河豚毒素停搏液对心肌粘合连接的影响

目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(TTX)停搏液对离体大鼠心肌粘合连接的影响.方法: Wistar大鼠20只随机均分为TTX组和STH-2(St.Thomas-2)组,建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)以及压力变化速率(±dp/dt)的恢复率.采用免疫组化和WesternBlot检测大鼠心肌α肌动蛋白(α-actin)的分布和量的变化;免疫组化检测N型钙粘蛋白(N-cadherin)的分布及量的变化.结果: TTX组和STH-2组的停搏时间分别为(8.55α0.68)s和(9.49±0.49)s;复搏时间分别为(10.12±0.66)s和(10.88±0.61)s,与STH-2组比较,ITX组的停搏时间和复搏时间均明显缩短(P<0.01或P<0.05).复搏后,TTX组和STH-2组的HR,CAF,LVESP, dp/dt及-dp/dt的恢复率分别为(85.65±1.98)%,(91.81±2.29)%,(85.03±0.91)%,(93.59±2.22)%,(92.87±2.59)%和(77.66±1.56)%,(88.28±1.81)%,(82.24±0.82)%,(90.25±3.31)%,(88.36±4.65)%,TTX组的各项血流动力学参数恢复率均优于STH-2组(P<0.01,P<0.05).免疫组化显示TTX组和STH-2组的N型钙粘蛋白和α肌动蛋白的表达量分别为0.06765±0.00027,0.07375±0.00049和0.02426±0.00025,0.03047±0.00017.Western Blot显示TTX组和STH-2组的α肌动蛋白的表达量分别为864.8±6.5,347.0±7.5.与TTX组比较,STH-2组分布紊乱,量明显减少(P<0.01).结论: 以TTX阻断Na 通道为特点的心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时的粘合连接及心功能的保护作用优于STH-2心脏停搏液.     

河豚毒素停搏液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌功能及其桥粒蛋白表达的影响

目的:观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌桥粒蛋白(desmoplakin)表达及心功能的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的可能保护机制.方法:20只Wistar大鼠随机分为St.Thomas-2停搏液灌注组(STH-2组,n=10)和TTX停搏液灌注组(TTX组,n=10),分别应用相应的停搏液停搏,建立大鼠离体心脏Langendorff-Neely灌注模型;待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化和Western印迹法检测心肌桥粒蛋白的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,与TTX组比较,STH-2组心肌桥粒蛋白分布紊乱,表达明显减少(P<0.01),心功能指标(HR、CAF、LVESP和±dp/dt)的恢复率也明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:河豚毒素停搏液有利于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复,效果优于经典的STH-2停搏液,其保护作用可能与其保护心肌桥粒蛋白表达有关.     

极化停搏液用于离体大鼠心脏保存的实验研究

目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)极化停搏液对离体大鼠心脏的保护作用.方法:20只Wis-tar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组),TTX极化停搏组(Ⅱ组).建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏.将鼠心置于相应配伍的停搏液中,7℃保存5h后重新灌注心脏30min.观察各组心脏保存前后左心室收缩末压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率、心肌酶漏出量、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果:恢复灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于去极化组(P＜0.01),CPK和LDH漏出量(P＜0.05)明显低于去极化组,ATP含量维持在较高的水平(P＜0.01),心肌超微结构得到较好保护.结论:极化停搏心脏保存液对离体大鼠心脏的保护作用优于去极化停搏液,在长时间供体心脏保存中显示出明显的优势.     

Na^＋通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的研究含Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用.方法20只Wistar大鼠随机均分入StThomas去极化停搏组（对照组,Ⅰ组）和TTX极化停搏组（Ⅱ组）.建立离体心脏灌注模型,灌注10 min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2 ml经主动脉插管注入,使心脏停搏.随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7 h后重新灌注心脏30 min.观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组（P＜0.01）,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组（P＜0.05）,ATP含量维持在较高水平（P＜0.01）,心肌超微结构得到较好保护.结论在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液.     

两种心脏停搏液对缺血心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察St.Thomas和河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)两种心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:Wistax大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,分为3组(n=8):对照组、STH-2组、TTX组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Western blot检测Bcl-2蛋白表达.结果:STH-2组AI(11.20±0.79)%高于TTX组(6.92±1.10)%和对照组(1.34±0.23)%(P＜0.01).TTX组Bcl-2的PEI为(22.63±1.10)%高于STH-2组(13.51±0.67)%和对照组(2.52±0.58)%(P＜0.01);STH-2组Bax的PEI为(8.04±0.57)%高于TTX组(6.05±0.46)%和对照组(2.14±0.57)%(P＜0.01).TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15(P＜0.01).TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为(86.1±0.98)%高于STH-2组(53.2±1.76)%和对照组(23.7±2.61)%(P＜0.0).p53蛋白在各组均未见明显阳性表达.结论:与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关.     

