坎地沙坦时间治疗学对非杓型高血压的影响

目的观察坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测属于非杓型高血压的需要药物治疗的1级高血压患者106例,随机（电脑随机数字表法）分为A组（早晨7：00服药）和B组（晚上7：00服药）。两组均选用坎地沙坦4mg,用药8周后观察用药前后24h动态血压参数,比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前后血压比较,24h收缩压、24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜问收缩压、夜间舒张压均有明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。B组治疗后24h收缩压、夜间收缩压比A组改善明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早晨或夜间服用坎地沙坦均能有效降低非杓型高血压的血压水平及改善血压昼夜节律,但夜间服药组在控制夜间收缩压和纠正血压昼夜节律方面更有优势。     

不同时间服用坎地沙坦对老年高血压患者动态血压的影响

目的探讨在降压药物种类和数量相同的情况下,通过改变坎地沙坦的服药时间对老年高血压患者血压节律的影响。方法将157例经非洛地平和氢氯噻嗪治疗4周后复查24h动态血压监测(ABPM)证实血压仍控制不理想的老年高血压患者随机分为2组:A组于早晨加用坎地沙坦,B组于夜间睡前加用坎地沙坦;治疗随访8周后复查ABPM。结果两组治疗后,24h平均收缩压和舒张压降低。B组患者夜间平均收缩压和舒张压以及24h平均收缩压和舒张压的降低幅度显著高于A组(均P0.01);夜间收缩压下降率的变化幅度[(3.2±7.1)%比(-2.5±6.4)%]、夜间舒张压下降率的变化幅度[(5.9±7.2)%比(-0.5±6.8)%]高于A组(均P0.05)。B组非杓型血压比例下降38.8%,而A组增加7.2%(P0.01)。结论夜间服用坎地沙坦可更有效地降低老年高血压患者的夜间及24h血压。     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

氨氯地平不同时间服药对高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨氨氯地平不同时间服药对高血压患者血压昼夜节律的影响。方法:2015年5月-2020年3月我科收治的128例高血压患者被随机均分为日间服药组(7:00-9:00)和夜间服药组(19:00-21:00),两组在对应时间段内服用氨氯地平5mg, 1次/天,疗程1个月。治疗前后均行24h动态血压监测,比较两组治疗前后的血压水平及非杓型血压比例。结果:与治疗前比较,治疗1个月后两组白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)、夜间平均收缩压(nMSBP)、夜间平均舒张压(nMDBP)均显著降低,P0.05或0.01;与日间服药组比较,夜间服药组治疗1个月后nMSBP[(124.69±10.04)mmHg比(120.06±12.63)mmHg]和nMDBP[(80.58±11.06)mmHg比(76.95±9.03)mmHg]降低更显著,P均0.05。夜间服药组治疗1个月后非杓型血压患者比例显著低于日间服药组(7.8%比20.3%),P=0.042。结论:对于轻中度高血压患者,氨氯地平能显著控制血压,晚上服药能更显著地降低非杓型高血压患者夜间血压,维持血压正常的昼夜节律。     

高龄老年高血压患者血压昼夜节律及其影响因素分析

目的探讨高龄老年高血压患者血压昼夜节律的变化特点及其影响因素。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月在我院住院治疗、年龄≥80岁的95例高龄老年高血压患者的临床资料,根据24小时动态血压(ABPM)监测结果将患者分为杓型血压组(23例)和非杓型血压组(72例),比较两组患者的ABPM及血压变异性、靶器官损害情况;对影响高龄高血压患者血压昼夜节律的因素进行多因素Logistic回归分析。结果在95例高龄老年高血压患者中,非杓型血压患者72例占75.8%,杓型血压患者23例占24.2%。非杓型血压组患者的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压显著高于杓型血压组患者,24小时收缩压变异系数(24h-SBP BPV)、24小时舒张压变异系数(24h-SBP BPV)小于杓型血压组患者,吸烟比例高于杓型血压组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。非杓型血压组患者合并脑血管病、高血压性肾病、糖尿病的比例显著高于杓型血压组患者,服用ACEI、ARB类药物的比例显著低于杓型血压组患者,差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,吸烟、糖尿病是影响高龄老年高血压患者血压昼夜节律、使其表现为非杓型血压的危险因素,而服用ARB类药物则是维持杓型血压的保护因素。结论高龄老年高血压患者血压以非杓型血压为主,夜间血压水平较高,变异系数下降,靶器官损害比较明显;吸烟和糖尿病是高龄老年高血压患者非杓型血压形成的危险因素,服用ARB类药物则是维持杓型血压的保护因素。     

奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压对比观察

目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。     

褪黑素和心率变异性与血压昼夜节律的相关性研究

目的 探讨褪黑素(MLT)和心率变异性与血压昼夜节律的关系.方法 将高血压患者及健康查体者分为非杓型高血压组、杓型高血压组及对照组,对其行24 h动态血压及心电图监测,测定白昼和黑夜尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SMT)含量,分析心率变异性.结果 非杓型高血压组夜间收缩压、舒张压及平均动脉压下降率均低于杓型高血压组和对照组(P<0.01).各组黑夜尿6-SMT含量高于白昼,非杓型高血压组黑夜尿6-SMT含量和黑夜/白昼尿6-SMT比值低于杓型高血压组和对照组(P均<0.01).各组黑夜/白昼尿6-SMT比值与夜间血压下降率均存在正相关(P均<0.05).非杓型高血压组总体标准差、均值标准差、标准差均值、均方根值低于杓型高血压组和对照组,杓型高血压组低于对照组(P均<0.05).结论 MLT黑夜分泌较多,与血压昼夜节律异常存在密切关系;血压昼夜节律异常者有更明显的心率变异性受损.     

老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究

目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者（观察组）和100例非老年高血压患者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）;观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压（ABPM）、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组（P〈0．05）。夜间收缩压和脉压差均高于对照组（P〈0．001）。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降（P〈0．01）,夜间血压比白昼血压均值下降明显（P〈0．01）。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。     

慢性肾功能衰竭患者24h动态血压监测的临床意义

目的探讨慢性肾功能衰竭非透析患者24h动态血压昼夜节律特点及其与心脏结构功能的关系。方法研究对象为本院肾内科和心内科住院患者，其中慢性肾衰合并高血压非透析患者（A组）80例，肾功能正常的原发性高血压患者（B组）60例，采用动态血压计测定各组患者动态血压（ABPM），收集24h平均收缩压（24h-SBP）、24h平均舒张压（24h-DBP）、24h平均动脉压（24h-MAP）、白昼平均收缩压（D-SBP）、白昼平均舒张压（D-DBP）、夜间平均收缩脉（N-SBP）和夜间平均舒张压（N-DBP）以及昼夜节律。采用超声心动图测定左心室舒张末内径（LVDd）、左心事收缩术内径（LVDs）、左心室后壁厚度（INPWT）、室间隔厚度（IVST）。结果肾功能衰竭组患者非杓型比例（72.7％）高于对照组（28.3％），肾功能衰竭组患者非杓型高血压组夜间收缩压（142．34±18．04）mmHg、夜间舒张压（84．34±16．22）mmHg均高于杓型高血脉组（P〈0．05），而昼间血压差异无统计学意义。肾衰竭组患者LVDd（44．57±3．26）、IVST（10．72±1．62）和LVPWT（11．38±1．57）值高于对照组（P〈0.05）。结论慢性肾功能衰竭患者普遍存在高血压和血压节律改变，慢性。肾衰合并高血压患者较。肾功能正常的原发性高血压患者非杓型比例增加，慢性。肾衰合并高咖压患者非勺型节律和夜间收缩压升高与其心脏结构和功能改变密切相关。     

雷米普利不同给药时间对血压昼夜节律的影响

目的观察不同时间服用雷米普利对患者血压水平及异常血压昼夜节律(非杓型)的作用,探讨患者最佳服药方式。方法选择非杓型高血压患者144例,随机分为晨起服药组和睡前服药组,晨起服药组7∶00,睡前服药组晚8∶00早给予雷米普利5 mg/d口服,分别于6个月、12个月复查24 h动态血压监测。观察两组血压变化、恢复杓型血压节律情况及晨峰血压。结果两组用药后24 h平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均低于用药前(P0.05),但睡前服药组较晨起服药组晨峰血压下降更明显(P0.05)。结论不同时间服用雷米普利均能达到降压效果,但非杓型高血压患者夜间服药有利于恢复杓型血压节律,控制血压晨峰现象。     

