缬沙坦对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞P27表达的影响

目的　观察Thy 1肾炎大鼠系膜细胞增生及P2 7表达 ,以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其干预作用。方法　设正常组、Thy 1肾炎组及Thy 1肾炎 +缬沙坦治疗组。分别于各组疾病诱导后第 1、3、5、7d取肾脏行病理检查 ,免疫组化检测肾小球内PCNA、P2 7蛋白的表达 ,Westernblot分析肾小球内P2 7的表达。结果　在正常大鼠系膜细胞P2 7存在高表达 ,而在肾炎大鼠随系膜细胞增生 ,其P2 7表达减少。缬沙坦治疗组第 3～ 7d肾小球系膜细胞增生、系膜区扩张程度以及肾小球内PCNA表达低于肾炎组 (P <0 .0 5 ) ,而肾小球内P2 7表达高于肾炎组相应时间点 (P <0 .0 5 )。结论　肾小球系膜细胞非增殖状态的维系与其P2 7的高表达相关 ,缬沙坦可维持系膜细胞P2 7的高表达 ,抑制系膜细胞增殖及系膜扩张。提示缬沙坦对Thy 1肾炎大鼠有一定治疗作用     

雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎27例分析

雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎２７例分析杨桢华（广西医科大学第一附属医院肾内科南宁５３００２１）雷公藤为卫茅科植物，主要药用部位为根，具有抗炎、免疫抑制、抗生育、抗癌等药理作用［１］。我科于１９９３年８月至１９９７年８月应用雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎...     

芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织PDGF和FN的影响

目的观察中药复方芪益强肾饮对系膜增生性肾炎大鼠肾组织血小板源性生长因子（PDGF）和纤维连接蛋白（FN）的影响。方法试验大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组。制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型;以芪益强肾饮、肾炎康复片灌胃;免疫组化法观察各组大鼠肾组织中PDGF和FN的表达情况。结果芪益强肾饮组及肾炎康复片组大鼠肾组织系膜细胞中PDGF、FN的表达均降低,芪益强肾饮组更为明显。结论芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中PDGF和FN的表达有抑制作用,可能会延缓肾小球疾病的发展,在防治肾小球硬化方面有帮助。     

肾必宁、冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及bcl—2、ICE基因表达的影响

为探讨肾必宁冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因ICE和Bcl-2表达的影响,阐明治疗系膜增生性肾病的机制,35只大鼠随机分为空白组(A)、中药高剂量组(B)、中药中剂量组(C)、中药低剂量组(D)、环磷酰胺(CTX)组(E),每组各7只,分别予生理盐水(A组)、肾必宁冲剂(B、C、D组)、CTX胃饲,8d后分别处死取血清,采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外实验研究,测定系膜细胞增殖指数,观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象,并检测其ICE和bcl-2的变化.结果加入肾必宁冲剂血清16h后,系膜细胞出现了典型的凋亡征象,凋亡率显着高于A组(P《0.01);B、C、D组ICE表达明显高于A组(P《0.01),而bcl-2基因各组均表达不明显(P》0.05).提示肾必宁冲剂可诱导系膜细胞凋亡,促进肾小球增殖性病变消散,并可能通过调控ICE和bcl-2基因影响凋亡.     

小鼠竹叶青蛇毒素致系膜增生性肾小球肾炎模型的建立

目的：建立小鼠竹叶青蛇毒素（Habu snake venom，HSV）谤发系膜增生性肾小球肾炎（MsGN）模型。方法：动物随机分模型组和对照组。模型组小鼠注射HSV。对照组仅注射等量的生理盐水。定期测定血尿素氮（BUN）的水平，观察肾组织病理改变，并应用免疫组织化学方法测定TGF—β蛋白，作为增值指标观察系膜细胞的增生情况。结果：小鼠注射HSV1天后即BUN升高。第7天达高峰，2周后仍维持在较高的水平。肾组织病理改变表现为不同程度的系膜细胞破坏，系膜区溶解，随后肾小球内有核细胞增多，系膜细胞增生厦系膜区扩张。模型组TGF—B蛋白在肾小球的阳性表达与正常对照组相比均具有显著差异性。结论：竹叶青蛇毒素注射能引起小鼠系膜增生性肾炎的肾脏病变。     

