电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:探讨电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为模型对照组(A组)、药物对照组(B组)和电针治疗组(C组)各15只,三组均腹腔内注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,模型对照组除在相同时间抓取外不作任何处理,药物对照组灌喂谷氨酰胺,0.5 g/100 g,日1次,电针治疗组电针“足三里”每次30 min,日1次.1周后测定肝脾组织细菌移位菌落数和血清NO、ET含量.结果:电针治疗组和药物对照组大鼠治疗后,血清NO含量明显升高,ET含量降低,两组比较无明显差异(P＞0.05);电针治疗组细菌移位明显高于药物对照组和模型对照组,实验数据无效,考虑实验过程中腹腔麻醉导致腹腔感染导致实验失败.结论:电针足三里可通过调节NO与ET的动态平衡,从而起到保护胃黏膜的作用.     

电针对腹泻型肠易激综合征大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响,探讨电针干预IBS-D的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和药物组,每组10只,雌雄各半。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶浸剂灌胃法建立IBS-D大鼠模型。电针组交替干预单侧"足三里""天枢""三阴交""太冲"穴,15 min/d,药物组予2.7 mg/mL匹维溴胺灌胃(10 mL·kg^-1·d^-1),均治疗14 d。采用内脏疼痛阈值和腹泻指数评价各组大鼠肠道症状;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin表达水平;分光光度法检测各组大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠腹泻指数及血浆DAO活性显著升高(P<0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组和药物组腹泻指数及血浆DAO活性显著降低(P<0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著升高(P<0...     

连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群、肠黏膜屏障功能及水通道蛋白的影响

目的:研究连术消渴颗粒对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肠道菌群、肠黏膜屏障功能及水通道蛋白的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组。模型组、连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T2DM模型,成模后连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组分别给予连术消渴颗粒2.92、5.84、11.68 g/(kg·d)及盐酸二甲双胍片0.17 g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组给予相同体积纯净水灌胃,各组大鼠均治疗30 d。检测各组大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用粪便培养检测大肠杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌菌落数的对数值; 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清肠黏膜屏障功能指标D-乳酸(D-LA)、连蛋白(Zonulin)及乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)含量; 采用Western blot法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白8(AQP8)表达。结果:与空白组比较,模型组FINS降低,FBG及HOMA-IR升高(均P<0.05),粪便培养大肠杆菌数量增加,双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低,血清D-LA、Zonulin含量升高,MFG-E8含量降低,结肠组织AQP4、AQP8表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组FINS升高,FBG、HOMA-IR降低,粪便培养大肠杆菌数量降低,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,血清D-LA、Zonulin含量降低,MFG-E8含量升高,结肠组织AQP4、AQP8表达升高(均P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:连术消渴颗粒可改善T2DM模型大鼠糖代谢,修复肠黏膜屏障功能,提高结肠水通道蛋白表达,其机制可能与改善肠道菌群有关。     

穴位埋线对实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善U C的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只.造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀"状态,接着用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(T NBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50％ ...     

中药干预肠道菌群改善肠黏膜屏障功能的研究进展

肠黏膜屏障是指肠黏膜阻止肠腔内有害物质如致病微生物、多种生物大分子和抗原进入血液循环而形成的屏障,以维护人体健康。正常菌群在人体某一特定部位黏附、定植和繁殖,形成一层"菌膜屏障",能够抵抗外源微生物定植,对机体组织免受外来病原菌的侵袭具有重要作用。肠黏膜在休克、缺血、胰腺炎等情况下,其通透性增高引起细菌和内毒素移位、促炎因子释放,加重原发疾病的发生,激发炎症反应,引发胰岛素抵抗、中枢神经系统损伤,甚至诱发多脏器功能衰竭等。中药在治疗肠黏膜屏障功能紊乱疾病方面具有明确的优势,但中药药效成分大多生物利用度低,中药经口服后可先与肠道菌群接触并发生相互作用,进而调节人体相关机能。从肠黏膜机械屏障、免疫屏障、微生物屏障及化学屏障4个角度,系统总结了中药通过调控肠道菌群改善肠黏膜屏障的作用,以期对中药调控肠道菌群治疗肠黏膜屏障功能紊乱相关疾病的研究提供一定线索。     