高血压患者血压节律与靶器官损害的相关性研究

目的 探讨高血压患者血压节律变化与心、脑、肾等靶器官损害的相关性。方法 应用无创性血压监测仪对84例高血压患者进行24小时动态血压监测,对比血压节律正常(勺型组)和异常(非勺型组)患者心、脑、肾靶器官损害程度。结果 非勺型组24小时平均收缩压和舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、收缩压及舒张压负荷值较勺型组升高(P<0.01);左心室重量和重量指数显著增加(P<0.05,0.01),24小时平均动脉压与左心室重量指数呈显著相关性r=0.55,P<0.01;尿微量白蛋白阳性率明显增高(P<0.05);脑梗死发生率明显增加(P<0.05);组间在偶测平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压均无显著性差异(P>0.05)。结论 血压昼夜节律异常较节律正常的高血压患者有更显著的靶器官损害。     

褪黑素与血压昼夜节律的相关性研究

目的研究褪黑素（MLT）与血压昼夜节律的关系。方法选门诊、住院患者及健康查体者88例分为非杓型高血压组、杓型高血压组及对照组；行24小时动态血压监测；同期测定患者白昼和黑夜尿6羟基硫酸褪黑素（6-SMT）含量，并计算黑夜／白昼尿6-SMT比值。结果（1）非杓型高血压组的夜间收缩压、舒张压及平均动脉压下降率均低于杓型高血压组和对照组（P〈0．01）；杓型高血压组和对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）各组患者的黑夜尿6-SMT含量高于白昼（P〈0．01）；非杓型高血压组的黑夜尿6-SMT含量和黑夜／白昼尿6-SMT比值低于杓型高血压组和对照组（P〈0．01）。（3）在各组内，各黑夜／白昼尿6-SMT比值与其组夜间血压下降率均存在正相关（P〈0．05）。结论血压节律呈现杓型分布的杓型高血压组和对照组，其MLT在黑夜分泌较多；非杓型高血压组MLT黑夜分泌明显减少，与血压昼夜节律异常存在密切关系。     

厄贝沙坦不同时间用药对血压昼夜节律的影响研究

目的按照时间药物学的原则,探讨不同用药时间服用厄贝沙坦对非杓型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法采用动态血压检测的方法筛选出83例非杓型高血压患者,随机分为厄贝沙坦晨起服药组（41例）和晚上服药组（42例）,均给以厄贝沙坦150～300mg口服,1次/d,共治疗24周。药物治疗前后分别进行诊室血压和动态血压监测的检查。结果两组的诊室收缩压（SBP）在治疗后均明显降低,两组的诊室收缩压（SBP）在治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。动态血压结果显示,两组均能降低夜间SBP（P〈0.05,P〈0.01）,夜间服药更能有效地降低夜间的SBP。晨起服药组的白天血压达标率（SBP〈135mmHg）为36.5%,晚上服药组的白天血压达标率为33.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）。晨起服药组的夜间血压达标率（SBP〈125mmHg）为29.2%,晚上服药组的夜间血压达标率为61.9%,差异有显著意义（P〈0.01）。晨起服药组血压昼夜节律纠正率为19.5%,晚上服药组血压昼夜节律纠正率为52.4%,差异有显著意义（P〈0.01）。结论对于非杓型高血压患者,厄贝沙坦晚上服药可以有效地纠正夜间的高负荷血压,提高夜间血压达标率,改善血压昼夜节律。     

不同给药方法对原发性高血压患者血压平滑指数的影响

目的探讨不同给药方法对原发性高血压治疗平滑指数的影响。方法将120例2级以上原发性高血压患者随机分为A、B、C组各40例,A组每天早7∶00服用坎地沙坦酯和苯磺酸氨氯地平;B组每天早7∶00服用坎地沙坦酯,晚7∶00服用苯磺酸氨氯地平;C组每天早7∶00服用苯磺酸氨氯地平,晚7∶00服用坎地沙坦酯。服药2周后进行动态血压监测并计算相应平滑指数。结果 A组夜间平均收缩压(nSBP)、24 h平均收缩压(24 hSBP)、夜间平均动脉压(nMABP)、24 h平均动脉压(24hMABP)、夜间平均舒张压(nDBP)平滑指数均小于B组(P均<0.01)和C组(P均<0.05);B组与C组比较差异无统计学意义。结论早晚两次服用降压药物,能够有效控制24h血压及夜间血压,从而使降压更平稳。     

