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1.
目的:分析补肾活血方对骨质疏松大鼠血清雌二醇( E2)、白介素-6( IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响。方法选择雌性 SD 大鼠45只,采用卵巢去势法复制骨质疏松大鼠动物模型。建模成功后随机分为对照组、雌二醇组与中药组各15只。雌二醇组给予戊酸雌二醇片灌胃;中药组给予补肾活血方汤灌胃,将补肾活血方煎煮、过滤、蒸发、浓缩,最终溶液浓度0.25g/ ml,生药含量8.0g/ ml,按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,予以生药25g·kg -1·d -1灌胃;对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。12周后杀死大鼠,手术摘取子宫称湿重,计算子宫指数。放射免疫法检测血清中 E2、IL-6、TNF-α、IGF-1水平,比较3组水平差异。结果建模成功后,各组大鼠体质量无明显差异。治疗后,雌二醇组子宫指数为(112.76±23.75)与中药组的(115.98±21.43),差异无统计学意义(P ﹥0.05)。中药组雌二醇组高于对照组的(85.47±18.59),差异有统计学意义(P ﹤0.05)。手术后中药组、雌二醇组 E2、IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。中药组与雌二醇组比较血清中 E2、IGF-1水平差异无统计学意义(P ﹥0.05)。手术后中药组、雌二醇组 IL-6、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。中药组与雌二醇组血清中 IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P ﹥0.05)。结论补肾活血方含药血清能够提高骨质疏松大鼠血清中 E2、IGF-1水平,降低血清中 IL-6及 TNF-α水平,具有抑制骨吸收,促进骨形成的作用。  相似文献   

2.
目的观察乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响,了解乳铁蛋白对骨质疏松的防治作用。方法70只3月龄清洁级SD(spraguedawley)健康雌性大鼠分为假手术组(sham)10只与去卵巢模型组(OVX)60只,去卵巢大鼠再随机分为6组:骨质疏松模型组(生理盐水2ml/(只·天)灌胃)、雌激素治疗组(0.1mg/kg·周,肌肉注射)),不同剂量的乳铁蛋白治疗组[0.01g/(kg·d),0.1g/(kg·d),1g/(kg·d),2g/(kg·d),灌胃],每亚组10只。连续治疗12周后观察大鼠骨密度的变化,取血检测大鼠的骨钙素(osteocalcin,BGP),B胶原特殊序列(β-CrossLaps,β-CTK)等代谢情况。结果乳铁蛋白剂量依赖性的使骨密度增加,BGP水平升高,β-CTx值下降,1g/(kg·d),2g/(kg·d)乳铁蛋自治疗组大鼠的股骨骨密度,全身骨密度都明显高于骨质疏松模型组(尸〈O.01),骨钙素水平高于模型组(P〈O.01),β-CTx值低于骨质疏松模型组(P〈0.01)。结论乳铁蛋白可促进骨形成,抑制骨吸收,减少去卵巢大鼠骨量丢失,对骨质疏松症有一定的防治作用。  相似文献   

3.
目的:探讨补肾活血中药对双侧卵巢摘除引起的骨质疏松大鼠mGluR5的影响。方法:取3月龄SPF级雌性SD大鼠70只,随机分为造模组(60只)行双侧卵巢摘除和假手术组(Sham group,10只)行假手术,术后30 d将造模组动物随机分为6组(10只/组):补肾活血方组(BSHX group)、龟鹿二仙胶组(GLEX group)、二仙汤组(EX group)、仙灵骨葆组药物对照组(XLGB group)及雌二醇药物对照组(EV group)各自按1 mL/100 g体质量给于相应的药物灌胃,假手术组(Sham group)和模型组(Model group)各自灌服等量的生理盐水。连续给药12周后测定各组大鼠血清中Ⅰ型胶原羧基端肽(β-Crosslaps)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)、TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶)的含量;测定大鼠的骨密度;用Western-blot方法检测股骨骨骺Glu、mGluR5蛋白表达。结果:与Sham组比较,Model组大鼠骨密度、血液PINP浓度、Glu表达均显著降低(P<0.01),β-Crosslaps、TRAP浓度及mGluR5表达显著增高(P<0.01)。与Model组比较,各治疗组大鼠骨密度、PINP、Glu蛋白表达显著增高(P<0.05),β-Crosslaps、TRAP浓度及mGluR5表达显著降低(P<0.01),补肾活血组骨密度及Glu表达高于其他各治疗组。结论:补肾活血能有效防止去卵巢模型大鼠骨质疏松的形成,可能通过调节骨内谷氨酸进一步介导骨重建而发挥作用。  相似文献   

