妊娠期抑郁症对大鼠中缝核色氨酸羟化酶2表达的影响

目的探讨妊娠期抑郁症对大鼠中缝核色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响。方法选取月龄、体质量相近的Wistar大鼠,合笼受孕后将孕鼠随机分为实验组、对照组。实验组给予18 d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备妊娠期抑郁症大鼠模型,对照组在正常条件下饲养。采用旷场实验和1%蔗糖水偏爱实验对大鼠进行行为学评分,采用免疫组化SP法测定大鼠中缝核TPH2的表达。结果 18 d CUMS后,实验组大鼠旷场实验评分、蔗糖水消耗实验结果及中缝核TPH2表达量低于对照组(P均<0.01)。实验组大鼠18 d CUMS前后水平运动得分差与TPH2表达量呈负相关(r=-0.71),垂直运动得分差与TPH2表达量呈负相关(r=-0.74),中央格停留时间差与TPH2表达量呈正相关(r=0.64),蔗糖水消耗量差与TPH2表达量呈负相关(r=-0.69)。结论妊娠期抑郁症模型大鼠中缝核TPH2表达量下降可能与妊娠期抑郁症的发生有关。     

柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响

目的 观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法 将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组（control）、模型组（model）、氟西汀组（fluoxetine）、柴胡疏肝散精简方（Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP）组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验（糖水偏好实验、强迫游泳实验）评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法（high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD）测定中缝核内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的含量,以反转录聚合酶链式反应法（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）测定中缝核内色氨酸羟化酶2（tryptophan hydroxylase 2,TPH2）的含量。结果 与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低（P<0.01）,游泳不动时间明显增加（P<0.01）,中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少（P<0.01）。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加（P<0.01）,糖水偏好指数增加（P<0.05）,游泳不动时间明显减少（P<0.01）,中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加（P<0.01）。结论 柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。     

色氨酸羟化酶2与精神疾病的分子遗传学研究

中枢5-羟色胺(5-HT)是一种重要的神经递质,参与了许多生理活动的调节。抑郁、精神分裂症、自杀等精神疾病可能与5-HT能神经递质功能紊乱有关。色氨酸羟化酶2(TPH2)是5-HT合成途径中的限速酶,在中枢5-HT的合成中具有重要的作用,因而也成为许多精神疾病分子遗传学研究中重要的候选基因。目前,越来越多的证据表明,TPH2基因多态可能与许多精神疾病有关。本文就近年来TPH2基因多态性与情感障碍、自杀等精神疾病的关联研究现况及进展予以综述。     

天麻对大鼠下丘脑及肾上腺酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶的影响

目的:实验观察灌胃天麻水提取物对大鼠下丘脑和肾上腺组织酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺-β-羟化酶(DBH)遗传因子的表达影响,探讨天麻的镇静作用机制。方法:分别取不同剂量组(10、20、40、80 mg/kg灌胃)和不同时间组(灌胃后2、4、6、8 h)大鼠的下丘脑和肾上腺组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与相应对照组(生理盐水灌胃)比较TH及DBH遗传因子的表达。结果:3个剂量组(20、40、80 mg/kg)大鼠下丘脑组织的TH及DBH遗传因子的表达与对照组相比均明显降低(为P<0.05,P<0.01,P<0.01)。肾上腺组织的TH表达在4个剂量组(10、20、40、80 mg/kg)与对照组相比都明显降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01);DBH表达在3个剂量组(20、40、80 mg/kg)与对照组相比都明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。天麻提取物灌胃(40 mg/kg)4小时及6小时后,下丘脑及肾上腺组织的TH和DBH遗传因子的表达与对照组相比均明显降低(均为P<0.01)。结论:天麻可降低下丘脑和肾上腺组织的酪氨酸羟化酶及多巴胺-β-羟化酶的活性。     

山芍药根对运动大鼠脊缝5-羟色胺合成和色氨酸羟化酶表达的影响

山芍药Paeonia japonica Miyabe根对持续性运动的影响与中枢性疲劳的关系的研究鲜有报道,因此作者研究了该植物水提取物对大鼠在踏旋器运动中耗费的时间、脊缝5-羟色胺(5-HT)合成及色氨酸羟化酶(TPH)表达的影响。实验分为正常对照组,10、50和100 mg/kg 3个剂量提取物组,运动组,运动+10或-50或+100 mg/kg提取物的3个组。在     

