基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化血管中的异常表达

目的了解基质金属蛋白酶-9在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块血管中的表达。方法 8只5周龄,雄性SPF级C57BL/6J小鼠为对照组(NS组)。8只相同周龄,雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除(C57BL/6J-ApoE-/-)小鼠为实验组(FS组)。高脂(1%胆固醇+15%猪油)喂食15周,20周龄取材检测。结果 FS组和NS组体重分别为(29.10±2.53)g和(33.20±5.18)g,差异无统计学有意义(P>0.05)。FS组较NS组血清总胆固醇显著增高,分别为(13.52±1.58)mEq/L和(2.12±0.35)mEq/L,差异有统计学有意义(P<0.01)。NS组主动脉管壁正常,无AS斑块;FS组主动脉出现典型的AS斑块,胶原纤维明显减少。免疫组化显示NS组可见主动脉血管内、中膜MMP-9呈散在弱阳性表达;而其在FS组则是内膜表达明显增高,呈强阳性表达。FS组主动脉弓MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达较NS组均明显增高。mRNA平均光密度值为(11.61±1.92)和(1.52±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);蛋白平均光密度值为(190.40±102.71)和(40.19±26.83),差异有统计学有意义(P<0.01)。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,MMP-9高表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成和胶原纤维明显减少有关。     

补肾和脉方治疗动脉粥样硬化炎症的效果及机制探讨

目的 研究补肾和脉方（HMF）对载脂蛋白 E 基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）的治疗效果及可能机制。方法 将 24 只 ApoE-/-小鼠随机分为高脂组、 HMF 组和阿托伐他汀组, 每组 8 只。高脂组给予高脂饲料（0.25%胆固醇和 15%可可脂） 喂养, HMF 组给予高脂饲料+HMF[1.37 g/(kg·d)]喂养, 阿托伐他汀组给予高脂饲料+阿托伐他汀[5 mg/(kg·d)]喂养。8 周后, 戊巴比妥钠（0.8%, 0.05 mL/10 g）腹腔注射麻醉, 取小鼠胸主动脉切片, 行常规 HE 染色观察胸主动脉斑块大小; 行免疫组化染色检测巨噬细胞 CD68、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α、 白细胞介素 （IL） -1β 和 IL-8 的表达水平。并采用日本全自动生化分析仪测量小鼠总胆固醇 （TC） 和总三酰甘油 （TG） 水平。结果 HMF 组胸主动脉斑块大小, 胸主动脉斑块内 CD68、 TNF-α、 IL-1β和 IL-8 的表达水平, TC、 TG 水平均明显低于高脂组, 高于阿托伐他汀组 （均 P＜0.05）。结论 HMF 具有抗动脉硬化作用, 可抑制 AS 进展, 其机制可能与降低血脂, 减轻斑块炎症细胞浸润, 减少炎症因子分泌有关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。     

动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中CXCL16和MMP-1表达

目的探讨动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和MMP-1的表达。方法选取8周龄的SPF级ApoE基因敲除(ApoE^-/-)雄性小鼠10只,给予高脂饲料喂养构建动脉粥样硬化模型(实验组),另选取8周龄的SPF级雄性小鼠10只给予普通饲料喂养作为对照组。两组小鼠均在喂养8周后处死,将心脏-主动脉整条分离。采用Western blot法检测两组小鼠主动脉组织中CXCL16和MMP-1蛋白表达。采用RT-PCR法检测主动脉组织中CXCL16和MMP-1 mRNA表达。结果实验组小鼠主动脉组织CXCL16和MMP-1蛋白表达量高于对照组(P<0.05)。实验组小鼠主动脉组织CXCL16和MMP-1 mRNA表达量高于对照组(P<0.05)。结论动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中高表达炎症因子CXCL16和MMP-1。     

