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1.
背景:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患病率高、医疗费用高、照料困难,已成为老龄化社会面临的严重社会、经济问题。迄今,AD的诊断尚无可靠的客观诊断指标。近年来,国内外对AD患者脑脊液生物学标志物的研究甚多,AD患者脑脊液T-tau、P-tau升高已是不争的事实。但是,这些标志物与痴呆严重程度以及随病程进展的关系还有待进一步深入研究。
  目标:比较中重度阿尔茨海默病(Alzheimer’s dis-ease,AD)与血管性痴呆(vascular demenita,VD)患者脑脊液(cerebrospinal lfuid,CSF)总tau蛋白(total tau,T-tau)和第231位苏氨酸磷酸化tau蛋白(P-tau231)的基线浓度,随访6个月,观察它们在AD患者与对照组之间的差异以及随病程进展的变化。
  方法:基线期中度AD患者11例(10≤ MMSE ≤20),重度AD患者10例(MMSE ≤9)以及年龄匹配的重度VD患者7例,其中7例AD与6例VD完成了6个月的随访。用双抗体夹心ELISA检测脑脊液T-tau, P-tau231的浓度。
  结果:基线期AD组与VD组患者CSF T-tau的浓度分别为470.08(263.58)pg/mL、208.76(42.24)pg/mL,差异有统计学意义(Z=-3.369,p <0.001);CSF P-tau231的浓度分别为90.94(49.86)pg/mL、42.96(13.10) pg/mL,差异有统计学意义(Z=-3.237,p<0.001)。重度AD与重度VD相比,CSF T-tau(Z=-2.830,p =0.005)、CSF P-tau231(Z =-2.392,p=0.017)的浓度仍有统计学差异,重度AD患者 CSF T-tau、CSF P-tau231的浓度比重度VD患者高。中度AD患者CSF P-tau231(Z=-2.605, p=0.009)的浓度显著高于重度AD患者。6个月随访期间,两组患者脑脊液T-tau、P-tau231浓度的变化均无统计学意义。
  结论:AD患者脑脊液T-tau、P-tau231与VD相比显著升高。中度AD患者CSF P-tau231显著高于重度AD患者。6个月随访期间两组患者脑脊液T-tau、P-tau231浓度的变化均无统计学意义。  相似文献   

2.
目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。  相似文献   

3.
目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.  相似文献   

4.
目的 探讨神经元损伤的标志物tau蛋白与多发性硬化患者病情演变的关系.方法 48例多发性硬化患者分为复发-缓解组和继发进展组,MSSS和EDSS量表评定疾病严重程度及致残状况.ELISA法测定患者脑脊液和血清总-tau(total-tau,T-tau)蛋白和磷酸化-tau(phospho-tau,P-tau)蛋白浓度.结果 复发-缓解组患者脑脊液T-tau蛋白浓度明显高于继发进展组(P=0.01).多发性硬化患者脑脊液T-tau蛋白与EDSS评分呈负相关(γ=-0.58,P=0.0006).结论 多发性硬化患者病程中脑脊液总tau蛋白浓度的变化,间接反映脑实质损伤的程度.  相似文献   

5.
目的探讨脑脊液(CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的浓度对阿尔茨海默病(AD)的诊断价值,寻找AD理想的生物学标志。方法用酶联免疫吸附法分别检测22例AD、20例血管性痴呆(VD)患者和21名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(318±249)ng/L,VD组(219±190)ng/L,对照组(119±65)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42越平均浓度:AD组(344±166)ng/L,VD组(467±223)ng/L,对照组(480±217)ng/L,AD组明显低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。依据CSF中tau蛋白和Aβ1-42浓度对三组进行判别分析时,有44%的研究对象被正确判别。结论 CSF中tau蛋白浓度的升高和Aβ1-42浓度的降低,可能对AD的临床诊断有潜在的应用价值。  相似文献   

6.
Alzheimer病患者脑脊液Tau蛋白水平的检测及其临床意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究Alzheimer病(AD)患者脑脊液(CSF)tau蛋白水平及其临床意义.方法采用ELISA 法检测11例AD、13例血管性痴呆(VD)和13例对照者CSF tau蛋白水平.结果 AD患者CSF tau蛋白水平与VD、对照组相比明显升高(分别P<0.01和P<0.05).CSF tau蛋白水平随着年龄增长而升高.结论早期CSF tau蛋白水平升高可用于AD的诊断.  相似文献   