4.
金雀异黄酮对骨质疏松后骨折大鼠作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察金雀异黄酮对实验性骨质疏松后骨折大鼠的骨密度(bone mineral density,BMD)和血清骨代谢生化指标的影响。方法 采用SD雌性大鼠去双侧卵巢8周后建立骨质疏松后骨折模型,给予金雀异黄酮及雌二醇灌胃.分别于骨折后7天、14天、28天监测大鼠骨折段骨密度及其形态学改变,检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、血清钙(Ca)、血清磷(P)等骨代谢生化指标。结果 骨质疏松后骨折大鼠采用金雀异黄酮治疗后骨密度明显升高,且形成骨痂较多.与阴性对照组的差异具有统计学意义(P〈0、05),与雌二醇组无显著性差异。雌二醇组和金雀异黄酮组血清ALP活性低于阴性对照组。结论 金雀异黄酮能促进骨质疏松后骨折的愈合。  相似文献   

5.
目的观察甲状腺功能亢进患者骨密度(BMD)与骨代谢指标的改变。方法应用双能X线测定仪(DXA)检测86例甲状腺功能亢进患者BMD和髋关节强度指数(FSI),同时测定血清骨钙素(BGP)、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)和B-胶原降解产物(B-Crosslaps)。结果甲状腺功能亢进患者并发骨质疏松发生率20.9%,并发骨量减少占40.7%,与对照组比较,甲状腺功能亢进忠者BMD和FSI明显低于对照组(P〈0.05),骨代谢指标BGP、PINP和B-Crosslaps明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论甲状腺功能亢进时反映成骨细胞活性的BGP和PINP和反映破骨细胞活性的8-CrossLaps均明显升高,且以破骨指标升高明显,呈高转换型骨质疏松。  相似文献   

6.
目的 观察中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折模型大鼠骨代谢及骨密度的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为基础组、模型组及治疗组各16只.基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg,模型组和治疗组予肌内注射地塞米松1 mg/kg,1次/d,3次/周,用药8周建立糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)模型.第8周末对3组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折,骨折处采用金属内固定,复制GIOP骨折模型.术后第2天开始治疗组中药复骨方药液灌胃,持续8周.检测大鼠血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)指标,采用双能X线吸收法(DXA)测量大鼠股骨骨密度.结果 骨折术前,模型组大鼠骨密度值为(0.219±0.013)g/cm2,基础组骨密度值为(0.283±0.015)g/cm2,模型组骨密度值明显低于基础组(t=12.8970,P<0.05).实验16周末,治疗组股骨全长骨骨密度为(0.265±0.014)g/cm2,高于模型组(t=9.8403,P<0.05).实验12周末,治疗组大鼠血清Ca为(2.35±0.19) mmol/L、P为(2.47±0.23) mmol/L、ALP为(196.74±25.38) U/L及BGP为(1.33±0.25) μg/L,与模型组比较均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药复骨方可显著提高GIOP骨折大鼠股骨骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清Ca、P、ALP及BGP活性,促进骨形成,有助于GIOP骨折的愈合.  相似文献   

7.
目的测定Graves病患者骨代谢标志,观察其变化特点以探讨其临床意义。方法Graves病(GD)组49例,均为初次发病未经治疗患者。随机抽取干部体检中年龄在27~49岁体检结论健康者34例为对照组。血清骨钙素(BGP)采用中国原子能科学研究所提供的放射免疫试剂盒测定;Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)采用美国INCSTAR公司提供的放射免疫试剂盒测定;总钙(Ca)、碱性磷酸酶(AKP)和尿羟脯氨酸/肌酐(HOP/Cr)用生化法测定。用SD-200型骨矿物质测定仪测定非优势侧前臂端1/3处骨密度(BMD)。结果Graves病患者血清BGP、ICTP水平与健康对照组比较有明显增高。患者血清Ca、AKP、BGP、ICTP和尿HOP/Cr值与TL呈正相关,r分别为0.52、0.57、0.55(均P〈0.01)和0.36(P〈0.05);与巩也呈正相关,r分别为0.39(P〈0.01)、0.33、0.35(均P〈0.05)和0.34(P〈0.05)。结论甲状腺功能亢进时,在过量甲状腺激素作用下,呈现高转换型骨代谢紊乱,而且骨吸收作用大于骨形成,导致骨质疏松。  相似文献   

