糖尿病肾病诊治进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是由糖尿病(diabetes mellitus,DM)本身引起的肾脏损害.其肾脏病理改变以肾小球肥大、肾小球系膜区细胞外基质增生、肾小球毛细血管基底膜增厚、肾小管间质纤维化最终导致肾小球硬化为特征.     

TGF-β/Smad信号通路及其在在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一，是终末期肾功能衰竭的主要原因之一。其基本病理改变是肾小球和肾小管肥大，肾小球系膜外基质堆积，基底膜增厚和肾小球硬化。DN是多种因素综合作用的结果，其发病机制复杂。TGF—β是导致糖尿病患者肾脏纤维化的最后共同中介物质。     

2型糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1Ⅳ型胶原和细胞间黏附分子-1表达的变化

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DN典型的病理改变是肾小球硬化,其组织学特征是肾小管和肾小球基底膜增厚,系膜基质扩张、肾肥大以及肾小管间质纤维化[1]。许多学者已证明转化生长因子(TGF)-β1为致纤维化因子,其表达增多可指导细胞外基质(ECM)的生成,并抑制其降解,在DN发病机制的各个环节起着重要的作用。Ⅳ型胶原的合     

家蚕丝胶对糖尿病大鼠肾脏胞外信号调节激酶信号转导通路活性的影响

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症,其病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究显示胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号转导通路与DN密切相关。ERK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein ki-     

分子技术在肾病诊断和预后中的应用

许多研究显示肾活检时，肾功能改变和间质改变高度相关（包括间质纤维化和小管萎缩）。在IgA肾病大规模队列分析研究中显示间质纤维化是最有价值的预后评估因子。损伤导致细胞外基质的积聚，导致间质纤维化和肾小球硬化。不但间质细胞外基质而且肾小球的细胞外基质均与肾功能相关。ECM分子网络包括纤维粘连蛋白，胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ。胶原蛋白Ⅰ、Ⅱ是间质纤维化的主要成分，而FN是肾小球硬化的主要细胞外基质成分。     

肾脏纤维化治疗的研究进展

肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础,包括。肾小球硬化、肾小管萎缩、细胞外基质异常增多和过度沉积及肾间质纤维化的病理过程。近年来的研究发现,一些细胞途径,包括系膜细胞和成纤维细胞活化,肾小管上皮-间充质细胞转分化（EMT）,单核、淋巴细胞浸润,细胞凋亡等被认为参与了肾脏纤维化的发生发展过程。     

蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见微血管并发症之一[1],其发病机制仍不清楚,亦无特异性治疗措施[2]。DN早、中期肾脏表现为肾小球、肾小管上皮细胞肥大,肾小球高滤过,胶原Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、层粘连蛋白和纤维连接蛋白(FN)增加[3];晚期表现为肾小球、肾小管基底膜增厚,肾小球系膜区细胞外基质增加,肾小管间质纤维化,肾小球纤维结节形成,最终发生肾小球硬化[4]。本实验通过对蛋白酶体抑制剂MG132作     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（diabeticn ephropathy,DN）是糖尿病（DM）代谢紊乱引起的肾脏结构和功能的改变,是多因素引起的复杂性疾病。近年来,炎症在DN发生发展中的作用备受关注。研究发现,导致肾脏的病理变化如肾小球系膜区、小管间质的细胞外基质（ECM）堆积、小管的空泡变性及肾纤维化均与肾组织单核巨噬细胞的浸润密切相关。     

多项指标对早期糖尿病肾病诊断效能的评价

<正>糖尿病是以慢性血糖升高为特征的代谢性疾病,长期存在的高血糖,可能引起眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害或功能障碍。其中,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是慢性糖尿病最严重的并发症之一,主要病理改变为肾小球基底膜增厚及系膜区细胞外基质沉积,肾小球硬化,引起蛋白尿,最终导致肾功能衰竭。约20%~40%的糖尿病患者可能发展为DN,40%终末期肾病的患者可能发生死亡[1]。因此,对DN     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

<正>肾脏纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物等的作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加、基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现。目前的研究证实,肾脏间质纤维化程度与肾功能减退的相关性,比肾小球硬化与肾功能减退的相关性更为密切[1]。因此,肾间质纤维化越来越受到人们的重视。进一步研究肾间质纤维     

糖尿病肾病的现代发病机理研究

随着我国人民生活水平的日益提高,糖尿病(DiabetesMelltus,DM)患者的人群正逐年增加,其已成为继恶性肿瘤和心血管疾病之后第三大严重威胁人类健康的疾病.其累及的肾脏病变(糖尿病肾病,Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症.DN以早期肾小球高滤过,肾小球肥大,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生,肾小管间质纤维化,最终导致肾小球硬化为主要特征.其主要临床表现为微量蛋白质,随后出现持续性蛋白尿,肾功能下降,并出现高血压、水肿,晚期出现氮质血症,低蛋白血症,最终导致终末期肾功能衰竭.由于本病伴有糖代谢紊乱及常合并较严重心血管等并发症,因此其治疗远较一般肾病复杂,预后也较差.故深入研究DN的现代发病机理,对于防治本病的发生、发展有着深远的意义.     

