日钟阴阳方对LED灯照下兔视网膜多巴胺及其D2受体水平的影响

目的:探讨日钟阴阳方对LED灯照下兔视网膜多巴胺及其D2受体水平的影响。方法:1月龄健康无眼病新西兰幼兔24只随机分成LED灯组和LED灯中药组,每组12只。再将每组分成4周组和12周组2个亚组,每组6只。LED灯组幼兔饲养在LED灯光照控制箱内,自由饮水和进食。LED灯中药组幼兔饲养环境同LED灯组,同时采用"日钟阴阳方"灌胃。于实验前及实验后4、8、12周测量2组幼兔体质量。测定视网膜DA及D2受体水平。结果:实验前后4组幼兔体质量均无显著变化(P 0. 05)。第4、12周时,LED灯中药组的视网膜DA水平显著高于LED灯组(P 0. 01),视网膜D2受体蛋白在上述视网膜细胞层内的表达及D2受体表达量吸光度值强于LED灯组(P 0. 05或P 0. 01),但4周组和12周组比较无显著差异(P 0. 05)。结论:在LED灯照下,日钟阴阳方可显著提高视网膜中多巴胺及其受体的表达水平,具有保护视网膜组织结构的作用,值得临床推广。     

人工光环境对雌性豚鼠生殖内分泌的影响及日钟阴阳方的干预作用

目的?研究人工光环境对雌性豚鼠生殖内分泌的影响及日钟阴阳方对雌性豚鼠下丘脑中吻素Kisspeptin及吻素受体（KISS1R）的作用机制。方法?将3月龄雌性豚鼠按体重的大小从1到36编号，获取随机数字，按余数分为6组，分别为自然光组、自然光食疗组、LED灯组、LED灯食疗组、荧光灯组和荧光灯食疗组，每组6只。用日钟阴阳方对自然光食疗组、LED灯食疗组、荧光灯食疗组进行干预12周。饲养12周后，于动情前期取材，HE染色，电镜下观察卵巢形态；ELISA测定豚鼠血清中雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、睾酮（T）、抗苗勒氏管激素（AMH）、泌乳素（PRL）水平；Western Blot测定豚鼠卵巢内雄激素受体（AR）、促黄体生成素受体（LHR）、促卵泡生成素受体（FSHR）及下丘脑中KISS1R的蛋白含量及逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定豚鼠卵巢内AR、LHR、FSHR mRNA及下丘脑中KISS1R mRNA表达水平。结果?（1）自然光照组及自然光食疗组可见结构完整的卵母细胞，未见明显病理变化；荧光灯组及LED灯组卵巢卵母细胞消失，见大量炎性细胞浸润；荧光灯食疗组及LED灯食疗组卵巢可见卵母细胞，但卵母细胞周围粒细胞排列疏松，间隙增大。（2）与自然光照组比较，自然光食疗组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量下降，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量下降（P<0.05）；与荧光灯组比较，荧光灯食疗组血清血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量下降，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量下降（P<0.05）；与LED灯组比较，LED灯食疗组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量均下降，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量下降（P<0.05）；与自然光照组比较，荧光灯、LED灯组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量上升，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量上升（P<0.05）；与自然光食疗组比较，荧光灯食疗、LED灯食疗组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量上升，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量上升（P<0.05）。结论?人工光环境的改变会对豚鼠生殖内分泌造成影响，日钟阴阳方可有效改善豚鼠生殖内分泌紊乱的结局。其可能机制与通过调控豚鼠下丘脑内KISS1R的表达，影响Kisspeptin的分泌有关。     

定心方对家兔心肌缺血及再灌注损伤的保护作用和抗心律失常作用的研究

目的:研究定心方(DXR)抗兔心肌缺血及再灌注损伤和抗心律失常作用。方法:兔冠状动脉双重结扎造成心肌梗塞,观察各组心律失常情况并检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、cAMP、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5HT),观察心肌超微结构。结果:DXR对兔心肌梗塞后心律失常有拮抗作用,其中DXR大剂量组与对照组比较有显著性差异(P<001);对缺血再灌注心律失常也有拮抗作用,DXR大、小剂量组与对照组比较均有显著性差异(P<001);对上述状态的心电图ST-T抬高有改善作用。实验表明,DXR能升高血清SOD浓度,而使cAMP、NE、DA、5HT浓度和全血粘度降低。结论:DXR能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常,其机理可能通过清除氧自由基、调节细胞第二信使、抑制交感神经系统、改善局部循环,保护线粒体、抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现。     