7.
目的评价脑脊液总tau(t-tau)蛋白和磷酸化tau(p-tau)蛋白预测轻度认知障碍(MCI)患者进展为阿尔茨海默病(AD)的临床价值。方法全面检索2000至2014年Pub Med、Cochrane Library、Web of Science数据库、Ovid全文电子期刊、中国知网全文数据(CNKI)和万方数据库中有关脑脊液tau蛋白预测MCI患者进展为AD的文献,收集每项研究中tau蛋白水平数据,用Stata11.0软件对数据进行Meta分析,计算合并效应量。采用Egger法对漏斗图作对称性检验评估发表偏倚、并进行敏感性分析。结果共纳入11项研究,其中9项研究完整提供了脑脊液总t-tau蛋白和p-tau蛋白浓度数据,另外2项研究仅提供了总t-tau蛋白浓度,未提供p-tau蛋白浓度。Meta分析显示:MCI进展为AD的患者脑脊液t-tau蛋白及p-tau蛋白基线浓度均高于稳定型MCI患者[t-tau:标准均数差(SMD)=1.063,95%CI:0.902~1.223,Z=13.00,P0.001;P-tau:SMD=1.335,,Z=7.44,P0.001]。结论脑脊液tau蛋白可作为预测MCI进展为AD的一项生物学指标。  相似文献   

8.
目的探索阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相关脑脊液标志物(Aβ_(42)、T-tau和P-tau181蛋白)检测在阿尔茨海默病痴呆患者诊断中应用的可行性,初步建立各检测指标的界定值,计算各指标诊断AD型痴呆的敏感性和特异性。方法 2015年7月至2017年2月间就诊于北京大学第一医院符合入排标准的AD型痴呆17例,其中5例完成匹兹堡复合物PET检测,正常认知对照49例,采用innotest检测试剂盒,利用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)方法对脑脊液Aβ_(42), T-tau, and P-tau181蛋白进行检测,获得各自脑脊液浓度值,并计算得出Aβ_(42)/T-tau、Aβ_(42)/P-tau181比值,采用ROC曲线获得各指标诊断AD型痴呆的敏感性、特异性及界定值。结果各脑脊液检测指标在AD痴呆组及正常认知组的差异均有统计学意义,脑脊液Aβ_(42)、T-tau、P-tau181、Aβ_(42)/T-tau、Aβ_(42)/P-tau181的界定值分别为511 ng/mL、322 ng/mL、63 ng/mL、14.72、1.74;敏感性分别为64.7%、88.2%、58.8%、82.35%、76.47%,特异性分别为97.05%、75.5%、93.87%、95.51%、93.87%。结论 AD相关脑脊液标志物能对正常认知人群及AD痴呆人群进行鉴别,检测方法可靠,所得各检测指标的敏感性和特异性较好,各指标界定值接近国外报道数值,该方法可进行进一步推广。  相似文献   

9.
目的 探讨阿尔茨海默病 (AD)和血管性痴呆 (VD)患者脑脊液 (CSF)中乙酰胆碱 (ACh)和胆碱 (Ch)含量的异同以及它们与认知障碍的关系。方法 采用简易精神状态量表 (MMSE)对 2 2例AD、2 2例VD和 2 0名对照进行认知功能评分 ,利用高效液相色谱 电化学检测方法 (HPLC ECD)进行CSF的ACh和Ch检测 ,而后进行比较和分析。结果 AD组患者CSF的ACh含量 [(10 .7± 5 .1)nmol/L]低于对照组 [(34 .5± 9.0 )nmol/L](P =0 .0 0 1) ,与MMSE评分呈正相关。VD组患者CSF的ACh含量 [(16 .8± 7.4)nmol/L]也低于对照组 (P =0 .0 0 1) ,与MMSE评分呈正相关。AD组的CSF中Ch含量与对照组相比 [分别为 (6 2 7.6± 145 .1)nmol/L和 (716 .0± 15 9.4)nmol/L],差异无显著意义 ,与MMSE不呈相关关系。VD组患者CSF的Ch含量 [(887.4± 187.4)nmol/L]高于对照组 (P =0 .0 0 2 )和AD组患者 (P =0 .0 0 1)。结论  (1)ACh的降低与认知障碍呈正相关 ,提示ACh是与记忆有关的重要神经递质 ;(2 )VD的ACh降低提示有与AD类似的发病机制 ;(3)AD患者ACh显著降低和VD患者胆碱显著增高有助于两者之间的鉴别 ;(4 )应用胆碱酯酶抑制剂来提高脑内ACh水平 ,不仅适用于AD ,也适用于VD。  相似文献   