糖尿病肾病药物治疗进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理改变包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合，以及由于细胞外系膜基质增多所致。肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩、肾内纤维化，其病理特征性表现为肾小球周边部位出现嗜酸性K—W结节，是糖尿病肾病具有诊断意义的改变。但这一改变仪出现于约10％～20％的糖尿病肾病患者。糖尿病病程10年以上者约50％并发糖尿病。肾病。目前，糖尿病肾病的治疗主要有两方面：控制诱发因素，阻断DN发展中关键环节。本文就药物治疗进展综述如下。     

慢性肾功能衰竭的非透析疗法

慢性肾功能不全（CRF）是各种慢性肾脏疾病持续不愈并呈进行性发展的最后结局。从肾脏受损发展到慢性肾功能不全的过程中，肾脏形态学的主要表现为肾小球内细胞外基质大量堆积、广泛的肾小球硬化、肾小球周围和间质的纤维化及间质中不同程度的单核一巨噬细胞及淋巴细胞的浸润和慢性炎症、肾小管萎缩等。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。     

糖尿病肾病相关药物研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要微血管并发症,其病理特征性表现为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节,是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%～20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚,肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病,每年新增终末期肾病中,糖尿病导致者所占比例逐年增高。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗糖尿病肾病的研究较多。其外内皮素拮抗剂等,被认为有一定的肾脏保护作用,基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。     

骨形态发生蛋白7与糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,其病理特征为肾小球肥大,肾小球基底膜(glomemlar basement membrane,GBM)和肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)增厚,细胞外基质(extracellular material,ECM)聚集,肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化,已经成为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)死亡的主要病因[1].骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)属于转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员之一,它是一组具有类似结构的高度保守功能蛋白,主要表现在体内诱导骨和软骨形成.目前BMP家族已发现约20多种成员,具有多种重要功能.其中,BMP-7在胚胎期对肾脏发育具有重要作用,近年来体内外研究显示BMP-7信号通路可阻断TGF-β1对肾小管上皮细胞转分化的促进作用,防治肾间质纤维化,在糖尿病肾病发生早期可能起到重要的反馈性抑制作用,延缓糖尿病肾病的发展[2].因此,深入研究BMP-7信号通路与糖尿病肾病的关系将为糖尿病肾病的治疗提供一个新思路和研究的靶点.     

血管生成素/酪氨酸激酶受体2通路在早期糖尿病肾病血管新生中的作用

<正>糖尿病肾病是西方国家终末期肾脏病最主要的发病原因,也是我国目前慢性肾脏病的第二大病因[1]。在糖尿病发病机制中,代谢异常及血流动力学紊乱是导致肾小球超微结构改变的主要机制,病理上常表现为足细胞足突的融合及剥落,内皮细胞多糖-蛋白质复合物的丢失,基底膜增厚,系膜外基质的堆积等,最终导致蛋白尿和终末期肾病的发生[2]。在糖尿病肾病早期,即微量蛋白尿期,肾小球毛细血管袢肥大,肾小囊腔狭窄成裂隙状,基底     

补肾汤对早期糖尿病肾病的影响

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的一种严重的血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。DN基本病理改变为肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和肾小球硬化[1]。本研究所选补肾汤是我院多年实践证实有效的方剂,试图通过分析糖尿病肾病患者总胆固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸、尿白蛋白     

IgA肾病患者与转化生长因子β_1相关性研究

<正>IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)主要病变特点是弥漫性系膜细胞(MC)增生及细胞外基质(ECM)聚集和扩张,最终会导致肾小球的硬化和慢性肾衰竭。而在众多促纤维化的因子中,已有大量研究表明转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)形成或活性升高是肾脏纤维化过程中的最终的共同调节因子,它具有强烈促纤维化作用。它能     

结缔组织生长因子和醛固酮的相互作用在肾脏疾病中的意义

肾小球硬化和肾小管间质纤维化是各种原因引起的肾脏疾病进展至终末期肾衰的共同病理特征。致纤维化细胞的增生，细胞外基质(ECM)合成的增加与降解的减少，导致ECM的大量沉积是其直接原因。一系列生长因子与细胞因子的改变与这些细胞和ECM成分的产生及代谢调节密切相关，结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是其中关键性细胞因子之一。