养血行血方对实验性高眼压下视网膜神经节细胞保护作用的超微结构观察

目的观察养血行血方对实验性高眼压下视网膜神经节细胞的保护作用。方法将实验兔48只左眼造模后随机分为3组,即模型对照组、中药（养血行血方）治疗组和西药（尼莫地平片）治疗对照组,每组16只。分别于治疗第2周及第4周随机抽取各组中的4只兔处死,取造模眼视网膜神经组织作透射电镜检查。结果养血行血方治疗组较模型对照组、西药治疗对照组视网膜神经节细胞的超微结构损伤轻微。结论养血行血方能够明显减轻高眼压对视网膜神经节细胞造成的损害。     

密蒙花方对高糖状态下视网膜Mtiller细胞增殖的影响

目的从离体细胞研究层面,研究中药密蒙花方对高糖状态下视网膜Mfiller细胞损伤的保护作用。方法（1）采用大鼠视网膜Mfiller细胞在30mmol／L高糖下进行体外培养,模拟高糖环境,再分别给予20％含密蒙花方血清（以下均称合药血清）干预12h,24h、36h,观察密蒙花方含药血清对大鼠视网膜Mtiller细胞增殖的影响。（2）采用流式细胞仪AnnexinV—FITC／PI双色染色法观察密蒙花方对高糖状态下视网膜Mtiller细胞凋亡的影响。结果（1）高糖组较正常组吸光度（OD）值增高;含药血清组与高糖组相比,0D值明显降低,各合药血清组间比较,随着时间的延长,OD值逐渐降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）高糖组较正常组细胞早期凋亡比例减少,活细胞比例增高,各含药血清组与高糖组相比,细胞早期凋亡比例增高,活细胞比例减少（P〈0．05）。密蒙花方通过诱导早期高糖状态下视网膜Mtiller细胞的早期凋亡,抑制细胞反应性增生,从而起到防护高糖状态下视网膜神经细胞损伤的作用。结论密蒙花方可以抑制早期高糖状态下视网膜Mfiller细胞的增殖。     

首乌方与美多芭同用对PD模型大鼠纹状体细胞外液神经化学物质的影响

目的:应用清醒自由活动大鼠脑内微透析及其相关检测技术,探讨首乌方与美多芭同时应用对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体细胞外液神经化学物质的影响.方法:SD大鼠,随机分为对照组、模型组、美多芭组(30 mg· kg-1)、首乌方+美多芭组(含首乌方生药量18 g·kg-1+美多芭30 mg· kg-1).单侧纹状体内注射6-羟基多巴胺造模,清醒自由活动状态下脑内纹状体微透析采样,高效液相-电化学检测样品中多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、羟自由基指标(2,3DHBA,2,5DHBA)浓度.结果:与美多芭组相比,首乌方+美多芭组纹状体细胞外液DA水平升高,最高达(39.15 ±28.70) μg·L-1,DA变化率(△DA)降低;羟自由基指标在观察时间内始终低于美多芭组,有9个时间点P＜0.05.结论:首乌方可增加纹状体细胞外液DA递质的浓度并减少其波动;抑制羟自由基产生,对神经细胞具有保护作用.     