8.
目的分析2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化情况。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为对照组。2组均采用全自动生化分析仪测定血钙(ca)、血磷(P);采用放射免疫法测定骨钙素(BGP),采用电化学发光法测碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺素(PTH)。比较2组骨代谢生化指标水平。结果2组血ca、P、ALP水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组PTH水平高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论对于有骨质疏松危险因素的糖尿病患者应及早进行骨密度测定,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。  相似文献   

9.
杨晖  厉娜  王燕 《中国医药》2010,5(8):748-750
目的探讨长期酒精摄入对中老年男性骨密度、骨代谢指标及抗骨折能力的影响。方法以在我院查体中心进行体检的982例45~79岁的中老年男性为调查对象,如有饮酒史则至少5年,按酒精摄入量分为4个等级:不饮酒,少量饮酒(〈50g/d),中等量饮酒(50g~100g/d),大量饮酒(〉100g/d);按开始饮酒年龄分为〈20岁、20~30岁、〉30岁3个等级。采用统一的问卷进行调查,测定血钙磷及碱性磷酸酶(ALP),放射免疫法测定骨钙素(BGP),酶联免疫吸附法测定尿脱氧吡啶啉(DPD),采用双能x线吸收法测量腰椎和股骨颈骨密度。结果①与不饮酒组相比,饮酒者血ALP和骨钙素水平明显降低,且随日酒精摄入量的增加以及开始饮酒年龄的提前而降低更为明显(P〈0.05)。②受试者各组间腰椎骨密度无显著差别,〈50g/d组受试者的股骨颈、Ward’s三角区和大转子骨密度亦无显著改变(P〉0.05),但50~100g/d、〉100g/d组和〈20岁、20~30岁组受试者的股骨颈、Ward’s三角区和大转子骨密度显著降低(P〈0.01),且其抗骨折能力和下肢最大肌力亦显著降低(P〈0.01)。③982例受试者髋部骨密度测定共检出骨质疏松者为423例(47.5%),50~100g/d组和〉100g/d组骨质疏松患病率明显高于不饮酒组和〈50g/d组(P〈0.05);〈20组骨质疏松患病率明显高于小饮酒组、〉30岁组和20~30岁组(P〈0.01)。结论长期大量饮酒可抑制中老年男性骨的转换,降低股骨颈骨密度,从而降低股骨颈的抗骨折能力。  相似文献   

10.
目的观察淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法大鼠分为对照组、模型组、淫羊藿苷低、中、高剂量组,每组10只。70ms/kg维甲酸灌胃2周制备大鼠骨质疏松模型。淫羊藿苷组灌胃给予50、100、200mg/kg淫羊藿苷,连续4周。测定血和骨中相关指标;测定骨密度;骨物理学指标和生物力学指标。结果与模型组比较,淫羊藿苷组可不同程度的升高血清中Ca2+、P3+浓度(P〈0.01),降低ALP(P〈0.01);升高骨中Ca2+、P3+、Hyp含量(P〈0.05或〈0.01);升高骨密度、湿重、干重(P〈0.01);增加骨中最大弯曲力、抗弯强度、断裂挠度、弹性段终点荷。结论淫羊蓉苷对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用。  相似文献   

