节功能恢复情况。结果：两组骨折愈合时间、术后感染、骨折再发生率、患者疼痛度减轻及腕关节功能恢复比较,观察组均明显优于对照组（P〈0.05）。结论：对于骨质疏松性桡骨远端骨折复位后行系统性护理干预,能有效促进骨折愈合,减少术后感染,预防骨折再发生,减轻患者的疼痛度,并有利于腕关节功能的完全恢复。     

丹参对体外高糖环境中大鼠系膜细胞活性氧抑制作用的研究

目的：观察丹参对高糖环境中系膜细胞所产生的活性氧（ROS）及转化生长因子β1（TGF—β1）的抑制作用。方法：将细胞分为以下6组：对照组（C组,普通MEM培养基,含5．6mmol·L^-1葡萄糖）;高糖组（H组,30mmol·L^-1高糖MEM培养基）;小剂量丹参干预组（S1组,H组＋37．5mg·ml^-1丹参）;中剂量丹参干预组（S2组,H组＋75mg·ml^-1丹参）;大剂量丹参干预组（S3组,H组＋150mg·ml^-1丹参）;单纯丹参组（S组,C组＋150mg·ml^-1丹参）。分别采用激光共聚焦和ELISA法检测ROS及TGF—β1水平。结果：H组ROS水平较C组明显增高,分别采用不同浓度丹参干预后,ROS水平均显著降低,并呈剂量依赖性;与H组相比,不同剂量丹参干预组TGF-β1表达均降低,但仅S3组TGF—β1的下降具有统计学意义。与对照组相比,单纯丹参干预组中ROS和TGF—β1水平无明显变化。结论：丹参可减少高糖环境中系膜细胞ROS及TGF—β1的产生,而这可能是丹参发挥肾脏保护作用机制之一。     

抗骨质疏松药物对老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者术后恢复的影响

目的：探讨抗骨质疏松药物在老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者术后恢复中的应用效果。方法：回顾性选取我院骨科2019年10月—2021年5月收治的77例骨质疏松性肱骨近端骨折老年患者作为研究对象。根据患者在术后是否使用抗骨质疏松性药物将患者分为试验组（n=40）和对照组（n=37）,其中对照组仅使用肱骨近端锁定接骨板治疗,试验组在术后接受抗骨质疏松治疗,比较两组骨折愈合时间、骨折愈合优良率、肩关节功能、疼痛程度及不良反应发生情况。结果：试验组骨折愈合时间短于对照组,骨折愈合优良率高于对照组（P<0.05）;试验组术后第3、6、12个月肩关节功能评分均高于对照组（P<0.05）;试验组术后第3、6个月疼痛评分均低于对照组（P<0.05）,而两组术后第12个月疼痛评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;试验组不良反应发生率为2.50%,低于对照组的18.92%(P<0.05)。结论：在老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者的治疗中加入抗骨质疏松药物治疗可加快患者的康复进程,改善肩关节功能,减轻机体疼痛程度,并降低不良反应发生概率,值得临床应用。     

不同部位骨量变化与骨质疏松骨折的临床分析

为探讨不同年龄、性别的骨密度（BMD）与不同类型骨折之间的关系，用双能X线骨密度测量仪（DEXA）对132例骨质疏松骨折患者的腰椎及髋部的骨密度进行测量。结果表明：骨质疏松骨折时均有明显的骨量降低，椎体骨折和髋部骨折时相应部位BMD下降最明显。女性骨质疏松骨折发病年龄较男性早约10年，以椎体和Coiles’骨折为主，男性以髋部骨折为主。说明骨质疏松骨折患者BMD与性别、年龄密切相关，BMD的减少是骨质疏松骨折的根本因素，髋部BMD的测量对骨质疏松骨折的早期预测最具有价值。     

金雀异黄酮对骨质疏松后骨折大鼠作用的实验研究

目的 观察金雀异黄酮对实验性骨质疏松后骨折大鼠的骨密度（bone mineral density，BMD）和血清骨代谢生化指标的影响。方法 采用SD雌性大鼠去双侧卵巢8周后建立骨质疏松后骨折模型，给予金雀异黄酮及雌二醇灌胃．分别于骨折后7天、14天、28天监测大鼠骨折段骨密度及其形态学改变，检测血清骨碱性磷酸酶（ALP）、血清钙（Ca）、血清磷（P）等骨代谢生化指标。结果 骨质疏松后骨折大鼠采用金雀异黄酮治疗后骨密度明显升高，且形成骨痂较多．与阴性对照组的差异具有统计学意义（P〈0、05），与雌二醇组无显著性差异。雌二醇组和金雀异黄酮组血清ALP活性低于阴性对照组。结论 金雀异黄酮能促进骨质疏松后骨折的愈合。     