荷丹片对APOE-/-小鼠炎症因子及氧化应激因子的影响

摘要： 目的 探讨荷丹片对载脂蛋白 E 基因敲除 （APOE-/-） 小鼠炎症因子、 氧化应激因子的影响及对动脉粥样硬 化（AS）的干预作用及机制。方法 将 50 只 APOE-/-小鼠随机均分为对照组、 模型组、 荷丹片低剂量组、 荷丹片高剂 量组及辛伐他汀组。对照组给予普通饲料, 其余组给予高胆固醇饲料造模。同时用药组灌胃相应剂量药物, 对照组 和模型组给予等量生理盐水灌胃。造模 12 周后测定血清白细胞介素（IL） -1、 IL-10、 丙二醛（MDA）、 超氧化物歧化 酶（SOD）水平; RT-PCR 测主动脉肿瘤坏死因子（TNF） -α mRNA 表达。结果 模型组较对照组 IL-1、 MDA、 TNF-α mRNA 升高, IL-10、 SOD 降低 （P < 0.01）; 荷丹片低剂量组、 荷丹片高剂量组、 辛伐他汀组较模型组 IL-1、 MDA、 TNF- α mRNA 降低, IL-10、 SOD 升高 （P < 0.01）。结论 荷丹片可通过抗炎、 抗氧化应激作用干预AS 的发生、 发展。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉组织 MMP-2、MMP-9表达的影响

目的：观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分成普通饲料组（ n ＝9）和高脂饲料组（ n ＝17）,分笼饲养,12周后检测空腹血脂水平,以确定高脂饲料组高脂血症大鼠造模是否成功;再将成模大鼠随机分成模型组（ n ＝8）和吡格列酮组（ n ＝9）。第13周起予吡格列酮组大鼠予吡格列酮混悬液连续灌胃4周,余2组用相应量的蒸馏水灌胃4周,平行检测2组大鼠血脂水平,免疫组化检测主动脉MMP-2、MMP-9表达,并用Image-Pro Plus 6．0图像分析系统分析染色结果。结果高脂饲料喂养12周大鼠总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）水平较对照组明显升高（ P ＜0．05）,表明造模成功。吡格列酮组主动脉MMP-2、MMP-9表达水平较之模型组明显降低（ P ＜0．05）。结论吡格列酮能通过抑制主动脉MMP-2、MMP-9表达,有利于斑块的稳定性增加。     

怀牛膝对小鼠血脂的影响

目的研究怀牛膝对小鼠血脂的影响。方法采用75%蛋黄乳造模的小鼠高脂血模型,以小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）为指标研究牛膝的降血脂作用。结果与模型组相比,高、低剂量怀牛膝水提取液组小鼠TC、TG和LDL-C的水平显著降低（P〈0.01）;与高剂量组相比,低剂量组降低TC水平显著（P〈0.05）。结论怀牛膝水提取液有潜在的降血脂功效。     

丹参多酚酸盐对ApoE~(-/-)小鼠主动脉壁细胞清道夫受体A和CD36 mRNA表达的影响

目的观察中药丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁血管细胞清道夫受体A和CD36mRNA表达的影响,探讨丹参多酚酸盐抗动脉粥样硬化进展的作用机制。方法 30只AopE基因敲除小鼠(4周龄,雄性)随机分成4组,即模型组(腹腔注射生理盐水,7只)、丹参多酚酸盐60 mg/kg组(7只)、丹参多酚酸盐120 mg/kg组(8只)、丹参多酚酸盐240 mg/kg组(8只),正常对照组(C57BL/6J野生型小鼠)6只。高脂饮食喂养于24周末时处死各组动物,取主动脉根部连续切片,常规苏木精-伊红染色,观察血管壁形态和脂质沉积情况,采用逆转录聚合酶链式反应对主动脉血管壁细胞清道夫受体A和CD36 mRNA表达进行定性和定量分析。结果 ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内均可见明显的SR-A和CD36mRNA表达,C57BL/6J小鼠正常血管内仅见少量表达;丹参多酚酸盐(240 mg/kg组)干预后,与模型组比较,ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内CD36 mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而SR-A mRNA的表达未见明显减少(P>0.05)。结论中药丹参多酚酸盐抗ApoE~(-/-)鼠主动脉粥样硬化可能与其下调CD36mRNA表达,减少巨噬细胞泡沫细胞的形成有关,而与SR-A无关。     