联合降压治疗的高血压患者动态血压节律变化分析

目的探讨联合降压治疗后诊室血压达标的高血压患者的血压节律变化。方法选取215例正在联合服药的原发性高血压患者,且诊室血压达到降压标准,行24 h动态血压监测(ABMP)。根据患者服用药物情况分为A组77例[钙通道阻滞剂(CCB)+血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗]、B组85例[CCB+β受体阻滞剂治疗]、C组53例[CCB+ARB+β受体阻滞剂治疗],计算各组患者血压值并进行统计学分析。结果 C组患者24 h收缩压(24hSBP)、白天收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)均显著低于A组及B组,A组、C组患者24 h舒张压(24hDBP)、白天舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP)均显著低于B组,C组夜间平均心率(nHR)低于A组,以上指标相应组间比较,P均<0.05。全部患者24 h血压节律中杓型23例(10.7%),非杓型101例(47.0%),反杓型85例(39.5%),超杓型6例(2.8%)。A、B组清晨血压升高的发生率较C组升高(35.1%、27.1%vs 11.3%,P均<0.05)。结论使用联合降压后诊室血压达标的患者血压存在不同的节律变化和峰值波动变化。     

不同服药方法对非杓型高血压患者降压疗效的影响

目的:探讨不同服药方法对非杓型高血压患者降压疗效的影响。方法:60例2级和3级非杓型高血压患者随机分为顿服组30例、分服组30例,顿服组每天7:00服用非洛地平缓释片5mg和厄贝沙坦150mg;分服组每天7:00服用非洛地平缓释片5mg或厄贝沙坦150mg,晚7:00服用厄贝沙坦150mg或非洛地平缓释片5mg。患者均于服药前及服药后4周,采用动态血压监测系统进行血压监测。结果:服药4周后分服组24h平均收缩压下降值、24h平均舒张压下降值和24h平均动脉压下降值大于顿服组(均P0.05);分服组夜间平均收缩压下降值、平均舒张压下降值和平均动脉压下降值显著大于顿服组(均P0.01);分服组24h平均收缩压平滑指数、24h动脉压平滑指数显著高于顿服组(均P0.05);分服组夜间平均收缩压平滑指数、平均舒张压平滑指数和平均动脉压平滑指数显著高于顿服组(均P0.01)。治疗后分服组有18例昼夜节律由非杓型改变为杓型,显著多于顿服组的4例(P0.01)。结论:长效降压制剂联合治疗2级和3级非杓型高血压,早晚分次给药与早晨顿服相比,降压效果更好、降压更加平稳,更有利于血压的昼夜节律由非杓型恢复为正常的杓型。     

持续性心房颤动对原发性高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)对原发性高血压患者血压昼夜节律变化的影响。方法:选取2013-01至2014-01我院就诊患者173例,将其分为原发性高血压组(高血压组,n=88),持续性房颤合并原发性高血压组(房颤合并高血压组,n=85例)。分析所有患者基线资料,并用Logistic回归分析影响持续性房颤合并原发性高血压患者的危险因素。结果:与高血压组比较,房颤合并高血压组白天平均舒张压、白天最小收缩压、白天最小舒张压、24 h平均舒张压均显著降低,夜间最大收缩压显著升高及舒张压反杓型比例显著升高(P均0.05);两组白天平均收缩压、白天最大收缩压、白天最大舒张压、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间最大舒张压、夜间最小收缩压、夜间最小舒张压及收缩压反杓型比例差异无统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析显示,夜间最大收缩压与持续性房颤合并高血压显著相关(比值比=1.038,95%可信区间:1.014~1.062,P0.01)。结论:持续性房颤可导致原发性高血压患者白天血压显著下降,而夜间血压下降不明显。     

高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征

目的研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月～2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。     

老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化相关性研究

目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2016年9月～2018年6月青岛大学附属医院保健科住院的老年高血压患者117例,根据24h动态血压监测结果分为杓型组24例和异常昼夜节律组93例,异常昼夜节律组又分为非杓型组67例,反杓型组26例。所有患者行颈动脉超声检查,检测左右颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块及管腔狭窄情况,对颈动脉粥样硬化进行分级。测定患者空腹血糖,血脂,同型半胱氨酸,记录24h收缩压、24h舒张压、昼间收缩压、昼间舒张压、夜间收缩压和夜间舒张压。结果异常昼夜节律组左侧IMT、右侧IMT、斑块发生率和颈动脉粥样硬化程度明显高于杓型组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。反杓型组夜间收缩压、夜间舒张压明显高于非杓型组[(132.92±15.75)mm Hg vs (122.85±14.91)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),(72.38±8.75)mm Hg vs (64.34±9.98)mm Hg,P0.01]。非杓型组和反杓型组左侧IMT和左侧斑块发生率明显高于右侧,差异有统计学意义(P0.05)。结论老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化关系密切,异常血压昼夜节律损伤靶器官概率更大,并且对左侧颈动脉内膜损害较右侧明显。