白芍总苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的保护作用

目的观察白芍总苷（TGP）对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的保护作用，为TGP治疗MsPGN提供实验依据。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型，以不同剂量的TGP干预，以雷公藤多苷为对照，观察TGP对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。结果模型组大鼠尿蛋白增加，血肌酐和尿素氮升高，血浆总蛋白和白蛋白下降，模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生，系膜基质聚积。灌胃给予TGP干预4周后，给药组的系膜细胞增生、基质聚积减少，大鼠的蛋白尿减轻，血肌酐和尿素氮下降。结论TGP可保护MsPGN大鼠的肾功能，部分逆转受损的肾小球病理改变。     

尼卡地平下调大鼠系膜细胞Bcl-2基因的表达

目的 探讨尼卡地平体外对大鼠系膜细胞凋亡相关基因(Bcl-2／Bax)表达的影响。方法 采用多克隆抗体间接标记，流式细胞仪检测大鼠系膜细胞凋亡相关基因(Bcl-2／Bax)的蛋白表达；以β-actin为内参标。RTPCR法测定以上基因的mRNA表达；Ho33342染色测定细胞凋亡。结果 尼卡地平在蛋白及mRNA水平均下调Bcl-2基因的表达，对Bax基因的表达则无明显影响。结论 尼卡地平下调Bcl-2基因表达是引起大鼠系膜细胞凋亡的主要原因。     

肾疏宁对系膜增生性肾炎模型大鼠肾小球细胞外基质的抑制作用

目的:验证中药肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎细胞外基质聚集的防治作用。方法:复制大鼠系膜增生性肾炎模型,观察肾疏宁对细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、四型胶原(ColⅣ)聚积的影响并以苯那普利为对照。结果:肾疏宁能明显减少细胞外基质中FN、ColⅣ聚积。结论:肾疏宁防治系膜增生性肾炎的作用可能与抑制系膜基质聚积有关。     

转染人TGF-β1基因对大鼠系膜细胞酸性核糖体蛋白P0表达的影响

目的筛选转染人转化生长因子β1(TGFβ1)基因的大鼠系膜细胞相关反应性基因,并观察TGFβ1对其中之一的酸性核糖体蛋白P0的影响。方法筛选经SSHPCR和反向杂交法构建的大鼠系膜细胞TGFβ1相关反应性基因cDNA消减杂交库,并进行测序及与GenBank资料作同源性比较;分别用NorthernBlot、半定量RTPCR观察TGFβ1、酸性核糖体蛋白P0基因在培养的大鼠系膜细胞和动物模型体内表达的变化。结果经筛选获得的28个反应性基因cDNA片段,长度为59～535bp,其中7个片段均和已知酸性核糖体蛋白P0基因同源性一致。在转染TGFβ1的大鼠系膜细胞中P0基因mRNA表达增强;在大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型的病变肾组织中,P0基因mRNA和TGFβ1基因mRNA的上调表达趋势一致。结论酸性核糖体蛋白P0是一个与TGFβ1基因表达密切相关的基因,可能参与TGFβ1介导的肾小球肾炎和肾小球硬化的发生机制。     

板层蛋白在儿童系膜增生性肾小球肾炎肾活检组织中的表达

目的:观察板层蛋白(laminin,LN)在儿童系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾活检肾组织中表达的质或量的改变及其意义。方法:以板层蛋白α_1、α_2、β_1、β_2、γ_1结构链为观察对象,用免疫组化和原位杂交技术观察它们在18例系膜增生性肾小球肾炎肾活检组织和6例正常成熟肾组织中的表达和分布。结果:①LNα_1;、LNγ_1在肾小球系膜增殖节段蛋白表达增强;LNα_2、LNβ_1在部分增殖的肾小球系膜区出现节段性异常表达;LNβ_2链在增生的系膜区和肾小球基膜(GBM)表达出现不同程度的下降。②LNα_1、α_2、β_1、和γ_1的mRNA在系膜增生的肾小球内表达有不同程度的增加,但轻度、中度和重度系膜增生的组间无明显差异。结论:①在系膜增生性肾小球肾炎中板层蛋白的表达既有量的改变也有质的变化,增生的系膜细胞是肾小球内板层蛋白量的积聚和异常合成的重要细胞来源。②板层蛋白各分子链分布的改变可能是肾小球功能异常的病理基础。     