双氯芬酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的：探讨双氯芬酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法：60只8月龄雌性SD大鼠,以卵巢去势法行骨质疏松造模,3个月后随机分为3组。A组和B组行骨折造模后分别灌胃生理盐水和双氯芬酸钠5mg·kg^-1·d^-1;C组先灌胃双氯芬酸钠5mg·kg^-1·d^-1,3周后行骨折造模。各组于骨折造模后2、3、4、6周行放射学、组织学观察及生物力学检测。结果：不同时间点B组骨折端x线灰度值低于对照组（A组）。术后第2周,C组骨折端X线灰度值低于A组,其他时间点A组和C组间无明显差异。不同时间点B组骨小梁密度值低于A组（P〈0．01）。术后第2～4周,C组骨小梁密度值低于A组（P〈0．05）,术后第6周无明显差异。术后第6周B组和C组生物力学强度值低于A组。结论：双氯芬酸钠能使大鼠骨质疏松性骨折的愈合时间延迟、强度降低。骨质疏松性骨折前长时间使用双氯芬酸钠对骨折愈合有一定不良影响,骨折后应及时停药。     

糖尿病大鼠肾间质TGF-β1表达与细胞外基质沉积的关系

目的：了解糖尿病（DM）大鼠肾间质转化生长因子－β1（TGF－β1）表达与纤维粘连蛋白（FN）和胶原Ⅲ型（ColⅢ)沉积的关系。方法：四氧嘧啶复制糖尿病模型，免疫组化法检测肾间质TGF－β1、FN和ColⅢ,PAS染色观察肾组织形态学改变。结果：正常肾间质和糖尿病1周，可见FN和ColⅢ,但未见TGF－β1表达，糖尿病2周开始肾小管见TGF－β1表达，并随疾病进展而逐渐增多。糖尿病1月肾间质中见FN和ColⅢ沉积开始增多，2月时更多，FN和ColⅢ增多与TGF－β1呈正相关。结论：TGF－β1促进糖尿病大鼠肾小管间质FN和ColⅢ的沉积。     

转化生长因子β1对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF—β1）刺激增生性瘢痕成纤维细胞上清液对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和趋化能力的影响。方法以增生性瘢痕成纤维细胞为实验组,正常皮肤为对照组,添加TGF—β1（10μg/L）为TGF—β1组,向TGF—β1组内添加丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）阻断剂Tricirlbine（5Ixmol／L）为Akt阻断剂组,二者皆未添加的瘢痕成纤维细胞为非干扰组,利用各组细胞上清液（条件培养基）培养HUVEC,使用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。结果对照组吸光度值为0．91±0．34,非干扰组1．75±0．15,TGF—B,组3．26±0．58,Akt阻断剂组1．14±0．81。非干扰组吸光度值与对照组和TGF-β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;而Akt阻断剂组成纤维细胞增殖吸光度值明显低于TGF—β1组（P〈0．01）。细胞划痕24h后,TGF—β1组促使HUVEC划痕的闭合率较非干扰组高（P〈0．01）;而Akt阻断剂组则明显减弱HUVEC划痕闭合的速度（P〈0．01）。Transwell细胞迁移实验中,TGF—β1组迁移的细胞较非干扰组多[TGF—β1组细胞迁移数目：（1718±15）个,非干扰组：（829±2）个,P〈0．01];而Akt阻断剂组阳性细胞迁移率又明显降低[Akt阻断剂组：（935±11）个,P〈0．01]。对照组血管内皮生长因子（VEGF）（65．2±0．3）ng／L,非干扰组（87．0±0．5）ng／L,TGF—β1组（132．7±0．4）ng／L,Akt阻断剂组（70．5±0．6）ng／L。非干扰组与对照组、TGF-β1组与非干扰组、Akt阻断剂组与TGF—β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论TGF—β1可以通过刺激增生性瘢痕成纤维细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。     

2型糖尿病对老年骨质疏松性粗隆间骨折后延迟愈合的影响

目的探析2型糖尿病老年骨质疏松性粗隆间骨折后的延迟愈合因素。方法将2011年2月—2013年8月在本院接受粗隆间骨折治疗的50例老年患者依据有无患2型糖尿病分成两组,实施相同的手术方法,观察术后疗效。在术后,对观察组中的12例患者使用胰岛素进行辅助治疗,观察患者用药后骨伤愈合情况。结果对照组骨折延迟愈合总有效率为92.3%（24/26）,高于观察组的70.8%（17/24）,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组中12例术后接受胰岛素辅助治疗患者的总有效率为91.7%（11/12）,未接受胰岛素治疗的12例患者的总有效率为50.0%（6/12）;两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2型糖尿病是影响老年骨质疏松性粗隆间骨折后延迟愈合的一大因素。     