探讨肠易激综合征与色氨酸羟化酶和5-羟色胺转运体之间联系

肠易激综合征(IBS)是一种慢性胃肠功能紊乱性疾病,其临床表现主要以抑郁或焦虑症状和肠道症状为主,虽有明确的诊断标准,但发病机制目前尚无定论。现代研究发现IBS的发病与5-羟色胺(5-HT)的分泌异常有关,5-HT是体内重要的神经递质,5-HT信号系统包括5-HT的合成、释放、与受体结合、重吸收等多个过程。文章就以5-HT信号系统为切入点,对5-HT的前体合成物质——色氨酸羟化酶(TPH)和重吸收物质——5-羟色胺转运体(SERT)与IBS的关系作一综述。     

丘脑底核高频电刺激对大鼠黑质-纹状体多巴胺代谢的影响

目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响。方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot观察其对黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的影响。结果刺激侧纹状体DA代谢产物明显增多(P<0.05),DA水平无变化;RT-PCR检测发现刺激侧黑质、纹状体TH mRNA水平升高;W estern b lot检测发现刺激侧黑质TH表达无变化,而纹状体TH表达明显升高(P<0.01)。结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢及其限速酶的水平发挥作用。     

丘脑底核高频电刺激对大鼠黑质-纹状体多巴胺代谢的影响

目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响.方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot观察其对黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的影响.结果刺激侧纹状体DA代谢产物明显增多(P＜0.05),DA水平无变化;RT-PCR检测发现刺激侧黑质、纹状体TH mRNA水平升高;Western blot检测发现刺激侧黑质TH表达无变化,而纹状体TH表达明显升高(P＜0.01).结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢及其限速酶的水平发挥作用.     

经颅重复低频磁刺激后大鼠苍白球和黑质酪氨酸羟化酶阳性标记变化

目的　观察经颅重复性磁刺激 (rTMS)对大鼠苍白球 (GP)和黑质 (SN)酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞及纤维变化的影响 .方法　采用置于大鼠头部的磁刺激器 ,每日予以 1Hz ,10 0mT的磁刺激 10min ,1次·d-1,共 14d ,然后免疫组织化学ABC法检测苍白球及黑质等部位TH免疫阳性产物的表达 .结果　较之假刺激组动物 ,rTMS后大鼠GP的TH免疫阳性纤维明显增多 ,尤以苍白球外侧部 (GPe)和腹侧苍白球 (VGP)明显 ;两组动物黑质致密部 (SNC)和网状部 (SNR)TH阳性标记的细胞数目未见明显差别 ,但rTMS组动物SNR和黑质外侧部 (SNL)的TH阳性纤维数量有所增加 .结论　rTMS能够调整作为基底神经节主要输出结构的GP特别是GPe和SNR的多巴胺水平 ,推测在帕金森病等的治疗上有着一定的意义     

左旋四氢巴马汀对黑质、蓝斑、尾核中酪氨酸羟化酶和多巴胺—β—羟化酶活力的影响

用放射性同位素法测定大白鼠酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺—β—羟化酶(DβH)的活力,研究药物对它们的影响:1.DA受体拮抗剂氟哌啶醇和左旋四氢巴马汀的作用不完全相同,氟哌啶醇增强尾核的TH酶活力较明显,而左旋四氢巴马汀以抑制篮斑核TH酶活力为明显;2.排空剂利血平不影响TH和DβH两酶的活力。     

胎脑黑质脑内移植后帕金森病大鼠纹状体内THmRNA含量的研究

采用核酸斑点杂交技术对移植区可特异性反映移植物存活、功能状态的酪氨酸羟化酶的基因表达进行了连续定量分析，研究发现移植早期该酶ｍＲＮＡ表达量较高，移植术后４周，移植的功能开始处于稳定状态。     

黑质注射升压素对大鼠氧惊厥的抑制作用

本实验用定位注射法将升压素注入大鼠黑质，观察对大鼠氧惊厥的影响。结果显示，大鼠一侧黑质注射１０ｍｇ升压素，可明显推迟氧惊厥的始发时间，但对惊厥的严重程度无明显作用。提示黑质升压素含量增加对氧惊厥有一定的抑制效应。     

依达拉奉对帕金森病小鼠模型黑质酪氨酸羟化酶及Caspase-3的影响

目的 探讨依达拉奉对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用.方法 30只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组、模型组和治疗组.后两组给予腹腔注射百草枯和代森锰建立PD模型.建模成功后,治疗组给予依达拉奉腹腔注射2周,正常对照组给予同剂量生理盐水.观察3组小鼠行为学的变化,并用免疫组织化学法检测黑质TH、Caspase-3的表达.结果 与治疗组比较,模型组小鼠爬杆时间明显延长,黑质TH阳性神经元数量显著降低,Caspase-3的表达显著增高.结论 依达拉奉治疗可使PD小鼠运动能力增强,黑质TH阳性神经元数量增加,并降低Caspase-3的表达,有明显的神经保护作用.     

抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶表达研究

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶的表达,探讨抑郁症的发病机制.方法将大鼠随机分为正常组、模型组,运用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型,以免疫组化方法研究抑郁模型大鼠海马蓝斑酪氨酸羟化酶的表达.结果与正常大鼠比较,模型组蓝斑酪氨酸羟化酶的表达下调,其平均灰度值分别为(62.16±2.43)和(89.00±1.83)(P <0.05) .结论抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶的表达较正常大鼠显著减少.     

抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶表达研究

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶的表达,探讨抑郁症的发病机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组,运用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型,以免疫组化方法研究抑郁模型大鼠海马蓝斑酪氨酸羟化酶的表达。结果与正常大鼠比较,模型组蓝斑酪氨酸羟化酶的表达下调,其平均灰度值分别为(62.16±2.43)和(89.00±1.83)(P<0.05)。结论抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶的表达较正常大鼠显著减少。     

6-羟多巴损伤黑质导致迷走神经背核乙酰胆碱转移酶和酪氨酸羟化酶表达变化

目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质后迷走神经背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,10N)中乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量的变化。方法 16只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组。6-OHDA大鼠组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射6-OHDA,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色观察SN和10N中的Nissl小体,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和10N内ChAT与TH的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内TH阳性细胞数量从(54±5)个减少至(13±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从0.62±0.13降低至0.34±0.11(P<0.05),10N中ChAT阳性细胞数量从(37±3)个减少到(26±5)个(P<0.05),TH阳性细胞数量从(6±3)个增加到(13±2)个(P<0.05),背侧延髓内ChAT的蛋白表达水平从0.07±0.02下降至0.05±0.02(P<0.05),TH蛋白表达水平从0.08±0.05增高到0.13±0.04(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠10N中ChAT和TH表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。     

LPS-induced Degeneration of Dopaminergic Neurons of Substantia Nigra in Rats

In order to investigate the neurotoxieity of lipopolysaccharide (LPS) on the dopaminergic neurons of substantia nigra and the pathogenesis of Parkinson disease, LPS was stereotaxically infused into substantia nigra (SN). At different dosages and different time points with 5μg LPS, the damage of the dopaminergic neurons in SN was observed by using tyrosine-hydroxylase (TH) immunohistochemical staining. The results showed that 14 days after injection of 0.1μg to 10μg LPS into the rat SN, TH-positive (TH ) neurons in the SN were decreased by 5%, 15%, 20%, 45%, 96% and 99% respectively. After injection of 5μg LPS, as compared with the control groups, TH^ neurons began to decrease at 3rd day and obviously decrease at 14^th day, only 5% of total cells, and almost disappeared 30 days later. The results suggested that LPS could induce the degeneration of dopaminergic neurons in the SN in a dose- and time-dependent manner.     

雌二醇和氟西汀对强迫游泳应激大鼠5-羟色胺合成的影响

目的 观察雌二醇和氟西汀对经历强迫游泳应激去卵巢大鼠中缝核色氨酸羟化酶(TPH)与5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 手术切除28只成年雌性SD大鼠双侧卵巢后饲养3周,随机分成4组(n=7):非应激组、应激组、雌二醇组、氟西汀组.各组慢性给药14 d,第14天,非应激组除外,其他3组进行15 min强迫游泳实验(FST),FST结束后2 h,各组大鼠麻醉后经4%多聚甲醛溶液灌注固定、取脑,制备冰冻脑组织切片,间接免疫荧光染色法观察大鼠中缝核TPH和5-HT含量.结果 (1)应激组中缝背核和中缝正中核,TPH与5-HT阳性区域积分光密度值显著低于非应激组[TPH:(2418±272)比(4623±689),(2153±555)比(3749±848);5-HT:(1276±118)比(3747±1206),(478±161)比(2085±643),均P<0.01].(2)雌二醇组、氟西汀组中缝背核及中缝正中核TPH和5-HT阳性区域积分光密度值高于应激组[TPH:(5407±231)、(6075±600)比(2418±272),均P<0.01;(3760±796)、(3456±1008)比(2153±555),均P<0.05;5-HT:(4428±839)、(5013±1134)比(1276±118);(2451±669)、(3388±682)比(478±161),均P<0.001].结论 强迫游泳应激可导致大鼠中缝核5-HT合成减少,而预先给予雌二醇、氟西汀可阻止这种变化,这为理解雌激素、应激与5-HT递质系统的关系及它们在部分女性抑郁症患病机制中的作用提供了实验依据.     

大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断。用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到：电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主要是通过释放多巴胺和去甲肾上腺素影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。