微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:观察微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、粗粉水蛭组、微粉水蛭高(0.27g/kg)、中(0.18g/kg)、低(0.09g/kg)剂量组,灌胃给药10天后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠的神经功能评分,脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平,以及血清ICAM水平。结果:微粉水蛭能够降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分,降低MDA、NO水平,降低ICAM水平,提高其SOD活力,水蛭微粉高、中组的神经功能评分明显低于粗粉组。水蛭微粉高组大鼠脑组织中的MDA、血清中的ICAM水平明显低于粗粉组。结论:微粉水蛭可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉。     

扶芳藤对兔心肌缺血再灌注损伤血清SOD、MDA的影响

目的:观察扶芳藤对兔心肌缺血再灌注损伤自由基的影响.方法:将48只健康家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注模型组(B组)、卡托普利对照组(C组)、扶芳藤大剂量组(3.6 g/kg)(D组)、扶芳藤中剂量组(1.8g/kg)(E组)、扶芳藤小剂量组(0.9 g/kg)(F组),每组8只.采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧...     

水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM、VCAM、PDGF的影响

目的 研究水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、水蛭粗粉组及水蛭微粉高、中、低剂量组.灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,观察大鼠的炎症因子变化.结果 水蛭微粉高剂量组细胞间黏附分子1(ICAM-1)显著低于粗粉组;水蛭微粉中、高剂量组血小板源生长因子(PDGF)显著低于粗粉组(P<0.01).结论 水蛭微粉可以减少炎症因子的产生,减轻炎症反应,明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉.     

川芎嗪对大白兔膝关节骨性关节炎血清SOD,MDA及NO的影响

目的 :观察川芎嗪对大白兔膝关节骨性关节炎自由基的影响。方法 :将新西兰大白兔随机分为川芎嗪治疗组(A组) ,生理盐水组(B组) ,空白对照组(C组)。除C组外 ,其余两组将大白兔膝关节长期固定制成骨性关节炎动物模型 ,分别观察实验性骨性关节炎大白兔血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化及川芎嗪对其治疗的影响。结果 :川芎嗪连续静脉给药9周 ,可以明显降低血清MDA和NO含量 ,升高血清SOD水平 ,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论 :川芎嗪可通过降低自由基损伤因子MDA和NO ,升高自由基清除剂SOD水平发挥对骨性关节炎的防治作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

加味双参浸膏对脑缺血再灌注后小鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的：研究加味双参浸膏对脑缺血再灌注后小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法：将小鼠尾部放血0．2ml后,立即以动脉夹夹闭双侧颈总动脉,断血2次,每次10分钟,中间再灌注10分钟,缝合伤口,24小时后取材,测定小鼠脑组织SOD、MDA含量。结果：加味双参浸膏可明显提高脑缺血再灌注后小鼠脑组织中SOD的含量、降低MDA的含量。结论：加味双参浸膏可以减轻自由基对脑组织的损伤。     

红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P<0.01)。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P<0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P<0.05)。结论红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O2÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。     

益气活血口服液对局灶脑缺血再灌注模型脑组织中SOD MDA的影响

中风病是中老年人的常见病、多发病,缺血性中风约占脑卒中的70%,可导致很高的病死率和致残率。缺血性中风多在安静状态下起病,为气虚不能帅血,或气滞血瘀,滞阻脉络而发病,祖国医学以中药益气活血法治疗缺血性中风具有肯定的临床疗效。作者根据益气活血法而选用北芪、益母草、毛冬青等组成益气活血口服液,临床上治疗缺血性中风病疗效甚佳。我们经过研究发现益气活血口服液能减轻脑缺血再灌注早期所致的神经损伤症状,通过保护血管内皮细胞功能、基膜的完整性,改善微循环而减轻脑水肿,并对迟发性神经元坏死(DND)有保护作用,但对自由基的影响…     

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化.结果 与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少.结论 脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关.     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、CAT及MDA的影响

目的观察银杏叶提取物(EGb)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基代谢的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法将健康成年沙土鼠随机分为四组,即假手术组、脑缺血再灌注组及EGb两个剂量组(50mg/kg、100mg/kg)。各组沙土鼠均缺血5min(假手术组除外),根据再灌注时间不同又分为3、6、12、24、72h亚组,每亚组各4只沙土鼠。分别于缺血前30min及缺血后即刻对GBE组给予银杏达莫注射液腹腔内注射,假手术组和缺血再灌注组给予等体积生理盐水。用比色法测量脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果大剂量EGb组与假手术组SOD、CAT、MDA水平相近,与缺血再灌注组比较差异显著,小剂量EGb组上述指标与缺血再灌注组水平相近。结论银杏叶提取物能有效减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基连锁反应所致的脑损伤,且存在明显的剂量依赖性。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点血清SOD和MDA表达的影响!

目的:探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点血清SOD、MDA表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组制作脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间分为1天、3天、5天和7天组。电针组针刺百会、左足三里,日1次/20 min,药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,日1次。黄嘌呤氧化酶法测血清SOD活力,TBA法测血清MDA含量。结果:模型组SOD活性先降低,后升高,低于同时间点的电针组和药物组;MDA含量先升高,后降低,高于同时间点的电针组和药物组;电针组SOD活性低于同时间点的药物组,MDA含量高于同时间点的药物组。结论:针刺大鼠百会、足三里穴可能通过上调SOD、下调MDA表达干预脑缺血再灌注损伤后氧化应激和脂质过氧化过程。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机制

目的 :观察水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉结扎再灌注模型 ,检测大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量的变化 ,脑组织匀浆及血清中的MDA ,SOD ,NO的含量 ;病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果 :水蛭注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量 ,降低血清及脑组织中MDA ,NO的含量 ,提高SOD的活性。细胞形态学变化显示该药物对神经细胞的保护效果优于对神经胶质细胞的保护效果。结论 :水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的预防和治疗作用 ,与药物剂量大小关系不密切 ;对大鼠大脑灰质的防治效果比对大鼠大脑白质的防治效果好。     

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

<正>1实验材料健康雄性SD大鼠30只(SPF级),体重(300±20)g,由哈尔滨市兽医研究所实验动物中心提供,合格证号:SCXK(黑)2011-022。脑毒清颗粒:由黑龙江省中医研究院药剂室提供。SOD、MDA检测试剂盒:南京建成生物工程研究所;大鼠超敏C反应蛋白(hs-CRP)ELISA试剂盒:上海江莱生物科技有限公司。TDL-60B台式离心机:北京医用离心机厂;UV-2102PCS紫外可见光光度计:上海第二分析仪器厂;Multiskan MK3型酶标仪:芬兰ThermoLab-     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组（A组）,模型组（B组）,血塞通对照组（C组）,复方桂枝茯苓丸小剂组（D组,含生药剂量为0．42g／m1）,复方桂枝茯苓丸中剂组（E组,含生药剂量为0．84g／ml）,复方桂枝茯苓丸大剂组（F组,含生药剂量为1．68g/ml）。A、B组均给予0．9％NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1ml·100g^-1·d^-1,早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异（P〈0．05）;同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。