基于TGF-β/Smad信号通路探讨伤科九味健骨片对骨折大鼠的影响

目的 观察伤科九味健骨片对骨折大鼠骨愈合的促进作用及对TGF-β/Smad通路的调控机制。方法 制备SD大鼠右侧胫骨闭合性骨折模型，按随机数字表法分为模型组、伤科接骨片组和伤科九味健骨片低、高剂量组，每组8只，另取8只未经处理的动物作为对照组。造模后第2天开始，伤科接骨片组ig伤科接骨片0.39 g/kg，伤科九味健骨片低、高剂量组分别ig伤科九味健骨片0.43、0.86 g/kg，对照组ig生理盐水，1次/d，共28 d。解剖观察右侧胫骨骨折愈合情况和组织形态病理学情况；采用ELISA法检测血清中促炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）；以及骨形成因子碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）的水平；利用Image J软件进行组织形态计量学分析Smad 1/5/9、Smad 6、转化生长因子β（TGF-β）、骨形态发生蛋白2（BMP2）蛋白的表达。结果 伤科九味健骨片组大鼠骨折侧胫骨愈合恢复良好，边缘整齐，平滑无隆起，无明显骨折痕迹；病理结果显示，伤科九味健骨片组骨折侧大鼠胫骨骨密质结构紧密，骨细胞及骨基质形态正常，内膜平整。与模型组比较，伤科九味健骨片能显著降低骨折大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，显著升高骨折大鼠血清中ALP、BGP水平（P＜0.05、0.01）；并能显著上调胫骨组织中BMP2、Smad 1/5/9、TGF-β蛋白的表达，下调Smad 6蛋白的表达（P＜0.05、0.01）。结论 伤科九味健骨片具有促进骨折愈合的作用，其机制可能与降低血清中炎症因子水平，升高骨形成因子水平，以及上调TGF-β、BMP2、Smad 1/5/9蛋白表达、下调Smad 6蛋白的表达有关。     

阿仑膦酸盐对老年骨质疏松性骨折愈合影响的新进展

骨质疏松在老年人群中是个非常普遍的问题,已成为影响我国老年人健康和生活质量的慢性病之一,脆性骨折是骨质疏松症的最严重并发症。桡骨远端骨折是绝经后最常见的骨折,多见于老年女性。60岁以上的女性中每十万人每年就有300～400例出现桡骨远端骨折。对于桡骨远端骨折后的骨质疏松治疗尚未达成共识。研究发现骨折后尽快使用双磷酸盐可能会减少再次骨折风险［1］,但是由于双磷酸盐的作用机制是抑制骨吸收,可能会影响骨折愈合。动物实验反复证实双磷酸盐阻止硬骨痂成为成熟骨板,但是双磷酸盐对临床上的骨折愈合是否存在影响尚未明确［2］。本文对阿仑膦酸盐对老年骨质疏松性桡骨远端骨折愈合的影响进行综述,旨在探讨阿仑膦酸盐对老年骨质疏松性桡骨远端骨折的影响。     

血同型半胱氨酸血水平与绝经后女性骨折的相关性研究

绝经后女性约有40％骨折可能,其中17．5％为髋部骨折［1］,严重影响了该年龄段女性的生活质量。血液中高同型半胱氨酸（ homocysteine,Hcy）已被认为是心脏、肾脏及脑部疾病的独立危险因素［2］,除此之外, Hcy与器官损伤及愈合关系密切,尤其在骨质疏松和骨折的发生和发展中发挥着极其重要的作用,本文探讨血 Hcy 水平与绝经后女性骨折的相关性,报告如下。     

肝素对大鼠肝星状细胞中瘦素与转化生长因子β1水平的影响

目的：研究肝素与大鼠肝星状细胞（HSC）作用后瘦素与转化生长因子β1（TGFβ1）表达的变化和意义。方法：实验分组：肝素Ⅰ（10μg／mL）、Ⅱ（100μg／mL）、Ⅲ（1000μg／mL）组，加生理盐水为对照组，均培养48h。培养终止后吸取上清液-20℃冰冻保存，ELISA法检测其上清液瘦素与TGFβ1水平，MTT法观察细胞增殖情况。结果：肝素Ⅱ、Ⅲ组HSC培养上清液瘦素水平均显著低于对照组（P〈0.01）；肝素各组TGFβ1水平和平均吸光度均显著低于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠HSC在肝素作用下瘦素与TGFβ11分泌均受到抑制，且星状细胞的增殖减少。