CD27在T细胞免疫应答中的作用

ＣＤ２７在Ｔ细胞免疫应答中的作用［英］／ＫａｚｕｎａｇａＡ…／／ＪＩｍｍｕｎｕｌ．—１９９４，１５３．—１４２１～１４２９ＣＤ２７是一种二硫键相连的１２０ＫＤａ的穿膜糖蛋白（ｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｇｌｕｃｏｐｒｏｔｅｉｎ），存在于大多数Ｔ细胞、Ｂ...     

CD4+CD25+调节性T细胞对B细胞免疫应答的抑制作用

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg细胞)主要来源于胸腺,在体内外抑制CD4 或CD8 T细胞的活化及增殖,是维持自身免疫耐受的重要机制之一。近来研究发现该调节性T细胞除了能够抑制T细胞的免疫应答外,还能够抑制B细胞免疫应答,包括抑制B细胞活化和抗体生成,从而抑制主要由抗体介导的自身免疫性疾病的发生。     

CD27-CD70在淋巴细胞中的作用

CD27及其配体CD70属于肿瘤坏死因子-肿瘤坏死因子受体超家族,是一对共刺激分子,在T、B、NK细胞的活化、增殖中起重要作用,而且CD27通过CD70可精确地调节免疫应答的程度和持续的时间.CD27被认为是CD4+CD25+细胞(Tr)的一个标记,可以鉴别调节性和非调节T细胞;CD27在B细胞上的表达可促进生发中心的形成并存在于记忆性B细胞上.CD27分子参与调节NK细胞的增殖与活化,可能与NK细胞的自然免疫监视及NK细胞主动攻击表面表达CD70的病毒感染细胞及突变细胞密切相关.而体内体外试验均表明CD70是B细胞上的一个抑制信号,CD70可抑制浆细胞的形成,且树突状细胞上CD70的功能不能被其它共刺激分子所替代.CD27-CD70有可能成为自身免疫性疾病又一个新的治疗靶点.     

CD4+T细胞在痢疾疫苗诱导小鼠肠粘膜免疫应答中的作用

以本室构建的双价痢疾候选疫苗株ＦＳ５４１６ 作为口服免疫原,检测了小鼠ＰＰ 结（Ｐｅｙｅｒ ,ｓ ｐａｔｃｈｅｓ） 中Ｔ 淋巴细胞的体外增殖反应, 观察了腹腔注射抗Ｌ３Ｔ４ ｍ Ａｂ 对小鼠肠粘膜部位产生特异性Ｉｇ 分泌细胞的影响。结果表明：①小鼠口服免疫后,ＰＰ 结中的ＣＤ４ ＋ Ｔ 细胞可产生明显的特异性增殖反应：②选择性地删除ＣＤ４ ＋ Ｔ 细胞后,小鼠肠粘膜无抗原特异性Ｉｇ 分泌细胞产生。以上提示,小鼠肠粘膜对痢疾疫苗的免疫应答需要ＣＤ４ ＋ Ｔ 细胞的参与。     

B细胞免疫应答在HIV-1感染过程中的作用研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1,以下简称HIV)感染过程中会造成包括B细胞在内的广泛而重度的免疫功能缺损,最终造成严重的淋巴细胞功能耗竭,使二次感染和机会性感染的易感性增加.更好地了解HIV感染过程中B细胞异常的致病机制,将能为提高HIV患者抗体应答,控制机会性感染提供更好的策略.现对近年来HIV感染过程中B细胞功能缺陷及其病理机制的研究进展作一介绍.     

γδT细胞在免疫应答中的作用概述

γδT细胞作为T细胞的一个特殊亚群 ,主要分布在粘膜和上皮组织 ,是机体的一种重要的免疫细胞 ,主要以MHC非限制性方式识别各类抗原 ,如HSP、核苷酸衍生物和磷酸化抗原等 ,发挥细胞毒作用 ,并可分泌多种细胞因子如IL 2、IL 3、IL 6、IFN γ、TNF α等调节免疫应答 ,在机体抗感染免疫、抗肿瘤免疫、自身免疫疾病等的发生中扮演了重要角色。下面就其在机体免疫应答中的作用作一综述     