河豚毒素停搏液减轻大鼠心肌细胞内钙超载作用的实验研究

目的观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(TTX)停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Ca2 浓度的影响.方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组和TTX组,STH2组和TTX组分别应用STH2停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜测定各组细胞不同时期的[Ca2 ]i.用倒置显微镜观察细胞搏动情况和形态学变化.结果 TTX组和STH2组细胞复搏后[Ca2 ]i均明显高于基础组(P＜0.01),但TTX组[Ca2 ]i明显低于STH2组(P＜0.01);在停搏期间,TTX组细胞[Ca2 ]i上升速度和幅度明显低于STH2组;STH2组和TTX组细胞复搏后搏动频率无明显差别(P＞0.05);形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组(P＜0.01).结论河豚毒素停搏液能减轻心肌细胞内Ca2 超载和防止缺血再灌注损伤.     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究

目的观察Na＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞[Na＋]i、[Ca2＋]i的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用。方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St.Thomas II号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na＋]i和[Ca2＋]i。结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Na＋]i、[Ca2＋]i均明显高于基础组（P〈0.01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0.01）。结论极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Na＋、Ca2＋超载,对成熟心肌细胞有较好的保护作用。     

TTX停搏液对离体鼠心结蛋白作用及机制的研究

目的 研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体鼠心结蛋白的作用及机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立离体鼠心Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏60min,再复灌60min,观察各组心脏停搏前后心功能指标的变化,通过免疫组化检测钙蛋白酶、免疫组化和蛋白印迹(Western blotting,WB)检测结蛋白的分布及量的变化.结果 复灌后,实验组的各项心功能恢复率明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05),钙蛋白酶分布整齐,表达量为0.071 56±0.000 05,明显低于对照组的0.145 92±0.000 03(P＜0.01);结蛋白分布紊乱,表达量为574.1±4.7,明显高于对照组的383.5±8.6(P＜0.01).结论 TTX停搏液对离体鼠心肌缺血一再灌注损伤(myocarchal ischemia/reperfusion iniury,MIRI)时的结蛋白及心功能有保护作用,其机制可能是通过抑制钙蛋白酶的激活而引起的.     

JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、TTX组和TTX AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和Bcl-2表达量(Protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(Apoptesis index,AI),比较2组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX AG490组心肌组织中p-STAT3和Bcl-2的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,P-STAT3和Bcl-2的表达量较TTX组明显下降(P<0.05).Bcl-2蛋白表达与P-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.743,P<0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过上调Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

17β-雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用

目的研究17β-雌二醇(E2)心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法采用Lan-gendorff离体鼠心脏灌注模型,将30只雌性去势(OVX)大鼠随机均分为缺血再灌注组(I-R组)、二甲基亚砜组(D组)和E2组(E组),各组分别于平衡灌注15分钟和心肌缺血25分钟时灌注冷晶体停搏液,其中D组停搏液含0.1%二甲基亚砜,E组停搏液含0.1%二甲基亚砜组和5μmol/L E2.结果再灌注30分时,E组冠脉流量(CF)比I-R和D组明显增加(P＜0.01和0.05);I-R、D、E组心功能均降低,但I-R和D组更为显著(P＜0.05或0.01);E组心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显高于I-R和D组(P＜0.01),而心肌丙二醛(MDA)含量、冠脉流出液肌中酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量明显低于I-R和D组(P＜0.05或0.01).结论E2可通过其抗氧化作用防止MIRI.     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

TTX通过JAK2/STAT3通路活化SOD减轻心肌细胞凋亡

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30rain后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60 min,复灌K-H缓冲液60 min后,取左心室肌备用.TTX+AG490组:操作同℃组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).分别采用免疫组化法、比色法和TUNEL法测定心肌组织中p-STAT3、SOD活性和MDA含量.以及心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),并比较组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组p-STAT3表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,p-STAT3表达量较TTX组明显下降(p<0.05 )与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组SOD活性和MDA含量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,SOD活性较TTX组显著降低(P<0.05),MDA含量却明显增加(P<0.05 ).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过增强SOD活性,减轻膜脂质过氧化损伤,减少心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

温血诱导及冷血停搏液持续灌注对婴幼儿的心肌保护作用

目的:探讨温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注对婴幼儿心脏手术的心肌保护作用。方法:选择体外循环心内直视手术的婴幼儿20例,随机分为两组:冷血停跳液间断灌注组;温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注组(观察组)。检测于手术前后白细胞β2整合素(CD11b)表达,TNF-α和心肌钙蛋白I(cTnT)含量。观察自动复跳率(例),后并行时间,术后心功能,术后正性肌力药物用量。结果:两组相比,对照组CD11b表达增强(P<0.01),TNF-α和cTnI含量增高(P<0.01)。对照组后并行时间,术后正性肌力药物用量显著高于观察组(P<0.05);自动复跳率(例),心功能指标明显低于观察组(P<0.05)。结论:温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注技术对婴幼儿心脏手术比冷血停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果。     