葛根芩连汤对湿热证大鼠炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究葛根芩连汤对湿热证模型大鼠的药效,并探究葛根芩连汤是否能调节肠黏膜屏障功能,改善湿热证炎症反应。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)、湿热证组(M)、葛根芩连汤低剂量组(T1,0.98·kg^-1·d^-1)、葛根芩连汤高剂量组(T2,4.9·kg^-1·d^-1)。以内湿热饮食+外湿热环境的方法复制湿热证动物模型,共42 d。葛根芩连汤低、高剂量组给药治疗14 d。期间采用旷场实验记录大鼠的探究行为及活动度,监测大鼠精神状态、被毛、阴囊等体征变化并赋分统计。动物处死后行苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA),血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织紧密连接闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白-1(Claudin-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1...     

艾灸对慢性疲劳综合征大鼠肠黏膜屏障修复及疲劳改善作用的研究

目的:探究艾灸对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠肠黏膜屏障结构及疲劳的改善作用。方法:将48只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、艾灸A组及艾灸B组,每组12只。正常组常规饲养,其余3组采用多因素诱导复合应激方法造模。模型组不加干预,艾灸A组给予温和灸神阙、关元穴,艾灸B组给予温和灸足三里穴(双侧),28 d后,评价大鼠一般情况,光镜下观察大鼠结肠组织形态学变化,采用Western blot和RT-PCR法检测结肠紧密连接ZO-1、Occludin蛋白和m RNA表达。结果:造模大鼠呈现反应迟钝、精神倦怠、活动减少、毛发枯槁、耳尾颜色苍白和便质稀软等表现。艾灸后好转,精神状态与排便情况改善较明显。光镜下可见模型组大鼠结肠黏膜充血水肿并有大量炎症细胞浸润,艾灸A、B组病理损伤明显减轻,杯状细胞数量增多。模型组ZO-1、Occludin蛋白与m RNA水平较正常组明显降低(P<0.01),艾灸组上述紧密连接蛋白相对表达均显著提升(P<0.01);且艾灸A组Occludin蛋白表达量高于艾灸B组(P<0.01)。结论:艾灸能减轻CFS模型大鼠结肠黏膜组织病变,上调紧密连接蛋...     

复方番石榴合剂治疗超重肥胖型2型糖尿病疗效及对患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探究复方番石榴合剂对超重肥胖型2型糖尿病患者中医临床疗效及肠黏膜屏障功能的影响。方法:选取100例脾虚胃热证超重肥胖型2型糖尿病患者为研究对象,遵循随机分组的原则,分为观察组和对照组,各50例。对照组予二甲双胍肠溶片和/或胰岛素基础治疗,观察组在对照组的基础上使用复方番石榴制剂联合治疗。比较两组患者治疗后临床疗效差异,评估两组患者治疗前后中医证候积分(心下痞满、胀闷呕恶、呃逆、水谷不消、纳呆、便溏)、肠黏膜屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、脂多糖(LPS)、D-乳酸(DLC)]变化,分析两组患者治疗期间药物不良反应差异。结果:治疗12周后,观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05); 治疗12周后,两组患者中医证候积分及DAO、LPS、DLC等肠黏膜屏障功能指标均较治疗前下降,且观察组低于同期对照组(P<0.05); 治疗期间,两组患者腹胀腹泻、胃部不适、恶心呕吐发生率及总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方番石榴合剂治疗超重肥胖型2型糖尿病患者可有效减轻患者中医症状,且能调节肠黏膜屏障功能。     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响,并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组,每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位,左右交替,连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态,腹泻指数评价大鼠腹泻程度,HE染色法观察结肠病理变化,ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量,Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