10.
目的探讨血浆tau蛋白、磷酸化tau蛋白(p-tau)蛋白与广泛性脑萎缩者认知功能的关系。方法纳入100名中、重度广泛性脑萎缩者,记录性别、年龄、受教育程度等一般情况,按认知功能不同分为两组:正常组(n=50例)和痴呆组(n=50例)。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血浆tau蛋白、p-tau蛋白含量,分析两组患者血浆tau蛋白、p-tau蛋白的表达差异及其与认知功能的关系。结果痴呆组血浆tau蛋白、p-tau蛋白水平[(210.92±43.79)pg/m L、(81.15±16.85)pg/m L]较正常组[(210.92±43.79)pg/m L、(81.15±16.85)pg/m L]明显升高(P0.05),tau蛋白、p-tau蛋白水平均与MMSE评分值呈负相关(均P0.05),与脑萎缩程度无明显相关性(P0.05)。结论广泛性脑萎缩患者出现认知损害可能与tau蛋白水平升高有关。  相似文献   

11.
目的 探索阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)及遗忘型轻度认知障碍(amenstic mild cognitive impairment,a MCI)患者血浆可溶性CD40(soluble CD40,s CD40)和可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,s CD40L)浓度变化特点及其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测20例AD患者、35例a MCI患者和32名正常对照者血浆s CD40和s CD40L浓度水平,简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMSE)评估患者认知功能。结果 AD组、a MCI组和对照组血浆s CD40浓度中位数(上下四分位数)分别为[123.3(97.4,149.5)pg/m L]、[102.9(63.6,124.0)pg/m L]和[70.66(51.0,90.8)pg/m L],3组间s CD40浓度差异均有统计学意义(P0.05)。AD组、a MCI组和对照组血浆s CD40L浓度中位数(上下四分位数)分别为[537.0(316.0,1134.0)pg/m L]、[316.0(190.0,546.0)pg/m L]和[167.0(107.5,478.0)pg/m L],3组间s CD40L浓度差异均有统计学意义(P0.05)。a MCI组血浆s CD40L浓度与MMSE得分呈负相关(r=-0.74,P0.01)。结论 s CD40和s CD40L浓度水平在AD和a MCI患者血浆中异常增高,因此s CD40和s CD40L可作为AD的早期检测指标,并提示CD40-CD40L信号可能参与AD的发生发展。  相似文献   

12.
目的探讨Alzheimer病患者脑脊液tau蛋白与ApoE基因型的关系。方法对84例患者脑脊液微管相关蛋白(tau蛋白)应用ELISA法对进行定量,其中41例临床诊断为早期Alzheimer病(AD),23例伴其他类型的痴呆,6例为Down综合征患者;14例非痴呆患者为对照组。结果多变量ANOVA分析显示痴呆患者与ApoE等位基因者脑脊液tau蛋白升高,AD患者脑脊液tau蛋白浓度明显高于对照组。而非AD痴呆患者脑脊液tau蛋白浓度与AD患者和对照组无明显差异,伴ApoEε4等位基因的AD病人与不伴ε4等位基因的AD病人相比,tau蛋白浓度升高。结论脑脊液tau蛋白浓度升高提示携带ε4等位基因AD病人早期发生神经变性和神经纤维病理学改变,应用ELISA法检测脑脊液tau蛋白对诊断早期AD及与其他类型的痴呆相鉴别缺乏敏感性和特异性,应首先考虑ApoE基因类型。  相似文献   