11.
刘丹丹  常虹  谈敏 《安徽医药》2015,(2):288-291
目的:了解男性2型糖尿病患者25羟维生素D3和骨代谢指标的变化及与骨密度的相关性。方法男性2型糖尿病住院患者160例,年龄≥40岁;测定骨密度值,依据骨密度分三组:骨量正常组52例,骨量减组52例,骨质疏松组56例;非糖尿病骨量正常对照组46例;对其年龄、BMI、25-OHD、PTH、PINP、β-CTX、ALP、血Ca、血P进行方差分析,分析25-OHD及PTH、PINP、β-CTX、ALP与各部位骨密度的相关性,并分析25-OHD与PTH、PINP、β-CTX、ALP的相关性。结果4组之间年龄差异无统计学意义;BMI、25-OHD、PINP、β-CTX、ALP的差异均有统计学意义;血钙、血磷的差异均无统计学意义。25羟维生素D3与股骨颈呈正相关(P<0.05),与股骨全部、腰椎L2~4呈正相关(P<0.01);I型前胶原氨基末端前肽(PINP)、β-胶原降解产物(β-CTX)、ALP与股骨颈、股骨全部及腰椎L2~4呈负相关(P均<0.01);PTH与股骨颈、股骨全部呈负相关(P<0.05),与腰椎呈负相关(P<0.01)。25羟维生素D3与β-CTX、PTH无明显相关(P>0.05),与ALP呈负相关(P<0.01),与PINP呈负相关(P<0.05)。结论2型糖尿病患者25羟维生素D3水平明显低于非糖尿病者,且与骨密度呈正相关,与ALP、PINP呈负相关。男性2型糖尿病患血清PTH、I型前胶原氨基末端前肽( PINP)、β-胶原降解产物(β-CTX)、ALP与骨密度负相关。  相似文献   

12.
SLE患者血清B—ALP、PINP、NTX、CTX水平的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的B—ALP、PINP、NTX、CTX是骨形成和代谢的指标,为了解系统性红斑狼疮(SLE)患者骨代谢状况,对系统性红斑狼疮(SLE)患者血清的B—ALP、PINP、NTX、CTX进行了测定。方法测定42例SLE患者及30例正常对照者血清的B—ALP、PINP、NTX、CTX水平。结果SLE患者血清B—ALP(5.03±1.22)μg/L、PINP(30.18±5.14)μg/L较正常对照组的B—ALP(7.85±1.30)μg/L、PINP(45.12±4.95)μg/L明显下降(P〈0.05)。SLE患者血清NTX(5.12±1.08)nmBCE/L、CTX(0.26±0.07)μg/L较正常对照组的NTX(2.01±0.95)nmBCE/L、CTX(0.15±0.05)μg/L明显上升(P〈0.05)。结论SLE患者存在骨形成障碍,骨吸收率增高。  相似文献   

13.
摘要: 目的 研究甲泼尼龙激素治疗对阿霉素肾病大鼠上颌骨骨密度 (BMD) 的影响。方法 将 40 只大鼠随机分为 4 组, 空白对照组、 激素组、 阿霉素肾病组、 阿霉素+激素组。阿霉素肾病组及阿霉素+激素组采用间隔 1 周 2 次尾静脉注射盐酸阿霉素 4 mg/kg 建立大鼠阿霉素肾病模型, 空白对照组和激素组尾静脉注射生理盐水 4 mg/kg。建模后激素组及阿霉素+激素组给予甲泼尼龙 30 mg/ (kg·d) 灌胃, 空白对照组及阿霉素肾病组给予等体积生理盐水灌胃。每日 1 次, 连续 10 周。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定骨钙素 (BGP)、 Ⅰ型原胶原 N-端前肽 (PINP)、 β- Ⅰ型胶原交联 C 末端肽 (CTX) 水平; 并行上颌骨 micro-CT 三维扫描检测骨小梁厚度 (Tb.Th)、 骨小梁间隙 (Tb.Sp)、骨小梁数目 (Tb.N)、 骨体积分数 (BVF)、 BMD。结果 与其余 3 组相比, 阿霉素+激素组 BGP、 PINP 降低, CTX 升高(P<0.05)。经 micro-CT 三维扫描分析, 阿霉素+激素组上颌骨发生明显骨质疏松现象, 包括骨显微结构的改变, BMD 降低、 BVF 降低、 Tb.Th 减少以及 Tb.Sp 增宽 (P<0.05)。但各组 Tb.N 差异无统计学意义。结论 阿霉素肾病大鼠本身存在骨代谢异常, 大剂量激素治疗可加速骨质疏松的发生, 使其骨代谢水平下降, 影响骨小梁结构。  相似文献   