糖尿病与肠上皮紧密连接屏障的关系和小檗碱的干预作用研究进展

肠上皮紧密连接是小肠黏膜屏障的重要组成部分,在维持肠黏膜的通透性和完整性方面起着重要的作用,可防止细菌内毒素及毒性大分子物质进入体内,从而使机体保持内环境稳定。多项研究证明小肠黏膜屏障功能异常与糖尿病存在密切联系。因此,保护肠上皮紧密连接、维护黏膜屏障在糖尿病的防治中有着重要意义。小檗碱在糖尿病治疗的应用中疗效显著,然而药理学研究发现其生物利用度极低,有学者认为小檗碱降血糖的作用靶点主要在肠道。研究显示,小檗碱确有调节肠道菌群、调控肠道激素分泌、保护肠道屏障、抑制葡萄糖吸收、减轻慢性低度炎性反应等作用,近来发现其亦可能通过影响肠上皮紧密连接、保护肠黏膜屏障而发挥降糖作用。现就肠上皮紧密连接屏障功能异常与糖尿病的相互联系及小檗碱通过保护肠上皮紧密连接相关降糖机制做一综述。     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附注射液组各16只.除假手术组外,其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型.造模成功后2h参附注射液组腹腔注射参附注射液20 ml/kg,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水.术后12、24h分别处死8只大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜病理改变并评分;ELISA方法检测小肠黏膜分泌型IgA水平,流式细胞术检测小肠黏膜CD3+、γδT细胞百分率的变化.结果 术后12、24h,模型组与假手术组比较,大鼠小肠黏膜损伤指数评分均显著增加,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率均显著降低(P＜0.05);参附注射液组与模型组比较,小肠黏膜损伤指数评分显著下降,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率显著上升(P＜0.05).结论 参附注射液可能通过促进小肠黏膜分泌型IgA分泌和上调CD3+、γδT细胞表达,保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能.     

电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及机制研究

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处,每次30 min每日1次,连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率;检测各组大鼠肠内细菌移位率;HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化,TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况,流式细胞术检测CD4~+和CD8~+T细胞,酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量,Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重,肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜...     

中药对肠黏膜屏障保护的研究进展

肠黏膜屏障功能是肠道的一个重要特征,能够有效阻止肠道内细菌的转位及脓毒血症的发生.正常肠黏膜屏障功能的维持有赖于肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物、肠蠕动以及肠相关免疫功能等.肠黏膜屏障主要由四部分组成:肠黏膜的机械屏障、肠黏膜免疫屏障、肠黏膜化学屏障和生物屏障.     

中医药保护肠黏膜免疫屏障的研究进展

传统观点认为,肠道只是消化器官,是营养物质消化和吸收场所,近10年研究发现,肠道还是机体最大的免疫器官,承担着总面积高达400～600m2肠黏膜的防御任务,免疫屏障已被认为是最重要屏障之一。肠黏膜屏障与危重疾病的转归和预后关系密切,而免疫屏障又是肠黏膜屏障最主要的组成之一,加强对肠黏膜免疫屏障的研究及其对疾病状态下肠黏膜免疫屏障的保护显得更加重要。近些年来,中医药已显示了对肠黏膜免疫保护的良好前景,在实验和临床研究中均取得较为满意的效果。本文就近年中医药对肠黏膜免疫屏障保护的研究进展综述如下。     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组、模型组、大黄附子汤组,每组15只.各组大鼠按造模后处置时间分为3,6,12 h等3个亚组,每亚组5只.采用5％牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3,6,12 h取血,检测血中内毒素水平,处死大鼠,取胰腺,小肠行HE染色检测组织病理改变.结果 大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血浆内毒素水平,减轻胰腺组织及小肠组织炎细胞浸润及组织损伤.结论 保护肠黏膜屏障,减少内毒素进入体内是大黄附子汤治疗SAP的重要机制.     

电针对实验性2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的 探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响.方法 给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为电针组、优降精组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FPG)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达.结果 治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异.模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异.结论 T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖.     

白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的影响

目的 探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母(36 μg/kg)组及白芍总苷低、中、高剂量(160、320、640 mg/kg)组,每组8只.采用高碘水喂养联合Sc猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导A...     

复方芩柏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨复方芩柏汤灌肠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道屏障功能的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组,每组20只。正常对照组正常饲养,其余组以TNBS诱导造模法造模。造模成功后,正常对照组、模型组予蒸馏水灌肠,奥沙拉嗪组予5%奥沙拉嗪混悬液灌肠,复方芩柏汤组予6%复方芩柏汤灌肠。观察大鼠结肠组织的损伤情况及增殖细胞指数(LI)。结果:与模型组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组可使结肠黏膜组织损伤评分降低(P0.01);与正常对照组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组大鼠LI水平明显增高(P0.01);复方芩柏汤组与奥沙拉嗪组的结肠组织损伤评分、LI比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏汤对UC大鼠进行灌肠有利于肠上皮细胞增殖,使肠黏膜屏障修复,增强肠黏膜屏障防御能力。