吡格列酮对动脉粥样硬化兔CD40-CD40L系统的影响

目的通过观察吡格列酮对动脉粥样硬化（AS）兔血脂、sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L水平及斑块/内膜面积比以及斑块部位炎症细胞CD40表达的影响,探讨吡格列酮与CD40-CD40L系统相互作用机制以及其对兔动脉粥样硬化的影响。方法雄性日本大耳白兔,随机分为4组,每组10只。A组（正常对照组）：普通颗粒饲料喂饲;B组：（高脂模型组）高脂饲料喂饲;C组（高脂模型吡格列酮低剂量组）：高脂饲料喂饲同时给予吡格列酮1mg/（kg？d）灌胃;D组（高脂模型吡格列酮高剂量组）：高脂饲料喂饲同时给予吡格列酮2mg/（kg？d）灌胃,共16周。在饲养开始前及结束后检测如下指标：①血脂;实验结束后观察：②血清hsCRP;③sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L;④斑块/内膜面积比;⑤免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞CD40的表达。结果饲养开始前B、C、D组与A组比较,血脂水平无显著性差异,16周后,B、C、D组血脂水平与A组比较均显著升高（P＜0.01）;C、D组血清hsCRP水平显著低于B组（P＜0.01）;C、D组sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L水平显著降低（P＜0.01）。结论吡格列酮有抑制动脉粥样硬化斑块形成和血管内皮保护功能,而这些功能可能与其阻CD40-CD40L系统有关。     

坎地沙坦对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管MMP-2、VEGF表达的影响

目的 探讨坎地沙坦对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂以及血管基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 饲喂高脂饲料建立AS大鼠模型.随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、坎地沙坦低(1 mg·kg-1·d-1,C组)、中(5 mg·kg-1·d-1,D组)、高(10 mg·kg-1·d-1,E组)剂量组.12周后腹主静脉取血检测各组血脂;取腹主动脉标本采用免疫组化方法测定大鼠血管MMP-2和VEGF的表达.结果 与B组相比,C、D、E组血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)均降低(P<0.05,P<0.01),但无剂量依赖性;D、E组血管MMP-2、VEGF的表达减少(P<0.05).结论 坎地沙坦可降低AS大鼠的血脂和血管MMP-2、VEGF的表达.     

Group IVA phospholipase A2-associated production of MMP-9 in macrophages and formation of atherosclerotic lesions

Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) is involved in atherogenesis, and the production of MMP-9 in macrophages is considered to be mediated by the arachidonic acid cascade. The present study examined the possible involvement of group IVA phospholipase A2 (IVA-PLA2), a key enzyme in the arachidonic acid cascade, in the production of MMP-9 induced by oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) in macrophages and high-fat diet-induced formation of atherosclerotic lesions using IVA-PLA2-deficient mice (C57BL/6 background). In wild-type mouse peritoneal macrophages, oxLDL induced an increase in MMP-9 in the culture medium. The oxLDL-promoted production of MMP-9 was markedly reduced in IVA-PLA2-deficient macrophages compared to wild-type macrophages. Feeding of wild-type mice with a high-fat diet caused the formation of early atherosclerotic lesions in the aortic root with increases in MMP-9 and macrophages in the lesions and with higher serum levels of total cholesterol. Such lesions were apparently less severe in IVA-PLA2-deficient mice fed a high-fat diet, despite higher total cholesterol levels. Under the conditions, a high-fat diet reduced the serum levels of high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) in wild-type mice. However, IVA-PLA2-deficient mice fed a high-fat diet were protected against the decrease in HDL-C levels. The present results suggest that IVA-PLA2 is involved in the oxLDL-induced production of MMP-9 in macrophages and the high-fat diet-induced formation of early atherosclerotic lesions. The protection against the lesions in IVA-PLA2-deficient mice may be ascribable, in part, to the impaired production of MMP-9 and/or the maintained levels of HDL-C.     

青蒿素对ApoE-/-基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨青蒿素对ApoE-/-基因敲除小鼠动脉粥样硬化以及炎症因子的影响。方法将20只ApoE-/-基因敲除小鼠分为青蒿素组和PBS处理组,每组10只,经高脂喂养8周,与对照组小鼠(C57BL/6J标准饮食小鼠,10只)比较,通过血管大体油红O染色评价斑块面积;HE染色观察病变形态及血浆中炎症因子的变化。结果与对照组比较,PBS处理组及青蒿素组均可见动脉硬化斑块,炎症因子水平升高。青蒿素组的动脉硬化程度及炎症因子水平均明显低于PBS处理组。结论青蒿素可以改善ApoE-/-基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展。     