14.
王勃  刘田 《黑龙江医药》2013,(5):915-916
目的:观察骨质疏松治疗仪对老年骨质疏松症患者的疗效。方法:选取60例老年骨质疏松症患者,随机分为治疗组和对照组各30例。对照组服用维D钙咀嚼片;治疗组在此基础上应用骨质疏松治疗仪治疗,疗程均为6个月。检测治疗前及治疗后骨密度、生化指标和骨代谢标志物;计算总有效率并观察不良反应发生情况。结果:治疗组治疗前后骨密度分别为(0.307±0.083)、(0.355±0.098)g/cm,对照组分别为(0.298±0.096)、(0.303±0.092)g/cm;治疗组治疗后骨密度高于治疗前及同期对照组,骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平高于治疗前及同期对照组,血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TKACPSb)水平低于治疗前及同期对照组(P均〈0.05)。治疗组、对照组骨痛缓解总有效率分别为93.33%、36.67%,两组间治疗有效率比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论骨质疏松治疗仪可明显改善老年骨质疏松症患者的骨密度,有效缓解骨痛,促进骨形成,抑制骨吸收。  相似文献   

15.
目的探讨血清骨钙素水平与老年骨质疏松及冠状动脉病变的相关性。方法选取183例年龄在60-85岁的患者,根据骨密度测定结果分为2组:非骨质疏松组86例,骨质疏松组97例;根据冠状动脉螺旋CT检查结果分为3组:轻度钙化组(积分〈200)68例;中度钙化组(200≤积分〈300)43例;重度钙化组(积分I〉300)72例。比较各组患者的冠状动脉狭窄病变和钙化程度。应用酶联免疫吸附试验者测定各组患者血清骨钙素水平。结果骨质疏松组患者合并肥胖、高血压、高血脂和糖尿病的比例分别为56.7%(55/97)、80.4%(78/97)、78.4%(76/97)、71.1%(69/97),高于非骨质疏松组的37.2%(32/86)、54.7%(47/86)、44.2%(38/86)、31.4%(27/86)(P〈0.05);骨质疏松组患者血清骨钙素水平明显低于非骨质疏松组患者[(14.4±3)ng/L比(424±6)ng/L(P〈0.05)];骨质疏松组患者任意冠状动脉分支的钙化程度均高于非骨质疏松组,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。骨质疏松组冠状动脉单支病变超过50%狭窄者比例明显高于非骨质疏松组,冠状动脉2支以上病变者占比更高[20.6%(20/97)比3.5%(3/86)],差异均有统计学意义(均P〈0.05)。冠状动脉血清骨钙素水平分别为(45.6±8.3)、(26.2±4.8)、(15.5±10.2)ng/L,任意两两比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论骨钙流失与钙质在冠状动脉的沉积存在共同的发病机制。该机制与血清骨钙素水平有关,血清骨钙素对老年男性骨质疏松与冠状动脉钙化有保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨老年糖尿病心功能不全患者与骨密度的相关性。方法选取我院住院的92例糖尿病患者及同期健康老年人32名(C 组),依据心功能情况将糖尿病患者分为糖尿病心功能不全组(A 组)和糖尿病心功能正常组(B 组),检测并比较三组骨密度及骨代谢指标的变化情况,分析骨代谢与骨密度之间的相关性。结果 A 组和 B 组骨钙素(BGP)显著下降,而甲状旁腺激素(PTH)、血磷(P)及脱氧吡啶啉(DPD)含量显著高于 C 组(P <0.05),且 A 组显著高于 B 组(P <0.05);A 组和 B 组股骨颈及腰椎各节段骨密度均显著低于 C 组(P<0.05),且 A 组明显低于 B 组(P <0.05)。应用 Pearson 相关性分析可知,骨密度与 BGP 水平呈正相关(r=0.417,P =0.000),与PTH 及 DPD 呈负相关(r=-0.341、-0.483,P =0.014、0.000)。结论老年糖尿病心功能不全患者易并发骨质疏松及骨密度下降,与骨代谢指标改变有关。  相似文献   