γδT细胞在免疫应答中的作用概述

γδT细胞作为T细胞的一个特殊亚群，主要分布在粘膜和上皮组织，是机体的一种重要的免疫细胞，主要以MHC非限制性方式识别各娄抗原，如HSP、核苷酸衍生物和磷酸化抗原等，发挥细胞毒作用，并可分泌多种细胞因子如IL-2、IL-3、IL-6、IFN—γ、INF—α等调节免疫应答，在机体抗感染免疫、抗肿瘤免疫、自身免疫疾病等的发生中扮演了重要角色。下面就其在机体免疫应答中的作用作一综述。     

CD40/CD40L在抗病毒免疫应答过程中的作用

CD40与其配体(CD40L)介导的信号转导通路激活是机体产生特异性免疫应答的必要条件,CD40/CD40L结合后,通过募集肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)后激活各种蛋白激酶来启动下游信号级联反应,从而调节下游基因的转录,启动和调节宿主的抗病毒免疫应答、抑制病毒的增殖与再活化。CD40L具有潜在的免疫增强作用,近年来,作为新型免疫佐剂,被广泛应用于多种病毒的疫苗研制中。此外,CD40/CD40L还通过其他非特异性免疫途径,对丙型肝炎病毒(HCV)、1型单纯疱疹病毒(HSV-1)、呼吸道合胞病毒(RSV)、小鼠γ疱疹病毒68(MHV-68)等病毒也有抗病毒作用。但是对于不同病毒,CD40/CD40L发挥抗病毒作用所依赖的通路不尽相同,要全面揭示CD40/CD40L的抗病毒机制还需要更多更深入的研究。     

可溶性CD23在T细胞增殖中的作用

用重组可溶性CD23(rsCD23)对经PHA 和IL-2刺激的正常人外周血单个核细胞(PBMC)进行了孵育试验,证明rsCD23     

减毒鼠伤寒沙门氏菌运送CD8+T细胞表位的细胞免疫应答

目的： 探索减毒沙门氏菌运送CD8＋ T 细胞表位诱导机体产生特异性细胞免疫应答的规律性.方法： 通过构建融合表达OVA 257～264aa和LCMV NP 118～132aa CD8＋ T 细胞表位的原核表达质粒ptG2F, 以电穿孔法转化减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207, 筛选重组菌SL7207（ptG2F）.采用静脉注射免疫C57BL/6和BALB/c小鼠, 间隔2 wk, 分别于第2次和第3次免疫后, 取免疫小鼠脾细胞, 用ELISPOT法检测特异性IFN-γ分泌细胞和IL- 4分泌细胞.结果： 携带CD8＋ T细胞表位的重组菌SL7207（ptG2F）能诱导产生细胞免疫应答.在提呈OVA CD8＋ T细胞表位时, 2次免疫后, 诱导产生的细胞免疫应答趋向于Th1; 而在3次免疫后, 呈现Th1/Th2的平衡转换.在提呈LCMV NP CD8＋ T细胞表位过程中, Th2免疫应答水平高于Th1, 且有增强趋势.结论： 减毒沙门氏菌可以有效运送CD8＋ T细胞表位并诱导产生特异细胞免疫应答, 这为减毒细菌作为运送载体的研究提供了参考依据.     

肿瘤5-氟尿嘧啶治疗后可提高CD8~+T细胞免疫应答

目的探讨荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶治疗后,机体细胞免疫应答的改变及初步机制,为化疗结合免疫治疗提供理论依据。方法皮下注射Lewis肺癌细胞,不同时相点观察肿瘤大小的变化,流式细胞仪检测脾脏髓源抑制细胞(myeloid derived suppressor cell,MDSC)及CD8+T细胞的比例;尾静脉感染李斯特菌,胞内细胞因子染色检测抗原特异性CD8+T细胞免疫应答;标记CFSE的OT-I细胞过继转移实验,观察体内抗原特异性CD8+T细胞增殖。结果 5-氟尿嘧啶处理的荷瘤小鼠,肿瘤生长显著受到抑制;MDSC细胞的比例显著减少;机体总CD8+T细胞的比例没有明显的改变,感染李斯特菌感染后,5-氟尿嘧啶处理组,抗原特异性CD8+T细胞显著增多;抗原特异性CD8+T细胞体内增殖速率明显增强。结论荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶治疗后,可以显著抑制MDSC,提高机体CD8+T细胞免疫应答。     