松针提取物对高脂血症大鼠载脂蛋白的影响

目的探讨松针提取物对实验性高脂血症大鼠的预防作用及机制。方法清洁级近交系40日龄Wistar雄性大鼠40只,根据体重随机分成4组,每组10只：正常对照组饲喂基础饲料;高脂饲料对照组饲喂高脂饲料;松针提取物低、高剂量干预组饲喂高脂饲料,并分别给予50、150mg／kgBW松针提取物灌胃,另两组大鼠给予同体积生理盐水灌胃,连续用药10周。分别于实验前及实验的第5、10周末禁食12h后眶静脉取血,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、载脂蛋白B（ApoB）、载脂蛋白A—I（ApoA—I）,末次取血后将实验大鼠处死,取主动脉及肝脏组织作形态学检查。结果与高脂对照组比较,高剂量松针提取物干预组TC、TG、LDL—C、ApoB、ApoB／ApoA—I显著降低（P〈0．01）,HDL—C、ApoA—I显著升高（P〈0．05）。与高脂对照组比较,松针提取物组干预组大鼠肝脂肪空泡明显缩小,动脉斑块缩小,两干预组相比,高剂量松针提取物干预组效果更明显（P〈0．05）。结论松针提取物具有降低ApoB、ApoB／ApoA—I,阻止动脉硬化早期主动脉粥样硬化发展的作用。原花青素是发挥此作用的主要物质。     

相关生化指标在动脉粥样硬化诊治中的意义探究

目的对明胶酶B(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞胶原酶(MMP-8)等生化指标检测与动脉粥样硬化(AS)的关系进行探究。方法选择2010年3月至2011年3月诊治的813例AS患者作为研究的观察组,并选取来体检的52例健康者作为研究的对照组。分别对两组患者进行明胶酶B(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞胶原酶(MMP-8)等生化指标检测,并对所有研究对象血清中的MMP-9、MMP-8和hs-CRP浓度进行比较,并进行统计学分析。结果经检测和数据比较,观察组在血清MMP-8浓度、血清MMP-9浓度及血清hs-CRP浓度均较对照组显著升高,经统计学分析,P值均小于0.05,均有显著的统计学差异。结论动脉粥样硬化可能与血清MMP-8、MMP-9、hs-CRP浓度有关系,临床可根据血清MMP-8、MMP-9、hs-CRP浓度变化对动脉粥样硬化进行诊断。     

银杏内酯B对实验性动脉粥样硬化的抗氧化作用研究

目的：探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化（AS）大鼠的抗氧化作用.方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀5mg· kg-1）、银杏内酯B三个剂量组（8,4,2 mg·kg-1）,每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,测定血脂水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果：银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较有统计学意义（P＜0.05）.银杏内酯B高、中、低剂量可分别降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,银杏内酯B高、中剂量可显著升高AS大鼠血清高密度酯蛋白胆固醇（HDL-C）水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.银杏内酯B各剂量能显著升高SOD活性,降低AS大鼠血清MDA含量,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）.结论：银杏内酯B的抗AS作用可能与增强SOD活性、减少MDA含量、减轻氧自由基的损伤有关.     

早期不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者斑块稳定性的影响

目的观察早期应用不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者稳定斑块、减少炎性反应的影响。方法 将69例ACS患者(ACS组)随机分为小剂量亚组(给予阿托伐他汀10mg/d)35例、大剂量亚组(给予阿托伐他汀40mg/d)34例,并设正常对照组(同期健康查体者)34例。于治疗前和治疗2周后分别测定并比较血清可溶性白细胞分化抗原配体40(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 治疗前ACS组血清sCD40L、MMP-9、hs-CRP水平均较对照组明显增高(P<0.01)。ACS组在治疗后sCD40L、MMP-9、和hs-CRP水平均有明显降低(P<0.01),但大剂量亚组较小剂量亚组降低幅度更大(P<0.05)。结论 早期应用大剂量阿托伐他汀治疗ACS,能明显降低患者血清炎性因子水平,减少炎性反应,具有稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔心肌纤维化的逆转作用及其机制研究