17.
目的探讨中西药结合治疗老年性骨质疏松症的临床疗效及CT骨密度扫描对比分析。方法采用临床对比研究,中西医结合组使用中药(自拟补肾健骨汤加减:方用熟地、党参、山药各30g,茯苓、杜仲、山萸肉、菟丝子、牛膝各15g,田七10g、甘草各6g)结合西药常规治疗,对照组单用西药治疗,观察其对老年性骨质疏松症患者的临床疗效及CT骨密度扫描的变化。结果CT骨密度扫描,骨矿物质密度(包括骨小梁和骨皮质)中西医结合组治疗后较治疗前均明显增加(P〈0.01),且治疗后骨矿物质密度治疗组与对照组比较亦差异有显著性(P〈0.05)。中西医结合组临床治愈率65.2%(15/23),与对照组35.0%(7/20)比较,差异有显著性(χ^=3.91,P〈0.05)。结论中西医结合治疗能有效增加老年性骨质疏松症患者的骨矿物质密度,延缓骨质疏松进展,并提高患者的临床疗效。  相似文献   

18.
翟鑫祥  董辉  王晶  王永祥 《天津医药》2022,50(3):265-269
目的 探讨黄芪多糖对去卵巢大鼠成骨细胞功能活性和核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)通路的影响。方法 双侧卵巢切除法构建骨质疏松大鼠模型并分为模型组、雌二醇(0.1 mg/kg)组、黄芪多糖组(20 mg/kg)、黄芪多糖(20 mg/kg)+全反式维甲酸(ARTA,7 mg/kg)组,另选健康大鼠作为假手术组(生理盐水灌胃),每组15只,干预8周。采用X线小动物骨密度仪检测大鼠胫骨骨密度、骨矿量,三点弯曲法测定生物力学性质;分离各组大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)并诱导成骨细胞分化,MTT法检测成骨细胞活性,Bradford法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,邻甲酚酞络合酮法测定钙沉积量,酶联免疫吸附试验检测骨成型蛋白2(BMP2)、骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1表达。结果 与假手术组相比,模型组骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低,MDA水平升高(P<0.05);与模型组比较,雌二醇组、黄芪多糖组大鼠骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高,MDA水平降低(P<0.05),而与黄芪多糖组比较,黄芪多糖+ARTA组大鼠上述指标变化趋势相反(P<0.05)。结论 黄芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨细胞功能,机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有关。  相似文献   

19.
目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hhey)对大鼠股骨骨折愈合的影响及维生素B12干预后的结果。方法:36只SD大鼠随机分为对照组、Hhcy组、干预组,并制作股骨骨折模型,评价大鼠股骨骨折愈合水平。结果:①Hhcy组大鼠总同型半胱氨酸tHey(21.56±5.32)μmol/L高于对照组(12.72±3.02)μmol/L(P〈0.05),干预组tHey水平(13.76±6.34)μmol/L与对照组(12.72±3.02)μmol/L比较,差异无统计学意义(P〉0.05);②大鼠股骨密度(BMD)Hhcy组(0.175±0.010)g/cm^2低于对照组(0.285±0.007)g/cm^2(P〈0.05),干预组(0.279±0.015)g/cm^2与对照组(0.285±0.007)g/cm^2比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症影响骨折愈合,应用维生素B12可以减轻Hhcy对大鼠骨折愈合的影响。  相似文献   

20.
目的 探索补肾活血方对兔胫骨截骨延长术后延长区域骨组织形态及骨密度的作用及机制。方法 24只新西兰大白兔完全随机方法分为假手术组、模型组和补肾活血方组,每组8只大白兔,假手术组和模型组均予以生理盐水灌胃,补肾活血组予以补肾活血方灌胃。干预8周后处死,观察各组兔骨延长区域骨组织形态、骨密度、骨组织形态计量学及TGF-β2基因表达水平。结果 补肾活血方组延长区骨组织形态相比模型组,胫骨外侧的骨皮质结构连续完整,内外层骨皮质间的骨质明显增多、增厚,骨小梁较粗且排列整齐、均匀,破裂程度较低,血管数量增多,网状新骨生成明显。假手术组兔胫骨延长区骨密度高于模型组和补肾活血方组(P<0.05),补肾活血方组兔胫骨延长区骨密度要高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);假手术组兔胫骨延长区骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁厚度均要大于模型组和补肾活血方组,骨小梁分离度小于模型组和补肾活血方组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方组兔胫骨延长区骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁厚度骨要大于模型组,骨小梁分离度小于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组和补肾活血方组TGF-β2基因表达水平均要高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05);而模型组TGF-β2基因表达水平低于补肾活血方组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾活血方可能通过刺激TGF-β2的表达,增加骨延长区的成骨作用,促进骨的矿化,以保证截骨延长区的顺利愈合。  相似文献   

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