慢性萎缩性胃炎的现代观点

慢性萎缩性胃炎是临床常见消化系疾病.根据胃镜及病理检查所见,慢性胃炎主要分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎.前者具有粘膜充血、水肿等炎症的组织学特点,后者可见正常腺体的萎缩及消失,通常伴有肠上皮化生.将胃炎分为萎缩性和非萎缩性具有重要意义,因为只有进行性的萎缩和肠上皮化生、异型增生与胃癌尤其是肠型胃癌的发生密切相关.     

慢性萎缩性胃炎的现代观点

慢性萎缩性胃炎是临床常见消化系疾病。根据胃镜及病理检查所见，慢性胃炎主要分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎。前者具有粘膜充血、水肿等炎症的组织学特点，后者可见正常腺体的萎缩及消失，通常伴有肠上皮化生。将胃炎分为萎缩性和非萎缩性具有重要意义，因为只有进行性的萎缩和肠上皮化生、异型增生与胃癌尤其是肠型胃癌的发生密切相关。     

慢性萎缩性胃炎是癌前病变吗

<正>慢性萎缩性胃炎是常见病、多发病。很多患者听说慢性萎缩性胃炎是癌前病变,因而顾虑重重。不少病人带着写有"慢性萎缩性胃炎伴轻度肠上皮化生"的病理报告,问医生:我这病不好吧?思想压力之大,溢于言表。其实,慢性萎缩性胃炎伴轻度肠上皮化生是比较普     

胃炎到胃癌有4步 学会急刹车

正冰冻三尺非一日之寒,胃癌的发生也不是一朝一夕的事。从正常胃黏膜上皮细胞变为癌细胞,也是一个渐进的过程,经历一个相当长的癌前变化过程。一般来说,从胃炎到胃癌有四步演变过程:即慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生、异型增生→胃癌。胃炎到胃癌有四步第一步:非萎缩性胃炎以前也叫慢性浅表性胃炎,意思是有胃炎,胃黏膜组织学上有炎症细胞浸润、组织水     

萎缩性胃炎

问：我父亲被诊断为“慢性萎缩性胃炎伴中度肠上皮化生”，听医生说，这是“胃癌前期”，是这样吗？我们该怎么办？     

Hp感染对胃癌组织中CD44和凋亡基因Survivin与MMP-9表达的影响

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织中CD44、凋亡基因Survivin以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 收集2015年9月-2018年12月来厦门市长庚医院消化内科就诊的首次经胃镜及病理活检确诊为胃炎患者222例,其中慢性萎缩性胃炎78例,慢性非萎缩性胃炎69例,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生75例;胃癌患者72例,检测Hp感染情况,免疫组织化学法检测CD44、Survivin以及MMP-9表达,分析CD44、Survivin以及MMP-9与Hp感染、临床病理指标以及患者预后的关系。结果 胃癌组织中Hp、CD44、Survivin以及MMP-9的阳性率高于慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织(P<0.05)。Hp感染与胃癌患者肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、CD44、Survival和MMP阳性有关(P<0.05)。胃癌患者中CD44阳性48例,Survivin阳性51例,MMP9阳性42例。CD44、Survivin、MMP-9的表达与患者肿瘤分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别...     

慢性萎缩性胃炎的胃黏膜保护机制的研究进展

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型,其胃黏膜组织学病理表现为黏膜炎症、腺体萎缩、肠上皮化生和异型增生,而肠上皮化生被认为是萎缩的典型标志以及胃癌的前兆。胃黏膜保护机制可能与抑制胃酸分泌、抵抗H.pylori感染及热休克蛋白的启动等胃黏膜保护因子有关,热休克蛋白在抵御黏膜损害中起重要作用。     

胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析

目的：探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义。方法：采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型。结果：从组织学角度观察，正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌；Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。从临床疾病角度观察，浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。结论：MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性，对胃癌具有较高的特异性；对萎缩性胃炎，Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率，MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值。     