复方雷公藤片治疗阿霉素肾病大鼠的实验研究

目的：观察自制复方雷公藤片治疗阿霉素肾病大鼠的作用。方法：采用阿霉素（６ｍｇ／ｋｇ）一次性尾静脉注射的方法寄居在鼠肾病综合征模型,将实验动物随机分为对照组,肾病模型组和复方雷公藤片治疗,观察复方雷公藤片对肾病大鼠２４小时尿蛋白,血清总蛋白,白蛋白、总胆固固醇及肾组织形态学的影响。结果：复方雷公藤片能显降低阿霉素肾病大鼠２４小时尿蛋白量,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（Ｐ〈０．０１）,减轻肾组织病理变化,理论：复方雷公藤片对微小病型肾病综合征具有良好的治疗效果。     

BCL-2蛋白在增生性肾炎与非增生性肾炎中表达及意义

目的：研究BCL-2蛋白在增生性肾炎与非增生性肾炎中表达程度及与蛋白尿、血尿之间的关系，探讨其与肾损害类型及预后的关系。方法：采用免疫组化-SP法检测肾活检标本中BCL-2蛋白的表达。结果：BCL-2蛋白在增生性肾炎26例中，着色强染21例(80.8%)，BCL-2蛋白表达程度与24h尿蛋白有正相关，与血尿无关。提示与疾病程度有关。非增生性肾炎14例着色低染11例（78.6％），BCL-2蛋白表达与24h尿蛋白无关，正常肾组织10例中着色低染8例（80.0％）.结论：BCL-2蛋白的表达可作为估计疾病程度和预后的指标之一，并为临床治疗提供依据。     

来氟米特联合雷公藤多苷治疗IgA肾病的临床研究

目的：观察来氟米特联合雷公藤多苷治疗IgA肾病的临床效果。方法：将IgA肾病患者80例随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组给予来氟米特联合雷公藤多苷,对照组给予依那普利,疗程均为12个月。结果：治疗组总有效率为87.5%（35/40）,对照组为62.5%（25/40）,差异有统计学意义（χ2=12.56,P〈0.05）。治疗组治疗后尿蛋白为（0.63±0.21）g/24 h,血清白蛋白为（41.32±13.42）g/L,均较治疗前及与对照组治疗后差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：两药联用治疗IgA肾病患者能提高患者的血清白蛋白,显著降低患者的尿蛋白,副作用少。     

雷公藤合并皮质激素在治疗天疱疮、类天疱疮中的作用

目的 探讨雷公藤合并皮质激素在治疗天疱疮和类天疱疮中的作用。方法 在皮质激素剂量不足或高剂量下病情波动时以及皮质激素减量时合用雷公藤治疗75例天疱疮和25例类天疱疮。从雷公藤起效时间、皮损控制时间、激素抽减时间三项指标观察雷公藤对不同病情和类型的天疱疮、类天疱疮的作用,并与纯皮质激素组进行比较。结果 合用雷公藤无论对轻、中症或重症、病情稳定或波动的天疱疮和类天郊疮均有相似的疗效,皮损控制时间与激素抽减时间与纯皮质激素组无显著差异,各型天疱疮的总有效率为74.7%,类天疱疮为68.0%。结论 雷公藤在合并皮质激素治疗天疱疮、类天疱疮中能部分替代 或减少皮质激素的用量。     

慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症患者嗅上皮细胞凋亡及相关基因BCL-2，BAX的表达

目的：探讨慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症患者嗅上皮中细胞凋亡和BCL-2，BAX基因的表达。方法：用免疫组化S-P法测定28例慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症患者嗅上皮和10例正常对照组嗅上皮凋亡抑制基因BCL-2，凋亡促进基因BAX的表达；同时应用DUTP缺口末端标志法(TUNEL法)测定上述两种组织中细胞原位的凋亡。结果：(1)慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症组嗅上皮中BCL-2，BAX表达显著高于嗅觉正常组(P＜0．05)，但是，嗅觉障碍组嗅上皮中BAX表达显著高于BCL-2(P＜0．05)；(2)失嗅症组嗅上皮中细胞凋亡指数(AI)高于嗅觉正常组(P＜0．05)。结论：慢性鼻窦炎鼻息肉嗅上皮细胞凋亡显著，BCL-2和BAX在此过程中起了重要的调控作用。     