记忆CD8+T细胞亚群在感染和肿瘤免疫应答中的作用

在初次免疫应答的过程中,当抗原被清除以后,大多数效应T细胞凋亡,只有少数细胞存活并分化成稳定、长寿的记忆细胞。与初始T细胞相比,当再次接触同一抗原时,记忆T细胞能够介导快速、强烈、有效的免疫应答[1-3]。记忆细胞高表达抗凋亡分子并以非抗原依赖的方式增殖来维持记忆细胞     

4-1BB／4-1BBL在T细胞免疫应答及疾病发生中的作用

共刺激分子4-1BB和4-1BB配体（4-1BBL）属于肿瘤坏死因子／肿瘤坏死因子受体（TNF／TN—FR）超家族的重要成员,分别表达在活化的T细胞及树突状细胞（DC）上。4-1BB与4-1BBL相互作用产生的共刺激信号能够促进T细胞增殖、分化以及细胞因子的产生。4-1BB／4—1BBL信号途径在自身免疫性疾病、肿瘤、病毒感染等疾病的发生、发展过程中起着重要的免疫调节作用。干预调节4-1BB／4-1BBL信号途径有望为疾病的免疫治疗提供新的思路。     

人类T细胞杂交瘤及其在细胞免疫研究中的作用

由KOhler及Milstein所首创的B淋巴细胞杂交瘤技术及单克隆抗体的制备成功,对免疫反应性T、B细胞亚群的分析及其细胞表面抗原的研究提供了强有力的武器。嗣后有人将此细胞融合技术应用于小鼠T淋巴细胞,亦已制     

记忆性C D8+ T细胞免疫应答机制

免疫记忆是高等脊椎动物获得性免疫应答的显著特征。体液免疫应答与细胞免疫应答构成免疫记忆的两大重要分支。免疫记忆是指机体在对某一抗原产生特异性识别及应答的同时,记住该抗原,当再次遭遇同一抗原时,能发生快速和强烈的免疫应答。记忆性T细胞与感染免疫、肿瘤免疫、疫苗设计、自身免疫性疾病和移植排反应都有着密切的关系,深入研究记忆性T细胞的生成、维持、功能和调控机制不仅能指导新型疫苗的设计,有望更好的治疗疾病。     

GM-CSF参与APC及T细胞免疫应答调节研究进展

GM-CSF是机体受抗原刺激,体内多种细胞如T细胞、巨噬细胞、内皮细胞及成纤维细胞等分泌产生的一种造血生长因子及免疫调节剂,能够刺激骨髓前体细胞增殖与成熟,对多种粒细胞的功能都具有重要的调节作用。近年来研究发现,GM-CSF作为一种免疫佐剂,不仅可以促进APC(如DC和巨噬细胞)的成熟,提高其抗原提呈能力,而且在T细胞介导的炎症性疾病、自身免疫性疾病及肿瘤中扮演着关键性作用。本文简要综述GM-CSF的生物学特性及参与APC、T细胞免疫应答调节的概况和进展。     

调节性T细胞在变应性鼻炎免疫应答中的作用

调节性T(Treg)细胞是CD4+T细胞的一个小而关键的亚群,具有维持免疫稳态的作用,诸多研究已证明Treg在过敏性气道疾病中具有巨大的治疗潜力,在免疫抑制和炎症气道的恢复中起至关重要的作用。在变应性鼻炎（AR）中,Treg可抑制第2组先天淋巴细胞、辅助性T细胞、肥大细胞、树突状细胞、嗜酸性粒细胞和B细胞,从而维持耐受性机制。本综述回顾总结了目前关于Treg在AR中如何调节过敏原引发的免疫应答和维持耐受性机制,对充分利用Treg生物学知识为临床防治AR提供重要参考。     

Cbl-b蛋白与CD8+T细胞免疫

近年来研究发现,E3泛素连接酶Cbl-b广泛参与调节CD8+T细胞免疫反应各个阶段,能够介导T细胞的无反应性,在机体免疫活化、耐受、抗肿瘤、自体免疫等方面起着重要的平衡作用。