13.
目的:探讨血及脑脊液中β-淀粉样蛋白(β-AP)对老年期痴呆主要包括老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)及其他原因所致的痴呆(OD)的鉴别诊断意义。方法:采用平衡饱和竞争放射免疫分析法对55例不同类型的痴呆患者及30例正常对照者血清及脑脊液(CSF)中β-AP进行测定。结果:在正常对照组,随着观察者年龄的增长,血清β-AP含量缓慢增高,CSF中β-AP含量缓慢下降(r分别为0.56,0.52,均P<0.01)。不同病因痴呆患者血清β-AP含量均高于对照组,其中AD组最明显;CSF中β-AP含量在AD组最低,明显低于对照组(P<0.01),在VD组最高,接近对照组(P>0.05)。AD组中的重度痴呆患者,其β-AP含量在血清中升高最明显,同时在CSF中降低也最显著。结论:血清及CSF中β-AP含量变化的测定,可能有助于各型痴呆的鉴别诊断及AD患者病情轻重的判断,但这种变化具重叠性。  相似文献   

14.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血浆基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的变化。方法应用双抗体夹心酶联免疫法测定30例AD患者(AD组)、27例血管性痴呆(VD,VD组)患者及26名正常对照者(正常人组)的血浆MMP-3水平。根据简易精神状况检查量表(MMSE)评分将AD患者分为重度组(MMSE≤10分,8例)、中度组(MMSE>10分~≤20分,12例)和轻度组(MMSE>20分~<24分,10例)。血浆MMP-3水平采用方差分析进行统计学比较。结果AD组血浆MMP-3水平为(5.8±1.2)×104U/L,VD组为(5.3±0.8)×104U/L,正常人组为(4.8±0.8)×104U/L。AD组高于正常人组(P<0.001)及VD组(P<0.05),VD组亦高于正常人组(P<0.05)。AD重度组血浆MMP-3水平[(6.8±1.3)×104U/L]分别高于AD轻度组[(5.5±1.0)×104U/L]及AD中度组[(5.6±1.0)×104U/L],P均<0.05。AD组MMP-3水平与MMSE评分呈显著负相关(r=-0.450,P<0.05)。结论血浆MMP-3水平与AD严重程度相关;其水平增高可能与AD发病过程有关,其差异对AD与VD的鉴别可能有辅助价值。  相似文献   

15.
脑脊液中β淀粉样蛋白检测对老年期痴呆的诊断意义   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的 研究阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者脑脊液(CSF)中β淀粉样蛋白(Aβ或βA  相似文献   

16.
目的探讨老年期痴呆(SD)患者脑脊液(CSF)中微管相关蛋白tau(以下简称tau)的检测方法.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测26例SD患者和30例非神经系统疾病患者的CSF-tau.结果两者浓度分别为473±279、151±60 pg/ml,有极显著差异(P<0.001);本法灵敏度为53.8%,特异性为83.3%,检出限60 pg/ml,组内变异1.2%~5.9%,组间变异1.7%~6.0%.结论采用双抗体夹心ELISA法检测SD患者CSF-tau的浓度可为诊断SD提供有价值的参考依据.  相似文献   

17.
目的 为探讨炎性细胞因子 (CK)在Alzheimer病 (AD)慢性炎性病理过程中的作用。方法 本研究采用ELISA法对AD病人 (1 1例 )、血管性痴呆 (VD)病人 (1 3例 )与正常对照 (1 3名 )的血清与脑脊液 (CSF)、白细胞介素 1 β(IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平进行了测定。 结果 与VD(38 51± 1 4 39)pg/ml、正常对照 (33 98± 1 6 31 )pg/ml相比 ,AD病人血清IL 1 β水平 (60 1 3± 1 7 81 )pg/ml明显升高 ,P <0 0 1。AD病人血清TNF α水平 (81 2 0± 2 3 99)pg/ml虽较VD(71 77± 2 8 86)pg/ml和正常对照 (73 91± 1 7 69)pg/ml轻度升高 ,但并无统计学意义。AD病人CSFIL 1 β水平 (38 2 5±1 8 42 )pg/ml明显高于对照组 (2 0 2 5± 1 5 86 )pg/ml和VD病人 (32 1 8± 1 9 81 )pg/ml,P <0 0 5。AD病人CSFTNF α水平 (1 4 2 58± 1 1 46)pg/ml也明显高于VD病人 (1 1 5 46± 1 9 52 )pg/ml,P <0 0 5 )和对照组 (1 0 6 2 3± 2 6 1 3)pg/ml,P <0 0 1。结论 上述结果表明 ,炎性细胞因子IL 1 β和TNF α在AD的神经变性过程起着重要的作用 ,炎症可参与AD的发病机制。开发针对AD细胞因子网络的特异性治疗有着相当意义  相似文献   