益气养阴活血中药对糖尿病视网膜病变大鼠血ET-1及VEGF含量的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病大鼠血清胰岛素、ET-1、VEGF含量及视网膜组织病理学的影响,明确益气养阴活血中药对糖尿病视网膜病变的治疗作用机制。方法随机分为空白对照组、模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,为18 g生药/kg,10 ml,分别于给药后4周,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,对模型12周组和给药12周组给药后12周用同样的方法进行血液及眼球标本采集,采用ELISA法检测血清胰岛素、ET-1、VEGF含量,进行HE染色,数字共焦显微镜下观察大鼠视网膜组织结构。结果与空白对照组比较,造模后4周、12周各组大鼠血清胰岛素水平差异统计学无意义(P 0.05),与空白对照组比较,造模后4周、12周大鼠血清ET-1、VEGF水平均明显升高,(P 0.01或P 0.05);益气养阴活血方给药12周能明显降低糖尿病模型大鼠血清ET-1、VEGF水平(P 0.01),差异具有统计学意义。结论益气养阴活血中药可通过下调血清VEGF及ET-1水平,预防糖尿病视网膜病变的发生和发展,无升高血清胰岛素作用,糖尿病视网膜病变运用益气养阴活血中药治疗糖尿病视网膜病变,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

晨清夜寐方联合阴阳调衡透刺针法治疗心肾不交型围绝经期综合征疗效观察

目的观察晨清夜寐方联合阴阳调衡透刺针法治疗心肾不交型围绝经期综合征疗效。方法将86例心肾不交型围绝经期综合征患者随机分为2组,对照组43例给予阴阳调衡透刺针法治疗,研究组43例给予晨清夜寐方联合阴阳调衡透刺针法治疗,2组均持续治疗8周。记录2组治疗前后中医症候总积分,比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后血清内分泌激素以及单胺类神经递质水平。结果治疗后2组中医症状总积分均显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);2组促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)水平均较治疗前显著降低(P均<0.05),雌激素(E2)、5-羟色胺(5-HT)水平均较治疗前显著升高(P均<0.05),且研究组各指标改善情况均明显优于对照组(P<0.05)。结论晨清夜寐方联合阴阳调衡透刺针法治疗心肾不交型围绝经期综合征疗效显著。     

三七方对小鼠海马单胺类递质的影响

目的:研究三七方对小鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:将30只小鼠随机分为3组,空白对照组、三七方组[0.184 g/(kg·d)]和复方枣仁胶囊组[0.014 g/(kg·d)]。各组连续灌胃给药11 d,空白对照组予同容积的蒸馏水。末次给药后取材,采用高效液相-EDC测定小鼠海马中NE、DA和5-HT的含量。结果:与空白对照组比较,三七方组能显著降低小鼠海马NE和DA的含量。结论:三七方镇静催眠作用的作用机制与减少NE、DA的含量有关。     

益消方对自发糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响

目的:观察益消方对KKAy糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌保护的可能机制。方法:选用KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组和中药组,分别灌服蒸馏水及益消方中药,在实验的4、8、12周取材后,运用ELISA的方法检测血清中IGF-1的表达,运用实时定量PCR的方法检测心肌组织IGF-1 mRNA的表达。结果:在实验的不同阶段,与正常组相比,KKAy糖尿病小鼠模型组的血清及心肌组织中IGF-1的表达明显降低(P0.01),而与模型组相比,中药组的血清IGF-1在第8周和第12周表达明显升高(P0.05)。心肌组织的IGF-1 mRNA在第12周表达有升高的趋势。结论:益消方可通过改善血清及心肌组织中IGF-1的表达,从而对自发糖尿病小鼠的心肌具有一定的保护作用。     

活血解毒方对糖尿病视网膜病变细胞凋亡及相关细胞因子的影响

目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂量组(15.4 g/kg)、中剂量组(7.70 g/kg)、低剂量组(3.85 g/kg)及导升明组(0.167 g/kg),每组10只,另设10只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,20周后处死动物。应用TUNEL法检测细胞凋亡程度,免疫组化和蛋白印迹技术检测视网膜全层中NF-κB和Caspase-3的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达。同时,体外培养大鼠视网膜神经节细胞株(RGC-5),制备HXJD含药血清。利用55.5 mmol/L葡萄糖浓度模拟高糖环境诱导,将细胞分为5组:空白组、高糖组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组。采用CCK-8和AnnexinⅤ-FITC法检测不同血清干预高糖诱导下RGC细胞24 h增殖活性及细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,模型组凋亡细胞增加,大鼠视网膜组织NF-κB和Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,活血解毒方各剂量组和导升明组视网膜细胞凋亡的程度、视网膜NF-κB和Caspase-3蛋白和mRNA的表达量均降低(P0.05)。与空白组比较,高糖组细胞活性降低,细胞凋亡比例增加(P0.05)。与高糖组比较,含药血清高、中剂量组细胞活性增高(P0.05),含药血清各剂量组细胞凋亡比例减少(P0.05,P0.01)。结论活血解毒方可能通过改善糖尿病大鼠视网膜中细胞凋亡的相关细胞因子NF-κB和Caspase-3的表达,同时调节视网膜神经节细胞活力,改善高糖条件下RGC细胞的凋亡程度。     