中晚期胃癌患者幽门螺杆菌感染的检测

幽门螺杆菌(HP)感染已证实为慢性活动胃炎的主要病因，也是癌前病变(萎缩性胃炎，肠上皮化生)的主要原因和促进因素，流行病学研究显示，HP感染被认为是癌发生的主要因素之一。本组检测了103例中晚期胃癌患者的HP感染情况，现报告如下。     

益胃生津汤治疗慢性萎缩性胃炎32例疗效观察

慢性萎缩性胃炎,特别是伴有肠上皮化生及异型增生,与胃癌的发生密切相关,有人称之为癌前病变,因此,临床上应引起高度重视[1]。本病病程长,治疗疗程也较长,常反复发作。本人2001年4月-2008年7月应     

萎缩性胃炎会不会变癌

问：前几天我做了一个检查。胃镜检查报告说“胃窦部粘膜红白相间．以红为主，无溃疡、糜烂、胃蠕动尚可”，病理检查显示“幽门螺旋杆菌阳性．轻度肠上皮化生”．医生说是萎缩性胃炎。请问幽门螺旋杆菌是什么？与我的胃炎有关系吗？如何才能消去？肠上皮化生是什么意思？我在网上查了一些资料，好像是说慢性萎缩性胃炎会发展为胃癌．是这样吗？我该怎么办？“     

EB病毒潜伏膜蛋白1在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中的表达及意义

目的检测EB病毒（EBV）．潜伏膜蛋白1（LMPl）在作为癌前病变的慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生胃黏膜中的表达,探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学sP法检测经病理确诊的45例慢性浅表性胃炎（CSG）组织、63例CAG伴肠上皮化生组织、36例胃癌组织中EBV—LMP1的表达。结果45例CSG和36例胃癌组织中未见EBV-LMP1的表达,63例CAG伴肠上皮化生胃黏膜组织有23例阳性,阳性率为36．5％（23／63）,主要定位于细胞核,明显高于CSG及胃癌中的表达,差异有统计学意义（尸值均为0．000）。结论CAG伴肠上皮化生组织中存在EBV-LMP1表达,明显高于CSG及胃癌组织,提示EBV感染可能在胃癌发生的早期阶段起重要作用。     

慢性萎缩性胃炎与胃癌的防治

胃是重要的食物贮存和消化器官,由于常常受到由口进入的食物、饮料等所携带的各种物理、化学、生物因子的侵害,再加上工作压力和不良生活事件所致的心理应激,因此,胃炎的发生极其常见。当胃受到各种损害因素长期、反复的刺激,胃炎可演变为慢性萎缩性胃炎。其症状无特异,主要表现为上腹胀痛、嗳气、恶心和呕吐等,胃镜活检病理学表现为胃黏膜的腺体萎缩、肠上皮化生以及黏膜上皮细胞的不典型增生。因慢性萎缩性胃炎与胃癌有一定的相关性,因此,正确认识慢性萎缩性胃炎及其与胃癌的关系,对于防治慢性萎缩性胃炎来说意义重大。     

102例慢性萎缩性胃炎并HP感染10年随访研究

目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)并HP感染的转归,尤其是CAG合并HP感染与胃癌的关系.方法 对102例经胃镜、病理及HP监测诊断为CAG并HP感染的患者进行10年随访.结果 5例逆转为慢性浅表性胃炎,36例有不同程度的减轻,23例萎缩范围与程度及肠上皮化生有不同程度的扩大与加重,35例病情稳定,3例癌变.结论 对慢性萎缩性胃炎特别是CAG伴肠上皮化生、不典型增生与HP感染者,应进行包括根除幽门螺杆菌在内的防治干预和定期随访,提高早期胃癌的诊断率.     