目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔心肌纤维化的逆转作用并探讨其可能机制。方法将40只新西兰雄性大白兔随机分为动脉粥样硬化组(AS组)、改善饮食组(N组)、他汀干预组(S组)和正常对照组(C组)4组各10只。第一阶段:C组:喂养普通饲料;AS组+N组+S组:开始喂养高脂饲料。8周后C组(n=9)及AS组(n=9)处死大白兔用于实验,证明AS组兔动脉粥样硬化模型建立成功。第二阶段:N组:正常饮食;S组:普通饲料120g/d+阿托伐他汀钙5mg.kg-1.d-1灌胃,8周后用于实验。Masson染色观察兔心肌心肌间质胶原纤维的变化,并测定胶原容积分数(CVF)。免疫组织化学方法检测兔心肌AngⅡ、MMP-1及TIMP-1蛋白表达的水平。结果与C组相比,AS组心肌间质胶原纤维明显排列紊乱,增多增粗,呈条状或不规则网状沉积在心肌间质,部分心肌纤维断裂。AS组CVF显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01);与N组相比,S组CVF显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与C组相比,AS组AngⅡ及TIMP-1蛋白表达较高,AS组MMP-1蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与N组比较,S组AngⅡ、TIMP-1蛋白表达较低,MMP-1的蛋白表达较高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论动脉粥样硬化可出现心肌纤维化、RAAS系统激活、TIMP-1表达升高及MMP-1表达降低;阿托伐他汀可逆转心肌纤维化,其机制可能与抑制RAAS从而直接或间接调节MMP-1/TIMP-1的平衡有关。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子IL－6及MMP－3的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素- 6（IL- 6）及基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组和颈动脉易损斑块组,每组60例.抽血检查后随机分为常规治疗组（阿托伐他汀10 mg/d,口服）和强化治疗组60例（阿托伐他汀40 mg/d,口服）,每组60例.所有患者药物治疗前和治疗后2周检测血脂及hs-CRP、IL-6和MMP-3等指标.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及hs-CRP、IL-6和MMP-3水平差异无统计学意义（P〉0.05）.治疗后2周,强化治疗组中2亚组（尤其是易损斑块组）血清LDL-C、hs-CRP、IL-6和MMP-3三项指标水平明显低于常规治疗组,差异有统计学意义（P〈 0.01）.结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有抑制炎症和斑块稳定作用.     

Beneficial effect of berberine on atherosclerosis based on attenuating vascular inflammation and calcification

OBJECTIVE To investigate the beneficial effect of berberine(BBR)on atherosclerosisin Apo~(-/-) E mice and explore the underlying mechanisms based on attenuating vascular inflammation and modulating calcification in human umbilical vein endothelial cells(HUVECs) and smooth muscle cells(SMCs).METHODS 48 Apo-/-E mice,at 6-8 weeks old,were randomly allocated into 4 groups:normal,model,bbr and atorvastatin(positive control) groups with 12 mice in each group.They were fed with high-fat diet for 4 weeks except those in Normal group and then treated with indicated drugs orsolvent for another 4 weeks.The morphology and inflammation infiltration of aortic were examined with HE staining.The expression of BMP-2 in aortic was examined by immumohistochemical staining.Blood lipid levels were examined by automatic biochemical analyzer.The expression of IL-6,TNF-α and BMP-2 in serum and tissues was detected by ELISA method.The expression of ALP and the content of calcium were detected by commercially-available kits.HUVEC cells were stimulated with TNF-α and incubated with various concentrations of BBR for 24 h.The contents of intercellular cell adhesion molecule-1(ICAM-1),vascular cell adhesion molecule(VCAM-1),matrix metalloprotein-9(MMP-9) in the culture supernatant were detected by ELISA method.Calcification was induced with β-glycerophosphatein SMC cells and the effect of BBR on the content of calcium was examined.RESULTS 4-week berberine treatment markedly lowered serum TC and LDL-c levels and improved the plaque stability in Apo-/-E mice fed with a high-fat diet(P<0.05 or P<0.01) which was comparable with the effect of atorvastatin.Berberineal so significantly decreased the levels of IL-6 and TNF-α in mice serum and aortic tissues(P<0.05 or P<0.001).Berberine tended to decrease ALP,BMP-2 levels and the content of calcium in mice serum and aortic tissues(P<0.05,P<0.01 or P<0.001) which were not observed in atorvastatin group.Berberine significantly lowered the levels of ICAM-1,VCAM-1,and MMP-9 in TNF-α-stimulated HUVECs.It can also lowered the content of calcium in SMCs.CONCLUSION BBR can profitably regulate the levels of blood lipid in mice fed with a high-fat diet,decrease the injury caused by inflammation,and attenuate vascular calcification.It may improve atherosclerosis and play a role in cardiovascular protection.