首茸方对利血平小鼠脑内多巴胺及其代谢产物的影响

目的 :探讨在临床可协同西药治疗帕金森病 (PD)的首茸方的药效作用。方法 :利血平皮下注射造成小鼠PD模型 ,应用高效液相色谱 电化学 (HPLC-EC)检测器测定小鼠脑匀浆中多巴胺 (DA)及其代谢产物的水平。结果 :发现美多巴可以提高PD小鼠脑内DA的水平 ,首茸方与美多巴合用后 ,小鼠脑内的DA水平不仅明显高于模型组而且高于美多巴组。结论 :首茸方可以协同美多巴增加脑内DA的含量 ,提高美多巴的疗效 ,可减少美多巴的用量 ,降低其副作用。     

壮骨健膝方含药血清对脂多糖诱导兔膝滑膜巨噬细胞炎症反应的效应浓度研究

目的 探讨壮骨健膝方含药血清对脂多糖（LPS）诱导兔膝滑膜巨噬细胞炎症反应的效应浓度。方法 将12只新西兰大白兔随机分为壮骨健膝方组6只和空白组6只,壮骨健膝方组予壮骨健膝方药液灌胃,空白组予生理盐水灌胃,持续3 d。于末次给药后1 h进行腹腔注射麻醉,行腹主动脉采血,离心后获得壮骨健膝方兔含药血清和空白血清。分别制备5%、10%、15%、20%、25%壮骨健膝方兔含药血清完全培养液（含药完培）与兔空白血清完全培养液（空白完培）备用。(1)筛选含药血清干预浓度实验：体外培养兔膝滑膜巨噬细胞,随机分为对照组、空白血清组及含药血清组,分别采用普通完全培养基、空白完培（5%、10%、15%、20%、25%）和含药完培（5%、10%、15%、20%、25%）培养24 h,采用CCK8法检测各组细胞活性。(2)筛选LPS诱导致炎时间实验：将兔膝滑膜巨噬细胞随机分为空白组和LPS组,空白组加入普通完培,LPS组加入含1.0μg/mL的LPS培养液,分别培养12、24、36、48 h后,收集各组细胞上清液,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量。(3)采用含1μg/mL的LPS培养液刺激兔膝滑膜...     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

人工光环境对大鼠眼压的影响及应用中医阴阳钟理论进行干预的实验研究

目的探讨长时间人工光环境及应用中医阴阳钟理论干预对大鼠眼压的影响。方法将40只SD大鼠(雌雄各半)随机分成8组,1～4组为雄鼠,分别予自然光照射、单纯长时间光照(每天18 h人工光照)、长时间光照+中药1组干预(子时前补阴药,午时前补阳药)、长时间光照+中药2组干预(子时前补阳药,午时前补阴药);5～8组为相应处理的雌鼠。大鼠周龄8周时测量其48 h眼压,时间点间隔3 h左右。结果 1.长时间光照使雌雄大鼠眼压峰值时间点前移,与自然光照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药1组干预后大多数雄鼠眼压峰值时间与自然光照组接近,与单纯长时间光照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中药2组干预的雄鼠眼压峰值时间未见明显变化(P>0.05);雌鼠各中药干预组较单纯长时间光照组无明显差异(P>0.05)。2.长时间光照使大鼠眼压数值普遍下降,与自然光照组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药干预仅对雄鼠眼压谷值及48 h眼压值有影响(P<0.05)。结论长时间光照对大鼠眼压峰值出现时间点及眼压数值均有影响,应用中医阴阳钟理论给予适时中药补阴补阳方治疗对其有一定干预作用。     