JAK2/STAT3通过上调HSP70蛋白介导TTX心肌保护作用

目的研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）心脏停搏液心肌保护中的作用。方法 24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX＋AG 490组,每组8只。对照组：开胸取左心室肌作为缺血前对照。TTX组：建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用。TTX＋AG490组：操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490（5μmol/L）。采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3（磷酸化STAT3）和HSP 70表达量（protein expression index,PEI）,TUNEL检测心肌细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,比较组间的变化。结果与对照组相比,TTX组和TTX＋AG490组心肌组织中p-STAT3和HSP 70的表达量均明显增加（P〈0.05）;予以AG490处理后,p-STAT3和HSP 70的表达量较TTX组明显下降（P〈0.05）。HSP 70蛋白表达与p-STAT3蛋白表达呈正相关（r=0.826,P〈0.05）。经历缺血再灌注后,TTX组和TTX＋AG490组心肌细胞AI明显高于对照组（P〈0.05）;与TTX组相比,TTX＋AG490组AI显著增加（P〈0.05）。结论 JAK2/STAT3信号通路通过上调HSP 70的表达,调动心脏内源性保护机制,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用。     

激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。     

L-精氨酸、腺苷和组氨酸联合应用对心肌的保护效果

目的:在传统心脏停搏液中加入L-精氨酸、腺苷和组氨酸,观察改良心脏停搏液对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法:采用随机双盲对照法,12只健康成年杂种犬随机分为传统心脏停搏液(TBC)组和改良心脏停搏液(MBC)组.麻醉后建立体外循环(CPB),CPB开始后5min阻断升主动脉,于主动脉根部灌注传统心脏停搏液或改良心脏停搏液.阻断2小时后开放升主动脉,应用多巴胺和/或肾上腺素支持循环功能,达停机指标后停机,再观察30min.在CPB前(T1)、升主动脉开放后5min(T2)、停机(T3)和停机后30min(T4)抽取中心静脉血测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.记录各时点血流动力学指标、多巴胺用量以及辅助时间.实验结束前取左心室心肌全层行病理检查.结果:12只犬均顺利脱机,但TBC组辅助时间比MBC组长(P＜0.05),停机时多巴胺用量高(P＜0.05).血浆cTnI浓度和CK-MB活性在T1时点相似(P＞0.05),开放升主动脉后cTnI深度增高,但TBC组高于MBC组(P＜0.05),TBC组CK-MB活性也高于MBC组,但差异无统计学意义(P＞0.05).病理检查显示MBC组病理分级低于TBC组(P＜0.05).结论:与传统心脏停搏液相比,心脏停搏液中加入L-精氨酸、腺苷和组氨酸能减少变力性药物的用量,缩短辅助循环时间,减少cTnI、CK-MB的释放.     

甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　研究甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护效果。　方法　采用 2 1± 2天的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,观察 2 0 mmol/L 甘露醇停搏液对心脏缺血 12 0 min后心脏功能和超微结构的变化。　结果　甘露醇停博液组和 St.Thomas停搏液组相比较 ,其心功能恢复较好 ,冠脉流量高 ,心肌线粒体丙二醛 ( MDA)含量低 ,心肌超微结构改变轻。　结论　加入甘露醇能提高 St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护效果。     

1，6—二磷酸果糖冷心停搏液在心脏直视手术中的心肌保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)加入冷心停博液对心脏直视手术中的心肌保护作用.方法32例先心病患者随机分为对照组和FDP组,停搏液灌注量按15 ml/kg灌注,间隔20 min,追加首次量一半.于主动脉插管时和主动脉开放后10 min、2 h、6 h、12 h及24 h从中心静脉采血,测定乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和磷酸肌酸激酶心脏同功酶(CK-MB)水平,并电镜观察两组病人心肌超微结构的改变及心脏自动复跳率.结果FDP组术后3种酶的上升幅度低于对照组(P＜0.01),心肌超微结构损害较对照组明显减轻,心脏自动复跳率高于对照组(P＜0.05).结论FDP加入心肌保护液有减轻心脏直视手术时心肌损伤的作用.     

附加N-乙酰半胱氨酸心停搏液对低温缺血-再灌注大鼠心脏的保护作用

目的探讨附加N-乙酰半胱氨酸(NAC)心停搏液对低温缺血再灌注大鼠心脏的保护作用.方法:采用离体左心做功模型,观察附加NAC液和St. Thomas液灌注对大鼠全心低温缺血180 min再灌注60 min的作用,比较两组心脏功能和心肌能量代谢的恢复状况.结果:附加NAC组再灌注后心脏功能和高能磷酸腺苷酸代谢的恢复状况明显优于St. Thomas液灌注组.结论:附加NAC可显著改善St.Thomas液心肌保护作用,NAC可能是有价值的心脏停搏液添加剂.