绿茶对体外培养的人乳腺癌细胞和血管内皮细胞bFGF表达的抑制作用

目的 研究绿茶对人乳腺癌细胞及人脐静脉内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及机制。方法 ELISA法检测bFGF的蛋白表达水平；mRNA的水平用：Northern印迹杂交法研究。结果 40μg/mL的绿茶提取物(green tea extract,GTE)或绿茶主要有效成分表没食子儿茶素-3没食子酸（epigallocatechin-3gallste,egcg）①能够抑制人脐静脉内皮细胞及人乳腺癌细胞株细胞内及细胞分泌入条件培养基中bFGF多肽水平，这种抑制作用呈剂量依赖性；②能明显抑制MDA-MB231细胞内的bFGFmRAN表达水平。结论 GTE或EGCG能够在mRNA和蛋白水平抑制乳腺癌细胞及脐静脉内皮细胞的bFGF表达，绿茶可能通过该机制抑制肿瘤新4血管形成。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对增殖性疾病生长因子的诱捕作用

流行病学研究证明,绿茶能有效地预防如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、动脉硬化等恶性增殖性失调疾病。绿茶对癌症的预防作用主要是由于它含有黄酮类活性成分--儿茶素,而表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin 3-O-gallate,EGCG)是绿茶中主要的一种儿茶素,它通过各种药理作用,引起肿瘤细胞的凋亡,降低恶性增生性心血管疾病的发生。然而,儿茶素对增殖性疾病的作用机制尚未完全确定。概述EGCG在调节癌症发生过程中的关键作用机制,特别强调了其对增殖性生长因子的诱捕作用。     

茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对红细胞膜的促氧化作用

目的：研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（Epigal-locatechin gallate,EGCG）对人红细胞膜的促氧化作用及其分子机制.方法：采用人红细胞膜作为体外实验模型,观察经EGCG处理后细胞形态、膜巯基含量及膜蛋白电泳谱的变化,并与对苯醌的作用进行比较.结果：EGCG可诱导红细胞产生形变和聚集,但这种作用与其促氧化作用无关.在对分离的红细胞膜作用时,EGCG和对苯醌均表现出明显的促氧化作用,降低膜蛋白巯基含量水平,并诱导膜蛋白聚集.结论：EGCG可对红细胞膜产生促氧化作用,这种作用与其在氧化过程中产生的醌式中间体有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心血管保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是从茶叶中提取,并经分离、纯化得到的一种多酚,为绿茶中的主要活性成分.EGCG的特殊立体化学结构,使其具有较强的抗氧化活性.笔者查阅近年来EGCG相关研究文献,并就EGCG保护心血管方面的作用及机理进行综述,为应用EGCG防治心血管疾病...     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展

绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最高的茶多酚,也是最主要的活性成分之一。茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究。EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等。EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景。     

195绿茶多酚类化合物对肿瘤多药耐药性的逆转作用

作者研究了绿茶中多酚化合物(TP)及其主要成分(一)-表桔儿茶素桔酸酯(EGCG)对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及其机理。     

绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对腹膜透析患者腹膜纤维化的防治作用及其机制研究

目的 探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者腹膜纤维化的防治作用及其机制.方法 培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs),分别以0、1...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对内毒素血症小鼠肾损伤的保护作用

革兰阴性菌（Gram-negative bacteria,GNB）感染败血症、内毒素血症及其休克的临床死亡率很高,是抗感染治疗中的一大难题.GNB感染时,细菌和（或）脂多糖（LPS）即内毒素进入血循环,激活多种炎症细胞释放氧自由基等炎性递质,引起炎症反应,严重时会导致多器官功能衰竭.绿茶的主要有效成分是茶多酚,大量研究已证实茶多酚具有抗肿瘤抗动脉粥样硬化、抗氧化等多种功效.茶多酚中含量最高的单体是表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）,EGCG有很强的抗氧化作用,可清除体内自由基,但是否对内毒素血症导致的肾损伤有保护作用尚鲜见报道.     

丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用

肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了。丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用。文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述。     

丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用

肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了.丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用.文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肝纤维化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶提取物茶多酚中量最多的一种生物活性成分,诸多研究表明EGCG具有多种药理作用,包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌等.近年来发现EGCG具有抗纤维化作用.而目前尚无有效的针对肝纤维化的药物,预示着EGCG在抗纤维化方面具有广阔的开发前景.现针对EGCG治疗肝纤维化的作用及其机制进行综述.     