自拟化瘀利水方联合雷珠单抗治疗继发性黄斑水肿临床疗效观察

目的：探讨自拟化瘀利水方联合雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞(RVO)及糖尿病视网膜病变(DR)引起的继发性黄斑水肿临床疗效。方法：选择2019年8月～2020年12月在南京中医药大学附属南通市中医院眼科就诊的视网膜静脉阻塞和糖尿病视网膜病变继发黄斑水肿的患者56例,随机分为观察组与对照组各28例。对照组采取玻璃体腔注射雷珠单抗注射液治疗,观察组在对照组基础上加用自拟化瘀利水方治疗。比较2组治疗效果,治疗前及治疗后1周、4周、8周及12周最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、中心凹下脉络膜厚度(SFCT)。结果：(1)BCVA(LogMAR):观察组和对照组在治疗后1周、4周、8周、12周时与同组治疗前相比有显著提高(P<0.05),且治疗后12周观察组(0.45±0.25)较对照组(0.65±0.33)的视力更好(P<0.05);(2)CMT:治疗后1周、4周、8周及12周,观察组和对照组CMT值与同组治疗前相比均显著下降,且治疗后12周两组CMT值比较有差异(P=0.017);(3)SFCT:治疗后1周、4周、8周及12周,观察组、对照组SFCT值与同组治...     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

补肝方对亚健康大鼠模型下丘脑单胺类神经递质含量及海马脑区谷氨酸受体基因表达的影响

目的:观察补肝方对亚健康大鼠模型下丘脑单胺类神经递质含量及海马脑区谷氨酸受体(NR2A mRNA)表达的影响。方法:采用游泳运动、睡眠剥夺和夹尾刺激等复合因素制造亚健康大鼠模型,分别以生理盐水、补肝方高、低剂量(含生药20,10 g.kg-1)ig,1次/d,连续20 d,检测下丘脑多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)含量及海马脑区NR2A mRNA表达。结果:模型组下丘脑DA含量明显低于正常组(P<0.01),补肝方高、低剂量组下丘脑DA含量均高于模型组(P<0.01)。模型组下丘脑5-HT含量较正常组明显增高(P<0.01);补肝方高、低剂量组比模型组有明显降低(P<0.01)。模型组NR2A mRNA表达明显低于对照组(P<0.01),补肝方有升高NR2A mRNA的趋势。结论:补肝法改善疲劳、烦躁、失眠等表现的机制可能与调节DA和5-HT的异常,上调海马NR2A mRNA的表达,抑制兴奋性氨基酸类神经递质的传导异常有关。     

肾气丸"阴中求阳"配伍对肾阳虚大鼠下丘脑多巴胺及五羟色胺含量的影响

目的 用肾气丸各拆方组水煎液灌胃肾阳虚大鼠,测定灌胃后各组大鼠下丘脑中多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)的含量,分析肾气丸"阴中求阳"治疗肾阳虚证的机理.方法 以氢化可的松25 mg/(kg·d)注射大鼠,连续12 d,同时以各肾气丸拆方组水煎液灌胃,于灌胃第21天,麻醉大鼠,取出下丘脑,称重,以5%高氯酸匀浆,高速低温离心后分取上清液,用高效液相色谱法检测DA,5-HT的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠下丘脑中DA、5-HT含量升高,经灌胃给药后,各拆方组大鼠下丘脑中DA,5-HT的含量均有不同程度的降低,以阴阳双补组含量最低,而补阳组降低不明显,其中阴阳双补1组含量低于补阳1组,阴阳双补2组含量低于补阳2组,具有统计学意义.结论 降低下丘脑中多巴胺、五羟色胺的含量,可能是肾气丸"阴中求阳"配伍治疗肾阳虚证的机理之一.     

舒肝解郁胶囊联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗神经衰弱肝郁脾虚证临床研究

目的:观察舒肝解郁胶囊联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗神经衰弱肝都脾虚证的疗效以及对血清多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平的影响.方法:纳入66例神经衰弱肝郁脾虚证患者,随机分为对照组和治疗组.2组患者均接受氟哌噻吨美利曲辛片治疗,治疗组加予舒肝解郁胶囊治疗.2组均连续治疗12周.比较2组治疗前及治疗12周后的90项...