18.
目的 探讨Alzheimer病 (AD)患者血清和脑脊液 (CSF)中白细胞介素 6 (IL 6 )及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)分别对 11例AD患者、13例血管性痴呆 (VD)患者及 13例正常对照者 (NC)血清和CSF中IL 6及sIL 6R水平进行了检测。结果  (1)CSF中IL 6和sIL 6R水平各组检测的阳性率均较高 ,依次为AD >VD >NC ,痴呆两组与对照组比较均有显著性差异 (均P <0 .0 1)。 (2 )痴呆两组患者血清sIL 6R的阳性率明显高于对照组 (均P <0 .0 1)。 (3)CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =- 0 .6 9,P <0 .0 5 )。结论 CSF中IL 6水平与痴呆严重程度有关 ,检测CSF中IL 6更能反映痴呆患者的免疫炎性改变 ,不仅为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据 ,也将为AD的诊断和治疗提供新的途径  相似文献   

19.
目的 探讨血浆中β淀粉样蛋白Aβ1-40、Aβ1-42越及过度磷酸化微管相关蛋白(Tau蛋白)对血管性痴呆(VD)的临床诊断意义.方法 VD患者组102例,其中男65例,女37例,年龄60~72岁,平均年龄65.8±5.8岁.根据MMSE量表划分VD患者严重程度,分为轻度(20~24分)43例,中度(10~19分)38例,重度(10分以下)21例.选取100例健康老年者作为对照组,其中男58例,女42例,年龄58~75岁,平均年龄64.2±6.7岁.两组间年龄、性别构成无统计学差异.均排除其他神经系统及其他系统和物质原因所致的痴呆.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-40、Aβ1-42及Tau蛋白水平.结果 (1)VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度(105.2±5.6pg/ml,80.1±6.5pg/ml)与对照组(102.5±6.1pg/ml,78.1±7.2pg/ml)差异无显著性.VD患者血浆中Tau蛋白浓度(13.4±8.9pg/ml)明显高于对照组(5.2±4.1pg/ml)具有统计学意义(P<0.01).(2)随着病情加重VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度无显著性差异(轻度101.5±5.4pg/ml,79.2±6.2pg/ml;中度98.5±6.8pg/ml,78.6±6.5pg/ml;重度97.2±7.8pg/ml,77.2±8.1pg/ml).而血浆Tau蛋白浓度随着病情的加重有显著升高(轻度9.1±7.9pg/ml;中度14.1±6.7pg/ml;重度15.5±7.8pg/ml),尤其是中、重度痴呆组(P<0.001).结论 检测VD患者血浆中Aβ1-40、Aβ1-42浓度对诊断无意义,而Tau蛋白浓度的检测可以成为临床辅助诊断VD的生物学指标.  相似文献   

20.
目的探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized Low density lipoprotein,ox-LDL)与阿尔茨海默病(Alzheimer’s dis-ease,AD)患者认知功能损害的关系。方法运用简易精神状态检查量表(mini mental state examination,MMSE)检测入组患者认知功能,将其分为3组,即正常组(NC组,37例)、血管性痴呆组(VD组,41例)、阿尔茨海默病组(AD组,48例),分别用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELSIA)测定3组患者血浆ox-LDL的浓度。结果 NC组、VD组、AD组患者血浆ox-LDL浓度分别为(47.46±10.04)μg/L、(60.95±11.78)μg/L、(112.25±17.81)μg/L,AD组患者血浆ox-LDL浓度显著高于VD组,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析显示,AD患者血浆ox-LDL浓度与MMSE得分呈负相关(r=-0.574,P<0.01);对AD患者各个认知领域的分值与血浆ox-LDL水平进行多元线性回归分析显示,血浆ox-LDL水平与AD患者记忆力、定向力、注意力和计算能力呈负相关。结论血浆ox-LDL浓度测定有可能作为判断AD患者认知功能损害的生化指标,亦可作为AD与VD鉴别诊断的生物学指标。  相似文献   

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