干性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗

目前,干性年龄相关性黄斑变性尚无有效的治疗方法,但近年的临床试验显示出巨大的治疗前景,包括饮食疗法、抗体疗法、基因治疗、细胞治疗和激光治疗等.本文就干性年龄相关性黄斑变性的病理特征、发病机制和治疗方法等进行述评,以期为干性年龄相关性黄斑变性的预防和治疗提供新思路.     

干性年龄相关性黄斑变性药物治疗研究进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是全球范围内引起不可逆性视觉损伤的主要原因之一,且随着人口老龄化的加剧,患者数量逐渐增多,其中约90%为干性ARMD。干性ARMD缺乏有效的治疗措施,近年来成为了研究热点,其中药物治疗是主要的治疗方式之一。目前针对氧化损伤、炎症、血流障碍等ARMD致病因素,广泛开展了针对性的药物治疗,部分药物已被证实可减缓ARMD进展。本文总结了干性ARMD的药物治疗手段,包括抗氧化药物、补体类生物制剂、非甾体抗炎药和免疫抑制剂、血管扩张剂、神经保护药物及中药,对其作用机制及近年开展的临床研究进行综述,以期为干性ARMD的治疗与新药物的研发提供参考。     

炎症与年龄相关性黄斑变性

年龄相关性黄斑变性(AMD)是中老年人常见的致盲性眼病之一,特征性改变是玻璃膜疣(drusen)形成和脉络膜新生血管(CNV),确切发病机制不清,衰老、营养失衡和遗传等多种因素参与其发病。近年来研究发现机体慢性炎症和补体活化等免疫机制在其发病中占有重要作用,从AMD患者病灶组织及玻璃膜疣中发现有巨噬细胞和补体成分沉积,玻璃膜疣的形成与补体成分在Bruch膜上的活化以及脉络膜巨噬细胞吞噬功能下调有关,CNV的形成与补体成分活化、炎症刺激以及脉络膜巨噬细胞聚集活化有关,补体因子H的基因多态性也与AMD的发生有关。脂褐素碎片可刺激视网膜色素上皮细胞活化并分泌炎性细胞因子或血管生长因子,促进CNV的形成;长期光氧化损伤可导致视网膜蛋白变性形成新抗原,并刺激机体产生自身抗体,导致补体活化和巨噬细胞聚集,参与玻璃膜疣的形成和CNV发生。综上证据表明慢性炎症和补体活化等免疫学改变在AMD发生中起着重要作用,这就提示抗炎治疗可作为AMD患者的有效辅助治疗措施。     

干性年龄相关性黄斑变性治疗的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是60岁以上老年人视力不可逆性损伤的首要原因,其发病率随着年龄的增加而增高.干性AMD是AMD最常见的一种类型,它会引起视力逐渐下降,病情进展非常缓慢,干性AMD病程发展到晚期时,出现地图样萎缩,中心视力也会缺失.目前普遍认为其发病机制主要由慢性炎症损伤、氧化应激损伤、脂褐质沉积及玻璃膜疣形成、脉络膜血供不足等引起,针对病因治疗是当前主要治疗方案,但一些新的治疗方法如番红花酸、姜黄色素、睫状神经营养因子、纳米二氧化铈和人单克隆抗体、光感受器及干细胞移植等目前均用于治疗干性AMD.本文就干性AMD治疗的研究进展进行综述.     

干性年龄相关性黄斑变性的治疗进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)可以引起不可逆的严重视力损害.目前对湿性AMD的诊断和治疗进行了大量的基础和临床研究,而对于干性AMD迄今尚无有效的治疗和预防措施.干性AMD在后期可以进展为黄斑区脉络膜新生血管(CNV)或地图样萎缩(GA),从而导致严重的视力损害.近年来出现的一些新的治疗策略主要集中在防止感光细胞和视网膜色素上皮(RPE)的损伤方面,如药物治疗、激光治疗、手术治疗、血浆置换以及干细胞和基因治疗等,有望对干性AMD的治疗带来新的希望.就干性AMD的治疗进展进行综述.     

须重视干性年龄相关性黄斑变性的研究

干性年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人最常见的不可逆性致盲眼病,在中国的发病率逐渐增加,部分患者在疾病进展过程中可转化为湿性AMD,严重影响视功能,给患者个人及其家庭和社会带来了极大的经济负担.AMD发病机制尚不明确,目前认为与光损伤、氧化应激、视网膜脂褐素沉积和免疫因素等有关.迄今为止,有效的预防和治疗AMD的方法仍是研究的热点,近年来针对AMD的药物研究包括抗氧化药物、减少细胞外沉积物的药物和抗炎药物的基础和临床应用研究正在进行中.随着中国人口老龄化速度的加快,必须促进对干性AMD发病机制的研究,重视诊断技术归入探索和普及,提高预防意识,加深治疗方法的探讨,以达到对AMD进行预防和早期干预的目的.     