绿茶多酚类化合物对肿瘤多药耐药性的逆转作用

作者研究了绿茶中多酚化合物(TP)及其主要成分(-)-表棓儿茶素棓酸酯(EGCG)对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及其机理。将耐药的人口腔表皮癌细胞株KB-A-1在含有多柔比星(DOX)与TP(40μg/mL),或与EGCG(10μg/mL)的胎牛血清中培养72h,以MTT检测细胞活力。结果显示,DOX与TP或EGCG联用对KB-A-1细胞     

绿茶提取物对小肠黏膜α-葡萄糖苷酶和葡萄糖转运能力的影响

茶叶对人体具有多种药理作用 ,如降血糖、调血脂和抗氧化[1] 等 ,这些作用是以茶叶中所含的茶多酚和茶多糖等活性物质为基础的。绿茶因富含茶多酚等有效成分 ,具有很好的保健作用 ,因此近年来作为一种畅销茶饮料走入人们的生活。笔者在动物实验中也发现 ,绿茶对糖尿病大鼠具有明显的降糖作用 ,主要表现在糖尿病大鼠负荷蔗糖或淀粉后其糖耐量的改善上。但关于绿茶降糖作用的机制目前尚不清楚。本实验研究绿茶提取物对大鼠小肠黏膜 α-葡萄糖苷酶活性和兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力的影响 ,以期为揭示绿茶降糖作用机制提供依据。1　材料与…     

EGCG诱导人胃癌细胞G1期阻滞

目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯epigallocatechin- 3- gallate(EGCG)对人胃癌MGC -80 3细胞株增殖的影响及其分子机制。方法:采用MTT法测定EGCG对胃癌细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析经EGCG处理4 8h后MGC - 80 3细胞周期改变;运用免疫细胞化学和免疫印迹技术分别检测CyclineE和磷酸化Rb蛋白表达改变。结果:EGCG对MGC - 80 3细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性。EGCG诱导MGC - 80 3细胞G1期阻滞。EGCG处理后免疫细胞化学检测CyclineE的表达下调.免疫印迹检测磷酸化Rb蛋白表达下调。结论:EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制MGC -80 3细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与调节CyclineE、磷酸化Rb表达相关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的多巴胺能神经元保护作用

目的 研究绿茶多酚的主要单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的多巴胺能神经元保护作用。方法利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶（MPTP）及其代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP＋）分别造成选择性多巴胺能神经元损伤动物模型和细胞模型．给予不同剂量EGCG,免疫组织化学染色方法标记酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞作为多巴胺能神经元标志,通过体视学方法观察不同剂量EGCG对阳性细胞数目的影响,同时利用膜抗原CD11b标记小胶质细胞,观察EGCG对小胶质细胞激活的作用。结果在MPP＋诱导的原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元损伤模型中,预先给予EGCG1μmol／L-100μmol／L可显著减轻MPP＋诱导的多巴胺能神经元减少,保护率为22．2％～80．5％。在体情况下,1mg／kg剂量EGCG腹腔注射对MPTP模型小鼠A9区TH免疫阳性细胞丢失的保护率为71．7％．对中脑区域总TH免疫阳性细胞数丢失的保护率为50．9％,5mg／kg和10mg／kg剂量组中脑各区域TH阳性神经元数量均较模型组高（P〈0．05）,同时,EGCG对MPTP所致的中脑部位小胶质细胞的激活具有抑制效应。结论本研究结果提示EGCG在一定剂量范围内对多巴胺能神经元具有显著的保护作用,具有潜在治疗帕金森病的价值,EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关。     

γ-分泌酶抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展

γ-分泌酶复合物是许多1型跨膜蛋白的关键水解酶。对于Notch受体的激活和靶基因转录的调节非常重要。Notch通路的异常激活和表达与包括乳腺癌等的许多肿瘤类型的发生和发展密切相关。本综述介绍了乳腺癌的治疗现状及研究进展、γ-分泌酶复合物的基本情况、γ-分泌酶在Notch通路中的生物学功能和作用、过去5年中γ-分泌酶抑制剂在乳腺癌治疗中的进展、γ-分泌酶介导的乳腺癌的作用机制以及γ-分泌酶抑制剂的优缺点，提出了γ-分泌酶抑制剂进一步研究和发展的前景。     