萎缩性胃炎与肠上皮化生研究的进展

慢性萎缩性胃炎与肠上皮化生(简称肠化)常同时存在,且发病颇为普遍,其病因、发病机制迄今尚未完全阐明。但因其与胃癌关系密切,多数学者将其作为胃癌癌前病变,故引起广泛重视。因此,对萎缩性胃炎与肠化的发病和防治的研究,对预防和减少胃癌的发病率具有重要意义。一、萎缩性胃炎病因与病理的研究:萎缩性胃炎的病因迄今不太明了,以往认为与自身免疫而产生的壁细胞抗体有关。但近年来以电镜作超微结构研究,发现不论萎缩性胃炎伴血清壁细胞抗体阳性或阴性患者,二者的超微结构均无显著差异,提示壁细胞抗体是胃粘膜损害的一种继发现象,而不是壁细胞损害的原因。亦有报告我国萎缩性胃炎壁细胞抗体低于     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

中药方剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变的控制效果

目的探讨中药方剂益气养阴化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的控制效果。方法选取2018年2月至2019年2月本院收治的慢性萎缩性胃炎癌前病变患者168例。给予益气养阴化瘀解毒方治疗3个月,于治疗结束后1 w内评估患者胃脘疼痛、纳差、饱胀、嗳气、痞闷改善情况;胃镜检查时取胃黏膜组织,评估肠上皮化生、腺体萎缩、异型增生等组织变化情况。结果治疗3个月后,慢性萎缩性胃炎癌前病变患者胃脘疼痛、纳差、饱胀、嗳气、痞闷、主症状总积分、肠上皮化生、腺体萎缩、异型增生、慢性炎症反应、活动性病变、次要变量积分、主变量积分、总变量积分均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗3个月后,患者总有效率为83.33%。结论益气养阴化瘀解毒方可有效改善慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床症状,降低胃癌发生率。     

不同亚型肠上皮化生黏膜mtp53和c-myc蛋白表达与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因蛋白A(Hp-CagA)与肠上皮化生不同亚型中mtp53和c-myc蛋白表达的关系.方法 选取胃镜检查患者165例,其中慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生125例,非萎缩性胃炎40例.肠上皮化生分为完全型小肠上皮化生、不完全型小肠上皮化生、完全型结肠上皮化生和不完全型结肠上皮化生四种亚型.应用14C尿素呼气试验检测Hp；通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型；应用免疫组织化学染色Elivision法检测mtp53和c-myc蛋白的表达；采用间接ELISA法检测Hp-CagA.结果 不完全型结肠上皮化生45例,不完全型小肠上皮化生47例,完全型结肠上皮化生17例,完全型小肠上皮化生16例.肠上皮化生各亚型Hp-CagA阳性率均高于非萎缩性胃炎,但差异无统计学意义(P＞0.05).不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者mtp53蛋白阳性表达率高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=5.494,P＜0.05)；不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者c-myc蛋白阳性表达率明显高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=13.950,P＜0.01).结论 Hp-CagA阳性Hp是Hp的高毒力株,Hp-CagA阳性Hp具有较强的促进胃黏膜萎缩、肠上皮化生的作用,Hp-CagA阳性Hp可能通过癌基因激活实现胃黏膜肠上皮化生和癌变的过程.     

PAK5在胃癌演化过程中的表达研究

目的探讨PAK5在不同胃癌演化阶段胃黏膜组织中的表达情况。方法选取于本院进行胃镜检查的患者124例,其中非萎缩性胃炎(NAG)组患者17例,慢性萎缩性胃炎(CAG)伴完全性小肠上皮化生(CIM)组24例,CAG伴不完全性小肠上皮化生(IIM)组15例,CAG伴完全性结肠上皮化生(CCIM)组26例,CAG伴不完全性结肠上皮化生(ICIM)组11例,不典型增生(DYS)组15例以及胃癌(GC)组16例。采用免疫组化(IHC)和蛋白质印记(Western blot)检测PAK5在各组胃粘膜中的表达情况。结果 7组间PAK5表达及平均光密度差异有统计学意义(P0.01);相关性分析结果显示,IHC PAK5表达的平均光密度与疾病演化呈正相关(P0.01),Western blot PAK5表达与疾病演化呈正相关(P0.01)。结论 PAK5在不同胃癌演化阶段存在表达差异,其表达的升高可能与胃癌的演化密切相关。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。