干性年龄相关性黄斑变性患者视网膜色素上皮细胞损伤机制

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是中老年人视力障碍的重要原因之一。AMD分为2型:萎缩型(干性)和渗出型(湿性)。本文从光照损伤、脂褐素积累、氧化损伤、内质网应激4个方面,综述了干性AMD研究中基于视网膜色素上皮细胞损伤的相关研究进展,为进一步探索其发病机制提供依据和方向。     

年龄相关性黄斑变性的预防性光凝治疗

目的：前瞻性研究氩绿激光对黄斑玻璃膜疣和视功能的影响。方法：黄斑部有软性玻璃膜疣者22人（35眼）,最佳矫正视力≥0．8,随机分为激光组和对照组,其中激光眼（共10眼）使用氩绿激光“C”型光凝后极部,包括直接光凝玻璃膜疣。两组随诊矫正视力、彩色眼底像、眼底荧光造影（FFA）和视觉诱发电位（VEP）,观察玻璃疣和视功能的改变。结果：激光前后,激光组与对照组,均无新生血管生成,视力和VEP无显著变化,激光眼4／10可见玻璃膜疣数目减少,未激光眼未发现膜疣数目明显减少。结论：氩绿激光“C”型光凝后极部,包括直接光凝玻璃膜疣处,可以促进玻璃膜疣吸收,未破坏黄斑功能。     

年龄相关性黄斑变性的玻璃膜疣

年龄相关性黄斑变性(简称AmD)是欧美国家50岁以上老年人主要的致盲原因,据美国统计,65岁后患病率急剧增高,75～85岁间患病率高达27.9％。本病的眼底特点是有玻璃膜疣(drusen)存在,虽然drusen在AMD的发病机制并未完全阐明,但大多数研究者认为,drusen表示视网膜色素疾病。与     

年龄相关性黄斑变性所致地图样萎缩的研究进展

地图样萎缩是年龄相关性黄斑变性(ARMD)的一种中期及进展期表现。由于地图样萎缩发病机制复杂,目前尚无强有效的治疗方法,患者最终将丧失中心视力。研究显示,补体系统的过度激活与地图样萎缩的发生及进展密切相关。文章就地图样萎缩的临床表现、发病机制、补体系统在发病进程中的作用及治疗进展等进行综述。     

Treatment of dry age-related macular degeneration: A review

Age-related macular degeneration is a global disease with a significant societal impact. The advent of anti-vascular endothelial growth factor therapy (anti-VEGF) has revolutionised the treatment of neovascular age-related macular degeneration (nAMD). Dry age-related macular degeneration (dAMD) is being investigated for possible therapeutic options. The therapeutic categories undergoing clinical trials include complement pathway inhibitors, visual cycle modulators, reduction of toxic byproducts, antioxidative therapy, neuroprotective agents, laser therapy, surgical options, gene therapy, stem cell therapy, and miscellaneous treatments. Two intravitreal anti-complement factors (pegcetacoplan and avacincaptad pegol) have recently shown phase 3 clinical trial evidence of a reduction in the growth of geographic atrophy. In this review, we provide an update on treatment options currently undergoing clinical research trials for the management of dAMD and preventing the progression of Geographic Atrophy (GA).     

Optical coherence tomography angiography in dry age-related macular degeneration

Optical coherence tomography angiography is a new imaging modality that provides noninvasive characterization and quantification of the microvasculature in different retinal conditions. The purpose of this study was to give an updated review of the features of dry age-related macular degeneration investigated by means of new-generation optical coherence tomography angiography. We searched PubMed and Medline using the terms “optical coherence tomography angiography” associated with “age-related macular degeneration,” “drusen,” “reticular pseudodrusen,” and “geographic atrophy” and reviewed publications up to January 2017.     

Progress of clinical therapies for dry age-related macular degeneration

Dry age-related macular degeneration(AMD)is a progressive blinding disease that currently affects millions of people worldwide with no successful treatment available.Significant research efforts are currently underway to develop therapies aimed at slowing the progression of this disease or,more notably,reversing it.Here the therapies which have reached clinical trial for treatment of dry AMD were reviewed.A thorough search of Pub Med,Embase,and Clinicaltrials.gov has led to a comprehensive collection of the most recent strategies being evaluated.This review also endeavors to assess the status and future directions of therapeutics for this debilitating condition.     

年龄相关性黄斑变性抗氧化剂治疗进展

年龄相关性黄斑变性是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病机制与患者的年龄、遗传、吸烟、饮食、氧化应激、免疫炎症反应、心血管疾病等因素有关,其中氧化应激作用与年龄相关性黄斑变性密切相关.抗氧化剂治疗为防治年龄相关性黄斑变性提供了一种策略,为缓解和预防年龄相关性黄斑变性的研究提供了新思路.     

补体激活与自噬在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病因素与患者的年龄、遗传、吸烟、氧化应激、免疫炎症反应、RPE细胞老化和代谢异常等有关。补体系统在机体防御感染、免疫调节和炎症应答中扮演重要角色,补体系统异常激活引起免疫炎症近年来被认为是ARMD发病的重要原因。而自噬过程也参与了ARMD的发病。正常的自噬是细胞自我保护以及维持稳态的一个重要途径,当自噬被阻断时,可加剧氧化应激损伤,导致ARMD的发展。补体激活与自噬过程的均衡调节是控制ARMD发展的重要手段。     

年龄相关性黄斑变性治疗药物研究进展及未来研发方向

年龄相关性黄斑变性是导致老年人失明的主要病因.虽然目前以雷珠单抗为代表的抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物已经成为年龄相关性黄斑变性的标准治疗药物,但是长期抗VEGF治疗后不仅疗效下降,同时会诱导视网膜纤维化、瘢痕和地图样萎缩等多种并发症,所以开发新的治疗药物单用或者与抗VEGF药物联合应用或者开发多靶点治疗药物成为新的研究方向.目前已经有一些以补体和血小板衍生生长因子为靶点的治疗药物在早期的临床研究中表现出了令人鼓舞的疗效.我们就目前年龄相关性黄斑变性治疗药物研究进展及未来研究方向作一综述.