昆明山海棠对实验性肾炎的干预作用及机制

目的探讨昆明山海棠治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的有效性及作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）复制大鼠M5PGN模型，将实验大鼠分为对照组（A组）、模型组（B组）、昆明山海棠治疗组（C组）、泼尼松治疗组（D组）、昆明山海棠与泼尼松联合治疗组（E组），分别于第1、2及4周测定肝肾功能，并采用免疫组织化学、RT—PCR技术及计算机图像分析系统，观察各组肝肾功能变化、系膜区TGF—β1蛋白及肾皮质mRNA表达以及Smad3 mRNA表达的变化。结果各组在观察期间均无明显肝肾功能不良。模型组系膜区TGF—β1 蛋白表达及肾皮质TGF-β1，Smad3 mRNA表达增高，3个治疗组TGF—β1 蛋白表达及肾皮质TGF—β1和Smad3 mRNA表达均较模型组显著降低（均P〈O．01），以联合治疗组降低最明显。结论昆明山海棠可能是通过抑制TGF—B。的表达，改善肾小球系膜的增殖，达到减少蛋白尿，延缓肾功能的进展。其作用机制可能通过TGF—β1／Smads通路。昆明山海棠与泼尼松有协同作用，两种药物合用治疗效果更明显，且不增加肝肾损害的发生。     

Leflunomide对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理及MCP-1表达的影响

目的观察leflunomide对实验性IgA肾病(IgA nephropathy IgA N)大鼠肾脏病理及肾组织单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractive peptide1,MCP-1)表达的影响,了解其作用机制.方法建立IgAN大鼠模型,随机分成leflunomide组,强的松组,模型对照组,并同时设立正常对照组.行免疫荧光、光镜检查,并用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织MCP-1蛋白和基因水平的表达.结果与模型对照组相比,leflunomide组免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,系膜区基质增生程度显著减轻(P＜0.01);Leflunomide在基因和蛋白水平均能够有效抑制MCP-1在肾组织的表达(P＜0.05).结论Leflunomide能够减少免疫复合物在肾脏的沉积,减轻系膜区基质增生,并且下调MCP-1在肾脏的表达,减少局部炎症反应,减轻肾脏损害,保护肾脏.     

雷公藤内酯醇对人绒毛膜癌细胞株JAR增殖凋亡及凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人绒癌细胞株JAR增殖、凋亡及凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达的影响。方法:以体外培养的人绒癌细胞株JAR为研究对象,MTT法检测TP对细胞增殖的抑制情况;TUNEL法观察TP作用于细胞后引起细胞凋亡情况,PCR和Western blot检测TP对凋亡调控蛋白BCL-2/BAX mRNA和蛋白表达的影响。结果:随着作用浓度的增加及时间延长,TP能明显抑制JAR细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.05);并能下调凋亡抑制蛋白BCL-2的mRNA和蛋白的表达,上调凋亡促进蛋白BAX的mRNA和蛋白表达(P均<0.05)。结论:雷公藤内酯醇在体外能抑制人绒癌细胞株JAR增殖,诱导其凋亡;凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达水平的变化可能是TP诱导JAR细胞凋亡的重要机制。     

醋酸铅对体外培养人肾小球系膜细胞的凋亡作用

目的探讨醋酸铅对人肾小球系膜细胞（HRMC）的凋亡作用。方法醋酸铅处理HRMC后,HE染色法观察细胞形态学变化;细胞免疫组织化学法检测p53、bax、bcl-2的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经10、20μmol/L醋酸铅处理24 h后,HE染色均显示出醋酸铅组细胞成凋亡形态学改变。HRMC的细胞免疫组织化学结果显示醋酸铅组的p53和bax阳性表达升高,而bcl-2的阳性表达下降。流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组明显升高。结论醋酸铅可促进HRMC凋亡,进而影响肾脏正常功能。     

阿维A雷公藤治疗中重度银屑病疗效观察

目的观察阿维A雷公藤治疗中、重度银屑病的临床疗效及副作用。方法选择40例中、重度银屑病患者作为观察对象,应用阿维A胶囊20~30mg/d,分2~3次口服,同时给雷公藤每次2片,每日3次。待病情好转或皮损消失后,阿维A减至10~20mg/d,雷公藤1~2片/d,对照组口服维生素A每次2.5万U,每日2次,消银颗粒3.5g,每日3次。两组患者均同时外用确炎松、尿素霜早晚各1次,用药8周。结果治疗组有效率为90%,对照组为66.67%,两组比较差异有显著性(χ2=9.65,P<0.05)。治疗组有1例转氨酶轻度升高,1例甘油三酯升高,1例白细胞轻度下降,21例患者出现皮肤干燥及唇炎;对照组有6例出现胃肠道不适。结论阿维A雷公藤治疗中、重度银屑病疗效显著,见效迅速。