“淫羊藿-肉苁蓉”治疗乳腺癌骨转移的作用机制探讨

目的:"淫羊藿-肉苁蓉"药对是治疗乳腺癌骨转移常用补肾类药物,具有良好的临床疗效,但药理学机制尚未完全阐明,本研究应用网络药理学和生物信息学技术探讨"淫羊藿-肉苁蓉"药对治疗乳腺癌骨转移的作用机制。方法:利用TCMSP、TCM Database@Taiwan和TCMID等数据库筛选药物主要有效成分,利用Swiss Target Prediction和STITCH数据库检索淫羊藿和肉苁蓉潜在作用靶点,通过Genecards、OMIN和Drugbank数据库检索乳腺癌骨转移疾病基因,并将药物作用靶点和疾病基因进行映射,进行GO和KEGG信号通路分析,采用Cytoscape3.6.0软件构建"药物-成分-靶点-信号通路"的可视化网络,筛选出核心基因。结果:研究发现淫羊藿和肉苁蓉的主要有效成分有30种,潜在治疗靶点涉及544个基因,其中101个基因是淫羊藿和肉苁蓉治疗乳腺癌骨转移的潜在靶点;通过GO和KEGG通路分析发现作用机制涉及抗肿瘤、促进成骨细胞分化、诱导破骨细胞凋亡和调节骨微环境,如细胞凋亡、破骨细胞分化、PI3K-AKT、HIF-1信号通路、T细胞受体信号通路等。在蛋白互作网络分析中发现TP53、VEGFA、AKT1、EGFR、SRC、CCND1、MAPK3、ESR1可能是治疗乳腺癌骨转移的关键基因。结论:该研究通过网络药理学构建"药物-成分-靶向-信号通路"的网络,发现"淫羊藿-肉苁蓉"药对治疗乳腺癌骨转移作用机制涉及多靶点、多通路,有利于指导临床用药。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖促血管平滑肌细胞增殖的抑制效应

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制效应及其作用机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)和细胞计数方法测定细胞增殖状况,免疫印迹检测EGCG对高糖促增殖中的1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号途径的影响。结果不同浓度高糖(15、30、50mmol/L)可以促进A10细胞增殖;50μmol/L EGCG对A10细胞具有一定的抑制增殖作用;EGCG(50μmol/L)与高糖(30mmol/L)共作用A10细胞后,可明显抑制高糖促VSMCs增殖作用;EGCG(50μmol/L)能够降低高糖(30mmol/L)对PI3K/AKT信号的激活效果。结论 EGCG对高糖促VSMCs增殖具有明显抑制效应,该作用可能与PI3K/AKT信号途径有关。     

苹果皮提取物及有效成分C3G对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响

目的 探讨苹果皮提取物及其有效成分矢车菊-3-葡萄糖苷( C3G)对乳腺恶性肿瘤生长的影响. 方法 建立E0771小鼠乳腺癌移植瘤模型,观察饮用苹果皮汁对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响. 免疫组化法分析饮用苹果皮汁与饮用普通无菌水组小鼠恶性肿瘤组织中 CD31 表达差异.HPLC法分析苹果皮提取物中的化学成分. 3D Matrigel胶血管形成实验探讨苹果皮成分C3 G对小鼠乳腺恶性肿瘤血管形成的影响. MTT法和Transwell实验观察C3G对血管内皮细胞SVEC增殖和迁移能力的影响. 结果 饮用含有1%和2%浓度的苹果皮汁无菌水对乳腺恶性肿瘤生长起到抑制作用. 免疫组化法染色显示饮用苹果皮汁肿瘤中CD31 表达低于未饮用苹果皮汁组. HPLC法分析显示C3G是苹果皮提取物的有效成分之一. 3D Matrige 胶实验显示C3G抑制小鼠乳腺癌细胞E0771血管生成. C3G血管形成抑制小鼠内皮细胞SVEC的迁移能力. 结论 苹果皮提取物及其有效成分C3 G抑制小鼠乳腺癌生长,该作用可能通过抑制血管生成而实现.     

LncRNA RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖的影响

目的：确定lncRNA RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达情况及其在乳腺癌细胞增殖中的作用。方法：基于癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达情况及与患者预后的关系；qRT-PCR检测RP11-490M8.1在乳腺癌和癌旁组织中的表达；CCK8和克隆形成实验检测过表达和敲低RP11-490M8.1对乳腺癌细胞增殖的影响。结果：与癌旁组织相比，RP11-490M8.1在乳腺癌组织中表达明显下调，且RP11-490M8.1低表达和较差的总生存期（overall survival,OS）密切相关（P=0.034）;RP11-490M8.1表达水平与乳腺癌患者的临床分期呈负相关，而与雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2的表达以及年龄均无相关性；过表达RP11-490M8.1显著抑制乳腺癌细胞的增殖，敲低RP11-490M8.1表达则促进其增殖。结论：RP11-490M8.1在乳腺癌中可能发挥抑癌基因的作用，是潜在的乳腺癌预后分子和治疗靶点。